Железодефицитная анемия

Дефицит железа в организме приводит к снижению его концентрации в сыворотке крови (<11 мкмоль/л), повышению общей железосвязывающей способности сыворотки (>70 мкмоль/л), латентной железосвязывающей способности сыворотки (>56 мкмоль/л), уменьшению коэффициента насыщения трансферрина (<30%). Минимальным диагностическим набором тестов для выявления дефицита железа (как в виде анемии, так и в виде латентного и прелатентного дефицита) является уровень гемоглобина и сывороточного ферритина.

• Легкая степень тяжести – Hb 110-90 г/л;

• Средняя степень тяжести – Hb 90-70 г/л;

• Тяжелая степень - Hb 70г/л и ниже.

Этиология:

• дефицит железа связанный с особенностями пищи;

• потери во время менструаций за счет тканевого железа;

• малый физиологический интервал между родами;

• дефицит фолиевой кислоты

• увеличение ОЦК при беременности, которое приводит к снижению Hb за счет разведения крови.

Осложнения беременности при железодефицитной анемии:

• токсикозы первой половины беременности

• невынашивание беременности;

• преэклампсия, эклампсия;

• фетоплацентарная недостаточность;

• гипотрофия плода;

• гнойно-септические заболевания.

Осложнения родов, послеродового периода при железодефицитной анемии:

• преждевременная отслойка плаценты

• интранатальная гипоксия плода

• гипотонические кровотечения.

Лечение железодефицитной анемии:

1. Купирование анемии 1,5-2 мес – доза Fe 150 мг/сут, терапия насыщения 3-6 мес – доза Fe 40-60 мг/сут, поддерживающая терапия курсами 2 раза в год – доза Fe 40-60 мг/сут.

2. Рациональное питание

3. Профилактика гипоксии плода

4. Гемотрансфузия при Hb 70 г/л и ниже.

ТРОМБОЦИТОПЕНИИ, ТРОМБОЦИТОПАТИИ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Тромбоцитопения и тромбоцитопатии обычно проявляются кровотечениями (носовым, желудочно-кишечным, меноррагией). Такие кровотечения возникают самопроизвольно или после незначительных повреждений. Спровоцировать кровотечение может прием аспирина или других НПВС. При хирургических вмешательствах на фоне тромбоцитопении и тромбоцитопатии, даже при тщательной остановке кровотечения, возможны кровотечения, в том числе отсроченные. То же наблюдается и при дефиците факторов свертывания. Кроме того, после травм у больных с нарушениями гемостаза нередко развиваются гемартрозы и обширные гематомы. Нарушения фибринолиза проявляются отсроченными кровотечениями и медленным заживлением ран.

Болезнь виллебранда

Болезнь Виллебранда − наследственная коагулопатия, передающаяся по аутосомно-доминантному типу и характеризуется нарушением синтеза фактора, который принимает участие в процессе адгезии тромбоцитов к поврежденному эндотелию. Нарушение этого процесса приводит к развитию кровоточивости.

Клинические проявления могут быть значительно выражены либо, напротив, незаметны, впервые проявляясь при хирургическом вмешательстве или приеме аспирина. Поскольку фактор Виллебранда (ФВ) служит переносчиком фактора VIII, дефицит ФВ приводит к дефициту фактора VIII.

Различают несколько типов заболевания:

• Болезнь типа I (около 80% всех случаев) характеризуется незначительным дефицитом ФВ, его молекулярная структура остается нормальной.

• Болезнь II типа – избирательный дефицит высокомолекулярных полимеров ФВ.

• Болезнь типа III характеризуется полным отсутствием ФВ, она передается по аутосомно-рецессивному типу и встречается очень редко.

Подозрение на болезнь фон Виллебранда обычно возникает при наличии следующих факторов: заболевания у родственников, кровотечений в анамнезе, увеличения времени кровотечения и АЧТВ. Однако в большинстве случаев одновременно наблюдается только часть из них. АЧТВ начинает снижаться, время кровотечения начинает увеличиваться только тогда, когда уровень фактора VIII снижается до 25-30% нормы.

Во время беременности состояние больных улучшается, так как повышается содержание факторов свертывания. У беременных с легкой формой заболевания активность фактора VIII и ФВ повышается до нормы.

При тяжелой форме заболевания нарушения гемостаза сохраняются.

Если ФВ в пределах нормы, а активность фактора VIII не менее 50%, лечение не требуется. Если время свертывания больше 20 мин, в преддверии родов (или кесарева сечения) начинают лечение.

Лечение включает в/в введение криопреципитата. Он содержит ФВ, фактор VIII, фибриноген и другие факторы свертывания. С начала родов назначают профилактическое введение криопреципитата по схеме. После родов вместо криопреципитата можно назначить десмопрессин, аналог вазопрессина. Этот препарат способствует высвобождению ФВ из эндотелиальных клеток, предупреждая кровотечение.

Болезнь Виллебранда является показанием для вакцинации против гепатита В, поскольку больным часто переливают компоненты крови.