Классификация ветряной оспы.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— рудиментарная;

— пустулезная;

— буллезная;

— геморрагическая;

- гангренозная;

- генерализованная (висцеральная)

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

- выраженность синдрома интоксикац_ии. — выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции·

- с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. Типигные формы ветряной оспы. Инкубационный период продолжается от 11 до 21 дня (чаще 14—17 дней).

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1—2 дней (чаще отсутствует). Характеризуется слабо вы­раженным синдромом интоксикации, суб-фебрильной температурой тела, редко -синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), кото­рая обычно предшествует высыпанию ти­пичных пузырьков.

Период высыпания продолжается 2 5 дней. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5—38,5° С, умеренно выраженных про­явлений интоксикации (головная боль, раздражительность), а также развития ха­рактерной пятнисто-везикулезной сыпи (см. рис. 9) на коже, слизистых оболочках щек, языка, неба. Первые пузырьки, как правило, появляются .на туловище, воло­систой части головы, лице. В отличие от натуральной оспы лицо поражается мень­ше и позже туловища и конечностей, сыпь на ладонях и подошвах встречается ред­ко, в основном, при тяжелых формах. Ди" намика развития элементов сыпи (пят­но — папула — везикула — корочка) про-исходит быстро: пятно превращается 0

Герпесвирусные инфекции. Ветряная оспа ·»· 185

везикулу в течение нескольких часов, ве-зикула в КОРОЧКУ за 1~2 сут. Ветряноч-ные элементы (размер 0,2—0,5 см в диа-

метре) имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтриро-ванном основании, окружены венчиком ги-

перемии; стенка везикул напряжена, со-ржимое прозрачное. В отличие от нату-оальной оспы пузырьки однокамерные и спадаются при проколе. Со 2-го дня пе­риода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать. В последующие дни образуются геморрагические корочки, ко­торые постепенно (в течение 4—7 дней) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в не­которых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»). у больных ветряной оспой высыпания появляются в течение 2—5 дней, толчко­образно, что и обусловливает «ложный» полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития — от пятна до корочки). В последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментар­ными и часто не доходят до стадии пу­зырьков. Везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже— гортани и половых органов. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность. Зажив­ление эрозий наступает на 3— 5-й день вы-^сьтаний.

Каждое новое высыпание сопровожда­йся подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе ^неправильного типа.

Характерен параллелизм между синд-Р°мами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выраже-^НЬ1 головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита.

Период обратного развития продолжа­ется в течение 1—2 нед. после появления последних элементов сыпи.

Атипичные формы. Рудиментарная форма характеризуется появлением ро-зеолезных высыпаний. Температура тела не повышается, синдром интоксикации отсутствует.

Пустулезная форма развивается у боль­ных ветряной оспой при наслоении вто­ричной бактериальной флоры. При этом отмечаются: повторный подъем темпе­ратуры тела, нарастание симптомов ин­токсикации, помутнение содержимого пу­зырьков. После исчезновения высыпаний остаются рубчики.

Буллезная форма. У больных на фоне выраженных симптомов интоксикации на коже, наряду с типичными везикулами, образуются большие вялые пузыри.

Геморрагигеская форма наблюдается у детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получающих кортикостероидную или ци-тостатическую терапию. У больных на 2—3-й день периода высыпания содержи­мое пузырьков приобретает геморрагиче­ский характер. Возможны кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и кровавая рвота. Общее со­стояние тяжелое (выражен нейротокси-коз). Прогноз часто неблагоприятный.

Гангренозная форма характеризуется появлением вокруг геморрагических пу­зырьков воспалительной реакции, затем образованием участков некрозов, покры­тых кровянистыми корочками. После от­падения корочек обнажаются глубокие яз­вы с «грязным» дном и подрытыми края­ми. Язвы увеличиваются в размерах, сливаются. Гангренозные формы возни­кают у истощенных, ослабленных детей при присоединении вторичной микроб­ной флоры. Состояние больных тяжелое, отмечаются явления нейротоксикоза. Те­чение заболевания длительное, нередко принимает септический характер.

Ι «Ο -9- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Генерализованная (висцеральная) фор­ма встречается у новорожденных, матери которых не болели ветряной оспой, а так­же у детей, ослабленных тяжелыми забо­леваниями и получающих стероидные гормоны. Заболевание характеризуется нейротоксикозом и везикулезными высы­паниями на внутренних органах: печени, легких, почках, надпочечниках, поджелу­дочной железе, тимусе, селезенке, го­ловном мозге. Генерализованная форма протекает крайне тяжело, часто заканчи­вается летальным исходом. У умерших больных при морфологическом исследо­вании обнаруживают мелкие очаги некро­за во внутренних органах.

По тяжести выделяют легкие, сред-нетяжелые и тяжелые формы ветряной оспы.

Легкая форма — температура тела по­вышается до 37,5—38,5° С в течение 2— 3 дней, симптомы интоксикации отсутст­вуют или выражены незначительно. Вы­сыпания необильные, продолжаются 2— 3 дня, исчезают бесследно.

Среднетяжелая форма — температура тела повышается до 38,6—39,5° С в те­чение 3—5 дней, симптомы интоксикации выражены умеренно. Высыпания обиль­ные, в том числе и на слизистых оболоч­ках, продолжаются 5—7 дней, после их ис­чезновения может оставаться кратковре­менная пигментация.

Тяжелая форма — температура тела выше 39,6° С в течение 7—10 дней, воз­можно развитие судорожного синдрома и менингоэнцефалических реакций. Высы­пания обильные, крупные, «застывшие» в одной стадии развития, отмечаются как на коже (в том числе на ладонях и подо­швах), так и на слизистых оболочках (в том числе верхних дыхательных путей и мочеполового тракта). Длительность вы­сыпаний — 7—8 дней, после исчезновения сыпи, наряду с пигментацией, могут оста­ваться поверхностные рубчики.

Осложнения. Специфигеские: острые стенозирующие ларинготрахеиты и ларин-

готрахеобронхиты, энцефалиты, миелиты, кератиты, геморрагические нефриты, мио­кардиты, синдром Рея. Неспецифигескц_е осложнения: абсцессы, флегмоны, лимфа-дениты, отиты, пневмония, сепсис.

Врожденная ветряная оспа. При инфицировании в первые 4 мес. беремен­ности может происходить трансплацен­тарная передача вируса ветряной оспы плоду. Заражение женщины существенно не влияет на вынашивание беременности, однако у новорожденного может наблю­даться «синдром ветряной оспы» - внут­риутробная дистрофия, гипопластические конечности, слепота, отставание в психо­моторном развитии. При заболевании бе­ременной за 5—6 дней до родов первые клинические признаки ветряной оспы у ребенка появляются сразу после рожде­ния. Течение болезни, как правило, благо­приятное, что обусловлено трансплацен­тарной передачей плоду специфических антител. При заболевании беременной не­посредственно перед родами у новорож­денного отсутствуют специфические анти­тела; ветряная оспа клинически проявля­ется на 5—10-й день жизни, протекает тяжело, с поражением внутренних орга­нов (легкие, сердце, почки, кишечник). Болезнь нередко заканчивается летально.

Особенности ветряной оспы у де­тей раннего возраста. Дети первых шести месяцев жизни ветряной оспой бо­леют крайне редко, что обусловлено нали­чием врожденного иммунитета. Однако у 5—16% беременных антитела к вирусу ветряной оспы отсутствуют. У новорож­денных, особенно недоношенных, ветря­ная оспа протекает крайне тяжело. Харак­терен продромальный период: при нор­мальной или субфебрильной температуре тела отмечаются вялость, беспокойство, снижение аппетита, иногда рвота и учаще­ние стула. Сыпь появляется на 2—5-е сут­ки, обильная, полиморфная, с характер­ным последовательным развитием эле­ментов. У больных на высоте высыпаний температура тела может быть фебриль-

Герпесвирусные инфекции. Ветряная оспа -Ф- 187

_ной, выражена интоксикация, возможны ^дороги, потеря сознания. У новорож­денных нередко диагностируются гемор-„агические, гангренозные и висцеральные формы болезни. В ряде случаев при введе-иии в инкубационном периоде иммуно­глобулина (плазмы, крови) ветряная оспа щожет протекать в легкой и даже рудимен­тарной форме. У детей раннего возраста часто развиваются неспецифические и специфические осложнения, ветряная оспа нередко протекает как смешанная ин­фекция (в сочетании с ОРВИ, стрептокок­ковой и стафилококковой инфекциями). Летальность достигает 20—27%.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки ветряной оспы:

— контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом;

— синдром интоксикации;

- неправильный тип температурной кривой;

— везикулезная сыпь на коже и сли­зистых оболочках;

— ложный полиморфизм сыпи.

Лабораторная диагностика. Эксп­ресс-методы: микроскопический — выяв­ление телец Арагао (скопления вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости везикул при обычной или электронной микроскопии; иммуно-флюоресцентный — обнаружение антиге­нов вируса в мазках-отпечатках из содер­жимого везикул. Серологический метод — используют РСК. Диагностическим явля­ется нарастание титра специфических ан­тител в 4 раза и более. Вирусологический метод — выделение вируса на эмбрио­нальных культурах клеток человека. Ге­матологический метод — в анализе кро­ви отмечаются лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.

Дифференциальная диагностика. Наибольшие трудности представляет диф­ференциальная диагностика с различ­ными формами стрептодермии (импе-^тигенозной, буллезной). Ветряную оспу Приходится также дифференцировать от

герпангины, натуральной оспы, строфулю-са, простого герпеса, укусов насекомых.

Импетиго отличается от ветряной оспы преимущественной локализацией сыпи на лице и руках; пузырьки не напря­жены, содержимое их быстро становится серозно-гнойным и подсыхает с образова­нием рыхлой соломенно-желтой корки.

Буллезная форма стрептодермии мо­жет начинаться с появления небольших пузырьков. Они правильной круглой фор­мы, быстро увеличиваются и становятся плоскими, напряженными. Стенка их лег­ко надрывается, образуются эрозии с об­рывками пузырей по краям.

Строфулюс характеризуется появле­нием красных зудящих папул, развитием плотных восковидных узелков, располо­женных симметрично на конечностях, ягодицах, в области поясницы. Элементы сыпи, как правило, отсутствуют на лице и волосистой части головы. Температура те­ла остается нормальной. Слизистые обо­лочки полости рта не поражаются.

Генерализованные формы простого гер­песа возникают, как правило, у детей пер­вого года жизни, протекают с явлениями нейротоксикоза. Может отмечаться лим-фаденопатия, гепатоспленомегалия, пора­жение внутренних органов. Высыпания в виде группирующихся пузырьков распо­ложены, преимущественно, на открытых участках тела, имеют склонность к слия­нию с образованием массивных корок.

Лечение больных, как правило, про­водят в домашних условиях. Госпита­лизации в мельцеровские боксы под­лежат дети с тяжелыми, осложненными формами болезни, а также по эпидемиче­ским показаниям.

Режим постельный на острый период. Диета по возрасту, механически щадя­щая, богатая витаминами. Большое вни­мание следует уделять уходу за больным ребенком: строго следить за чистотой постельного и нательного белья, одежды, рук, игрушек. Везикулы на коже следу­ет смазывать 1% спиртовым раствором

100 -9- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

бриллиантового зеленого или 2—5% рас­твором перманганата калия; высыпания на слизистых оболочках обрабатывают водными растворами анилиновых краси­телей. Рекомендуется полоскание полости рта после еды.

Этиотропная терапия используется только при тяжелых формах. Применяют ацикловир (зовиракс), специфический ва-рицелло-зостерный иммуноглобулин (из расчета 0,2 мл/кг), а также препараты ин­терферона и его индукторы. При развитии гнойных осложнений назначают антибио­тики.

Диспансерное наблюдение прово­дят за детьми, перенесшими осложнен­ные формы ветряной оспы (энцефалит и др).

Профилактика. Больного изолиру­ют в домашних условиях (или в мельце-ровском боксе) до 5-го дня с момента появления последнего элемента везику-лезной сыпи. Детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой (опоясы­вающим герпесом), разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным. За контактными устанавливают ежеднев­ное наблюдение с проведением термо­метрии, осмотра кожи и слизистых обо­лочек. Здоровые дети, не болевшие вет­ряной оспой, в первые 72 ч после контакта могут быть вакцинированы ва-рицелло-зостерной вакциной.

Дезинфекция не проводится, доста­точно проветривания помещения и влаж­ной уборки.

С целью активной специфигеской про­филактики за рубежом используют жи­вую аттенуированную варицелло-зостер-ную вакцину. Пассивная специфигеская профилактика (введение специфическо­го варицелло-зостерного иммуноглобули­на) показана контактным детям «группы риска» (с заболеваниями крови, различ­ными иммунодефицитными состояния­ми), а также контактным беременным, не болевшим ветряной оспой (опоясываю­щим герпесом).

+ Менингиты — группа инфекционных за¬болеваний с преимущественным пораже¬нием мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся об¬щеинфекционным, общемозговым, менин-геальным синдромами и воспалительными изменениями в цереброспинальной жид¬кости.

Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококки, пневмокок¬ки, гемофильная палочка, стафилококки, иерсинии и др.), вирусами (эпидемическо¬го паротита, энтеровирусы и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная трепо-нема, боррелии, лептоспиры), риккетсия-ми, малярийными плазмодиями, токсо-плазмами, гельминтами и другими пато-генными агентами.

Эпидемиология. Истпогником инфек¬ции является человек, реже — домашние и дикие животные.

Механизмы передаги: капельный, кон¬тактный, фекально-оральный, гемо-кон-тактный. Преимущественный путь пере¬даги — воздушно-капельный, возмож¬ны — контактно-бытовой, пищевой, водный, трансмиссивный, вертикальный. Заболевание встречается в любом возрас¬те, но чаще — у детей раннего возраста (вследствие незрелости иммунной систе¬мы и повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера).

Патогенез. Входными воротами явля¬ются слизистые оболочки верхних дыха¬тельных путей или желудочно-кишечного

Нейроинфекции. Менингококковая инфекция

тракта. В большинстве случаев разви¬вается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель гематогенным, сегментарно-васкулярным (по регионар¬ным сосудам), контактным (при деструк¬ции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, сероз-но-гнойного или гнойного характера. Се¬розный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимущественно мо-ноцитарного ряда (лимфоцитов, моноци¬тов) с незначительным содержанием бел¬ка. Накопление гнойного экссудата про¬исходит на основании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде «шапоч¬ки»), оболочках спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов.

В результате раздражения сосуди¬стых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсина¬ми, иммунными комплексами, воспали¬тельным экссудатом увеличивается про¬дукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Гипертензионно-гидроцефаль-ный синдром обусловливает основные проявления заболевания (сильную голов¬ную боль, многократную рвоту, менин-геальные симптомы). Расширение лик-ворных пространств и сдавление тканей мозга способствуют ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидко¬сти и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга.

При обратном развитии патологиче¬ского процесса воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуются ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерацио¬нальном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возник-

новением наружной или внутренней гид¬роцефалии.

Патоморфология. Отмечаются отек, полнокровие, гиперемия оболочек и веще¬ства головного мозга; диффузная клеточ¬ная инфильтрация; расширение ликвор-ных пространств.

Классификация менингитов.

I. По возникновению:

А. Первичные (возникают без предше¬ствующей инфекции или локального воспали¬тельного процесса);

Б. Вторичные (являютсяосложнением основного заболевания).

II. По этиологии:

— бактериальные; - вирусные;

— грибковые;

— спирохетозные;

— риккетсиозные;

— протозойные;

— гельминтные;

— сочетанные.

III. По характеру воспалительного процесса и изменениям в цереброспинальной жидкости:

— серозные;

— гнойные.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность общемозгового синд¬рома;

— выраженность воспалительных измене¬ний в цереброспинальной жидкости.

По тегению:

А. По длительности:

— острое;

— затяжное;

- хроническое. Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфек¬ции;

— с обострением хронических забо¬леваний.

384 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, обще¬мозговым и менингеальным синдрома¬ми; лабораторно — воспалительными из¬менениями в цереброспинальной жид¬кости.

Общеинфекционный синдром. Типич¬ным является острое начало болезни с по¬вышения температуры тела до фебриль-ных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы — приглушение тонов сердца, из¬менение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром. Характерны следующие симптомы:

— интенсивная головная боль, диф¬фузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной об¬ласти;

- рвота повторная или многократ¬ная, не связанная с приемом пищи, не при¬носящая облегчения;

- нарушение сознания (психомотор¬ное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома);

- судороги (от судорожных подерги¬ваний отдельных мышц до генерализован¬ного судорожного припадка);

- выраженная венозная сеть на голо¬ве, веках;

- расширение вен на глазном дне. У детей раннего возраста: монотон¬ный, «мозговой» крик; выбухание и на¬пряжение большого родничка; расхож¬дение швов черепа; «звук треснувшего горшка» при перкуссии черепа (симптом Мацевена).

Менитеальный синдром. Наиболее важными являются следующие симптомы:

- вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки со¬гнуты в локтях, приведены к туловищу, ноги согнуты в коленных и тазобедрен¬ных суставах) (см. рис. 15);

- ригидность затылочных мышц (пассивно согнуть голову больного к гру-

ди не удается из-за напряжения мыщц разгибающих голову);

— симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суста-вах; пассивное разгибание ноги в колен¬ном суставе не удается вследствие напря¬жения задней группы мышц бедра);

- симптом Брудзинского I (исследу¬ется одновременно с ригидностью заты¬лочных мышц; при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах);

- симптом Брудзинского И (такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение);

- симптом Брудзинского III (иссле¬дуется одновременно с симптомом Керни¬га; при попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу);

- симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными па-льцами голову со стороны спины, и подни¬мают, возникает непроизвольное подтяги¬вание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах);

— симптом Мондонези (надавлива¬ние на глазные яблоки через закрытые ве¬ки болезненно);

- симптом Бехтерева (локальная бо¬лезненность при поколачивании по скуло¬вой дуге);

— общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

У детей полный менингеальный синд¬ром наблюдается редко. Характерна дис¬социация симптомов: наиболее постоян¬но выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже — симптом Кер¬нига.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. Ликвор продуцируют сосудистые сплетения (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков (0,35 мл/мин, за сутки — 500—600 мл). Превышение про-

Нейроинфекции. Менингиты у детей

<>- 385

дукции ликвора (> 1 мл/мин) резко затруд¬няет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую моз¬говую оболочку. Давление цереброспи¬нальной жидкости измеряется специаль¬ным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в мил¬лиметрах водного столба (мм вод. ст.). В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равня¬ется 100— 150 мм вод. ст. Давление ликво¬ра часто оценивается количеством вытека¬ющих из пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма — 40—60 ка¬пель/мин).

В норме цереброспинальная жид¬кость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоци¬ты, моноциты), количество которых с воз¬растом уменьшается и составляет: у ново¬рожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в 6 мес.— 12—15 кл в 1 мкл; с 1 года — 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.

Содержание белка в цереброспиналь¬ной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45—0,65 г/л, хлори¬дов - 7,0-7,5 г/л.

Воспалительные изменения в оболоч¬ках мозга сопровождаются следующими признаками со стороны цереброспиналь¬ной жидкости:

— повышением ликворного давле¬ния — вытекает, как правило, струей или частыми каплями; возможно редкими каплями (при повышении содержания белка или блоке подоболочечного про-странства воспалительным экссудатом);

- изменением прозрачности (мут¬ная) и цвета (белая, желто-зеленая и др.);

— плеоцитозом с преобладанием ней-трофилов, лимфоцитов или смешанным;

— повышением содержания белка;

— изменением уровня сахара и хло-РИДОВ.

Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных забо-

13 Зак 287

леваний возможно развитие клинической картины менингита без воспалительных изменений в цереброспинальной жидко¬сти. В основе этого состояния — рефлек¬торная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наибо¬лее часто данный синдром возникает у де¬тей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфун¬кция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспиналь¬ной жидкости. У подавляющего большин¬ства больных ликворное давление повы¬шено; жидкость прозрачная, бесцветная; количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозго-вых и менингеальных симптомов (в тече¬ние 1—2 дней) на фоне снижения интокси¬кации и дегидратационной терапии.

СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ

+ Серозные менингиты — группа инфек¬ционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием об¬щемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в церебро¬спинальной жидкости серозного характера.

Этиология. Вирусы (эпидемическо¬го паротита, ECHO, Коксаки, энтеро-вирусы 68—71 серотипов), бактерии (иер-синии, микобактерии, бруцеллы), спи¬рохеты (бледная трепонема, боррелии, лептоспиры), риккетсии, малярийные плазмодии, токсоплазмы, гельминты.

СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Энтеровирусный менингит. Сероз¬ные менингиты относятся к частым прояв¬лениям энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А и Коксаки В; вирусами ECHO; энтеровиру-сами 68—71 серотипов. Характерны эпи-

386 -Φ" СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

демические вспышки серозных менинги¬тов с высокой контагиозностью.

Преимущественно болеют дети в воз¬расте 5—9 лет. Заболеваемость значитель¬но повышается весной и летом.

Клинигеская картина. Характерно острое начало — внезапный подъем тем¬пературы тела до 38—39°С, озноб, недо-могание, снижение аппетита.

Ведущим в клинической картине явля¬ется остро развивающийся гипертензион-но-гидроцефальный синдром. Головная боль локализуется в лобно-височных, реже — затылочных областях; возникает многократная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рво¬та. Уже в 1—2 день болезни выявляют умеренно выраженный менингеальный синдром с диссоциацией признаков: с наибольшим постоянством определяется ригидность затылочных мышц, симп¬том Кернига, реже — симптомы Брудзин-ского.

В начальном периоде возможно появ¬ление очаговых неврологических симпто¬мов: незначительная слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, умеренная атаксия, интенционный тремор. Они нестойкие и исчезают по ме¬ре снижения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается нарушение сознания (возбуждение, оглушенность, сопор). В большинстве случаев помимо менингита наблюдаются другие проявле¬ния энтеровирусной инфекции — экзанте¬ма различного характера, герпангина, миалгия, желудочно-кишечные расстрой¬ства, абдоминальный синдром, полиаде-нопатия, гепатомегалия, реже — сплено-мегалия.

Лихорадка при энтеровирусных ме¬нингитах обычно сохраняется 3—4 дня, реже — до 6 дней, в 25% случаев темпера¬турная кривая имеет «двухволновый» характер. На фоне проводимой терапии через 2—3 дня прекращаются рвоты и уменьшаются головные боли. Менин-геальные симптомы могут сохраняться

3—5 дней. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 3 недели. В от¬дельных случаях возможно волнообраз¬ное течение энтеровирусных менингитов.

Прогноз в большинстве случаев бла¬гоприятный. У 30% детей развивается церебростенический синдром, 10% — не-врозоподобные состояния, 7% — гипер-тензионно-гидроцефальный синдром.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки энтеровирусного менингита:

— характерный эпиданамнез;

— острое начало;

— повышение температуры тела до 38° С и выше;

— сильная головная боль;

— повторная рвота;

— менингеальные симптомы;

— полиорганность поражения (гер¬пангина, миалгии, экзантема, желудоч¬но-кишечные расстройства, гепатомега¬лия).

Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, выте¬кает частыми каплями или струей. Отме¬чается умеренный плеоцитоз до 300— 500 кл в 1 мкл. В начальном периоде цитоз может быть смешанным с наличием ней-трофилов и макрофагов, но быстро стано¬вится лимфоцитарным. Содержание белка умеренно повышено (0,6—1,0 г/л).

В крови отмечается умеренный лейко¬цитоз, нейтрофилез, сменяющийся лим-фоцитозом, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

При вирусологическом исследовании (материалом являются фекалии и цереб¬роспинальная жидкость) проводят иден-тификацию вируса на культуре клеток. Обнаружение вирусспецифических анти¬генов осуществляют с помощью ИФА, ПЦР. Типовую принадлежность выделен¬ных вирусов определяют в РН, РТГА. Се¬рологическое исследование крови и лик-вора проводят в первые дни болезни и через 2—3 нед. Диагностическим считает-

Нейроинфекции. Менингиты у детей

•Ф- 387

ся нарастание титра специфических анти¬тел в 4 раза и более.

Паротитный менингит. В структу¬ре поражений нервной системы, обуслов¬ленных вирусом эпидемического пароти-та, преобладают серозные менингиты (80-90%).

Болеют чаще дети дошкольного и школьного возраста. Сезонность — зим¬не-весенняя.

Клинигеская картина. У большин¬ства больных менингит возникает на 3—6-й день от начала эпидемического па-ротита и сочетается с другими проявлени¬ями болезни: увеличением слюнных же¬лез, панкреатитом, орхитом; в отдельных случаях может быть изолированное пора¬жение мозговых оболочек. Отмечается повторный подъем температуры тела до 38° С и выше; сильная головная боль, пре¬имущественно в лобно-височных отделах; многократная рвота. Интоксикация выра¬жена незначительно. Появляются менин-геальные симптомы, которые, как прави¬ло, выражены умеренно, отмечается их диссоциация (при наличии ригидности за¬тылочных мышц и симптома Брудзинско-го I, симптомы Кернига и Брудзинского II, III сомнительны или отсутствуют). Иногда отмечаются возбуждение или адинамия, преходящие симптомы нарушения ЦНС (гипер- или анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, не¬значительная асимметрия лица, девиация языка, атаксия). В тяжелых случаях раз-виваются генерализованные судороги с потерей сознания. Острый период продол¬жается 5—7 дней. Температура тела сни¬жается литически к 3—5-му дню, головная боль и рвота прекращаются ко 2—3-му Дню, менингеальные симптомы исчезают к 5—7-му дню болезни. Однако нормали¬зация состава цереброспинальной жидко¬сти происходит поздно - не ранее 21-го Дня болезни (за счет малых и средних лимфоцитов, обладающих повышенной стойкостью к цитолизу). В большинстве случаев прогноз благоприятный. Нередко

отмечаются остаточные явления: цереб-ростенический синдром (длительность до 1—2 лет), гипертензионный синдром (с различной степенью компенсации).

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки паротитного менингита:

- характерный эпиданамнез;

- острое начало;

- повышение температуры тела до 38° С и выше;

— сильная головная боль;

— повторная рвота;

— менингеальные симптомы;

— частое сочетание с поражением других органов (паротит, панкреатит, ор-хит).

Лабораторная диагностика. При исследовании цереброспинальная жид¬кость прозрачная, вытекает под повышен-ным давлением; выявляется лимфоцитар-ный плеоцитоз, иногда значительный до 500—1000 кл в 1 мкл; содержание белка у большинства больных нормальное или умеренно повышенное (0,3—0,6 г/л), со¬держание сахара и хлоридов не изменено.

В клиническом анализе крови — лей¬копения, умеренный лимфоцитоз, нор¬мальная или незначительно повышенная СОЭ.

Специфическая диагностика основана на выявлении противопаротитных анти¬тел в крови и ликворе. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике забо¬левания. Диагностический титр при одно¬кратном исследовании крови и ликвора составляет 1:80.

Лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель относится к группе аренови-русов (Arenaviridae), содержит РНК. Вирус имеет диаметр от 110 до 130 нм, окружен ворсинками; длительно сохраняется в 50% растворе глицерина, а в высушенном состоянии может быть жизнеспособным более года; быстро инактивируется при температуре +56° С.

Лимфоцитарный хориоменингит пред¬ставляет зооантропонозную инфекцию.

388 -φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Основной резервуар вируса — домашние и дикие животные (мыши, морские свинки, собаки, крысы, хомяки, обезьяны), выде¬ляющие возбудитель с калом, мочой, слю¬ной.

Механизмы передаги: капельный, фе-кально-оральный, гемо-контактный. За¬ражение человека происходит воздуш¬но-капельным, воздушно-пылевым и пи¬щевым путями, а также трансмиссивным путем при укусах клещей, москитов, кома¬ров, мух, клопов и платяных вшей. Дока¬зана возможность парентеральной пере-дачи вируса от человека к человеку при переливании зараженной крови и ее дери¬ватов.

Восприимгивьг преимущественно дети старшего возраста и взрослые.

Сезонность. Заболевания чаще возни¬кают зимой и ранней весной, однако стро¬гой сезонности не наблюдается.

Лимфоцитарный хориоменингит рас¬пространен повсеместно.

Клинигеская картина. Инкубацион¬ный период продолжается 5—12 дней.

Клинические проявления лимфоци-тарного хориоменингита у детей крайне разнообразны.

Заболевание начинается остро, без продромальных симптомов. У многих больных появляется непродолжительный озноб, сменяющийся повышением темпе¬ратуры тела до 39-40 °С. Развивается синдром интоксикации, проявляющийся головной болью, слабостью, разбитостью. Больные обычно жалуются на упорную и весьма интенсивную диффузную голов¬ную боль, тошноту, рвоту. Постоянным симптомом является повторная рвота как следствие внутричерепной гипертензии. Пульс учащен, артериальное давление не¬сколько снижено, тоны сердца приглуше¬ны. Язык обложен, суховат; слизистые оболочки зева слегка гиперемированы; миндалины не увеличены. Изредка разви¬вается крайне тяжелое состояние, прояв¬ляющееся вначале беспокойством, воз¬буждением и галлюцинациями с последу-

ющей утратой сознания. При тяжелых формах заболевания часто выявляют ин-терстициальную пневмонию, а также из¬менения со стороны печени и значитель¬ные функциональные нарушения сердеч¬но-сосудистой системы.

Менингеальный синдром выражен с 1—2-го дня и проявляется ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинско-го и Кернига. У части больных выяв¬ляются нестойкие очаговые поражения черепных нервов (чаще лицевого, от¬водящего и глазодвигательного), ре¬же — гемипарезы.

Тегение. Температура тела сохраняется на высоких цифрах до 8—14-го дня, а за¬тем снижается литически. В дальнейшем часто наблюдается субфебрилитет. Исче¬зают головные боли и постепенно угасают оболочечные симптомы. В отдельных слу¬чаях наблюдается хронизация инфекци¬онного процесса.

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчивается вы¬здоровлением с полным восстановлением функций пораженных органов и систем. Возможны летальные исходы при крайне тяжелых формах менингита и менингоэн-цефалита.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки лимфоцитарного хориоме¬нингита:

— данные эпиданамнеза;

— высокая температура тела;

— выраженная головная боль;

— повторная рвота;

— менингеальные симптомы;

— нестойкие очаговые симптомы.

Лабораторная диагностика. Кли¬нический диагноз лимфоцитарного хо¬риоменингита подтверждается результа¬тами спинномозговой пункции: давление ликвора достигает 300—400 мм вод. ст., жидкость обычно прозрачная, в редких случаях — слегка опалесцирующая, выте¬кает через иглу струей или частыми кап¬лями. При лабораторном исследовании обнаруживают повышенное содержание

Нейроинфекции. Менингиты у детей -О- 389

белка; уровень сахара и ионов хлора не из-меняется. При микроскопическом иссле¬довании определяют плеоцитоз, достига¬ющий 100—300 клеток в 1 мкл и более, с преобладанием лимфоцитов (до 90—

95 %)·

В периферической крови наблюдается

лормоцитоз или лейкопения, значитель¬ный лимфоцитоз и несколько повышен¬ная СОЭ.

Для выделения вируса лимфоцитарно-го хориоменингита из цереброспинальной жидкости и крови материал следует заби¬рать в первые дни болезни. Диагноз забо¬левания подтверждается также постанов¬кой серологических реакций (РСК, РН). Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Использу¬ют также обратную транскрипцию поли-меразной цепной реакции (RT-PCR) для выделения участка генома вируса.

Дифференциальная диагностика серозных менингитов вирусной этио¬логии проводится с серозными менинги-тами бактериальной природы, гнойными менингитами и синдромом менингизма.

Гнойные менингиты характеризуются выраженной интоксикацией, умеренным общемозговым синдромом. Менингеаль-ные симптомы появляются на 2—3-й день от начала заболевания. Оконча¬тельный диагноз возможен после прове¬дения люмбальной пункции: жидкость мутная, выявляется нейтрофильный плео-Цитоз, содержание белка в норме или повышено.

При менингизме отмечается общемоз¬говая и менингеальная симптоматика при отсутствии воспалительных изменений в ликворе.

Лечение серозных менингитов ви¬русной этиологии. Больные с подо¬зрением на менингит должны быть обя-зательно госпитализированы.

Необходимо соблюдение постельного Режима в течение острого периода. Диета

полноценная, механически и химически щадящая.

Этиотропная терапия. Целесообразно назначение противовирусных препаратов: рибонуклеазы, рекомбинантного интерфе¬рона (виферон), индукторов эндогенного интерферона (циклоферон) и иммуности¬мулирующих (дибазол). При тяжелых формах показано назначение иммуногло¬булина для внутривенного введения.

Патогенетигеская терапия является базисной и направлена на снижение ин¬токсикации, внутричерепной гипертензии и нормализацию церебральной гемодина¬мики. В остром периоде выраженный де¬гидратирующий эффект оказывает люм-бальная пункция. Используют салуретики (фуросемид, диакарб), осмодиуретики (маннитол). Дезинтоксикационная тера¬пия включает внутривенную инфузию глюкозо-солевых растворов с витами¬ном С и кокарбоксилазой. Для улучшения мозгового кровообращения используют трентал, кавинтон, инстенон. При разви-тии отека головного мозга назначают глю-кокортикоиды.

В периоде реконвалесценции терапия направлена на восстановление обменных процессов в ЦНС (ноотропил, пантогам, пикамилон), проводят общеукрепляю¬щее лечение растительными адаптогенами (китайский лимонник, аралия, арника, эхинацея, заманиха). При незначитель¬ных признаках внутричерепной гипертен¬зии назначают мочегонные фитосборы.

Диспансерное наблюдение. Рекон-валесцентам серозного менингита необхо¬димо в течение 3 мес. соблюдать щадящий режим; запрещаются бег, прыжки, пре¬бывание на солнце.

Дети, перенесшие серозный менингит, подлежат диспансерному учету и наблю¬дению у невропатолога не менее 2 лет с проведением инструментальных мето¬дов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросо-нография). Кратность обследования: на первом году — 1 раз в 3 мес., на втором го¬ду — 1 раз в 6 мес.

390 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ