3. Гострий перитоніт

Перитоніт — запалення парієтальної та вісцеральної очеревин, яке супрово­джується як місцевими, так і загальними проявами, порушеннями функцій різних органів і систем.

фактори патогенезу:

- патогенні мікроорганізми;

- інтоксикація;

- гіповолемія;

- глибокі порушення обміну речовин.

Етіологія: Escherichia colli. Klebsiella sp.. Streptococcus faecalis, Staphylococcus aureus Proteus sp.. Enterococcus. Pseudomonas aeruginosa та грибів.

У токсичній стадії перитоніту має місце зниження ефективності механізмів природного захисту, а в термінальній стадії спостерігають майже повну не­спроможність захисних сил організму. Частіше токсини поширюються гематогенним та лімфогенним шля­хами. З парієтальної очеревини токсини через венозні судини потрапляють у нижню порожнисту вену і далі, у легені. Токсини з вісцеральної очеревини через венозні судини потрапляють у ворітну вену, і першим органом їхнього впливу є печінка.

Лімфогенним шляхом токсини і мікроорганізми з парієтальної очереви­ни розповсюджуються через парієтальну ланку лімфатичної системи, затри­муючись і частково знешкоджуючись у парієтальних лімфатичних вузлах. З вісцеральної очеревини токсини і мікроорганізми поширюються через вісце­ральну ланку лімфатичної системи, затримуючись у вісцеральних лімфатич­них вузлах. Через грудну протоку токсини з лімфою потрапляють у систему верхньої порожнистої вени і далі, у легені. Генералізація токсемії, дистанційний вплив ендоген­них токсинів при перитоніті реалізуються шляхом токсичного ураження інших паренхіматозних органів, нервової системи, що призводить до поліорганної недостатності, яка є основною причиною смерті хворих.

Класифікація

За етіологією:

• первинний,

• вторинний.

За причинами виникнення вторинного перитоніту:

• травматичний,

• після­операційний;

• перфоративний;

• запальний

За стадіями:

• реактивний;

• токсичний;

• термінальний.

За характером ексудату:

• серозний;

• фібринозний;

• гнійний;

• гнильний;

• гемо­рагічний;

• змішаний.

За характером мікрофлори:

• аеробний (стафілокок, стрептокок, кишкова паличка та ін.);

• анаеробний (бактероїди, пептококи та ін.);

• змішана (асоці­ації різних мікроорганізмів).

За перебігом:

• гострий;

• хронічний;

• в'ялоперебігаючий.

За розповсюдженістю:

• відмежований;

• невідмежований.

  1. місцевий(1 діл.)

  2. дифузний(1-3)

  3. розлитий(4-6)

  4. загальний.

ступені тяжкості перебігу перитоніту:

• І ступінь - лег­кий;

• II ступінь - середньої тяжкості;

• III-А ступінь - тяжккий;

• ІІІ-Б ступінь -дуже тяжкий;

• IV ступінь – термінальний

Клініка:

У першій стадії

• різкого, колючого болю в животі, наростає і розповсюджується по всьому животі поступово.

• нудота,

• блювання після якого не на­стає полегшення.

• Підвищується температура тіла до 38 °С.

• блідість шкірних покривів, тахікардію до 100-120 уд./хв, інколи брадикардію ("вагусний пульс");

• дихання прискорене, поверхневе.

• Живіт втягнутий не бере участі в акті дихання. При поверхневій пальпації визначаються розлита болючість по всьому животі, напруження м'язів - від незначного до дошкоподібного.

• позитивні симп­томи ІДоткіна-Блюмберга, Роздольського. Воскресенського.

• При пальцьовому дослідженні через пряму кишку визначаються нависання передньої стінки прямої кишки та різка її болючість.

Друга стадія (токсична)

• блювання частішає, пере­стають відходити гази, виникає анурія, хворий стає ейфоричним, риси обличчя загострюються. З'являється акроціаноз, дихання часте, поверхневе. Приско­рюється пульс, знижується артеріальний тиск. Живіт стає здутим, передня черевна стінка не бере участі в акті дихання.

• поверхневій пальпації виявляють, що напруження м'язів передньої черевної стінки менш виражене, спостерігають напружену її резистентність (симптом Мондора).

• Позитивні симптоми Щоткіна-Блюмберга. Воскресенсько-го. Роздольського; перкуторно - зменшення "печінкової тупості". Приєднують­ся симптоми кишкової непрохідності: Ківуля (тимпанічний звук з металевим відтінком), "гробової тиші" (зникнення перистальтичних шумів), Лотейссена (при аускультації живота вислуховують дихальні та серцеві шуми) та ін.

Третя стадія - термінальна.

• функціональної кишкової недостатності і токсикозу виникають глибокі порушення обмінних процесів і життєво важливих функцій організ­му.

• тахікардією, задишкою, адинамією, лицем Гіппократа, блідістю і сухістю шкіри. Язик сухий, обкладений коричневим нальотом, на ньому відбитки зубів.

• централізація кровообігу: низький артеріальний тиск, холодні кінцівки. Хворі в свідомості, байдужі до свого стану.

Діагностика:

1. Лабораторні:

а) загальноклінічні: аналіз крові (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної форму­ли вліво); аналіз сечі (протеїнурія. циліндрурія);

б) біохімічні зміни:

1) гіпо- і диспротеїнемія, підвищення рівня залиш­кового азоту, креатиніну;

2) зменшення ОЦК. згущення крові, зміна гематокриту;

3) зниження концентрації іонів натрію в еритроцитах, плазмі, сечі

4) ознаки порушення білковоутворювальної, глікогеноутворювальної, дезамінуючої, сечовиноутворювальної функцій печінки;

5) гіперкоагуляція крові на фоні пригнічення функціональної активності протизгортальної системи, активація фібринолізу, протеолізу;

6) зниження показників опірності організму (зменшення концентрації імуноглобулінів А, М. в; Т, В-лімфоцитів).

3. Показники загальної токсичності сироватки:

а) парамеційний тест зменшується;

б) концентрація молекул середньої маси зростає;

в) електропровідність сироватки венозної крові зменшується.

4. Рентгенологічне обстеження.

а) вільний газ під куполом діафрагми

б) пневматоз кишечника, чаші Клойбера

5. Ультразвукове сканування

Диф. Діагностика:

У разі абдомінальної форми інфарк­ту міокарда виражений больовий синд­ром та м'язовий захист можуть спонука­ти хірурга до невиправданої лапаротомії. Важливим диференційно-діагностичним тестом у таких випадках с результати електрокардіографії, а інколи й лапароцентезу.

Хвороба Шенлейн-Геноха (капіляро­токсикоз), супроводжується ознаками подразнення очеревини. Геморагічні прояви захворю­вання та петехії на шкірі.

Лікування:

Доступ - серединна лапаротомія. З черевної порожнини видаляють ексудат, встановлюють причину перитоніту.

Об'єм операції з ліквідації причини перитоніту повинен бути мінімальним. У зв'язку з високою небезпекою розвитку неспроможності кишкових швів, анастонозн в умовах перитоніту, як правило, не накладають, а виводиться стома.

Санація черевної порожнини при розповсюджених формах перитоніту

проводиться шляхом промивання її розчинами антисептиків і наступного осу­шення. Інтубація тонкої кишки Інтестинальним зондом з метою декомпресії проксимальних відділів травного тракту, видалення токсичних речовин з просвіту кишечника, а також для прове­дення післяопераційного ентерального харчування Перед інтубацією здійснюють новокаїнову блокаду кореня брижі тонкої кишки.

Дренування черевної порож­нини при перитоніті

Дренажі чи випус­кники розмішують у найбільш відлогих ділянках ураженої черевної порожнини і виводять через контрапертури на пере­дню черевну стінку.

післяопераційного лікування включає:

а) антибактеріальну терапію: антибіотики, сульфаніламіди (препарати краще вводити внутрішньовенно та ендолімфатично);

б) протизапальні, антигістамінні

в) імунокорекцію:

г) корекцію порушень водно-електролітного балансу, білкового, жирового, вуг­леводного обміну;

д) дезінтоксикаиійну терапію:

— при 2 ступені проведен­ня інтракорпоральних методів детоксикації - внутрішньовенного введен­ня рідин, діуретинів;

— при 3-А ступені екстракорпоральних методів детоксикації: гемо­сорбції, лімфосорбції. плазмаферезу, застосуванням ксеноселезінки;

• при 3-Б-4 ступенях необхідність повторного розкриття черевної порожнини (запрограмованої лапараперції) і евакуації токсичних речовин, ексудату для попередження їх всмоктування;

с) відновлення функції шлунково-кишкового тракту;

є) симптоматичну терапію при порушенні функції серцево-судинної та ди­хальної систем;

ж) парентеральне і зондове харчування;

з) гіпербаричну оксигенацію.

БІЛЕТ 27