Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ekzamenatsiyni_bileti.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
2.3 Mб
Скачать

2. Гостра кишкова непрохідність. Класифікація, Етіопатогенез. Методика виявлення вільної рідини в черевній порожнині

За походженням:

· вроджена

· набута

За клінічним перебігом:

· гостра

· хронічна

За механізмом розвитку:

1. Механічна:

· обтураційна (закупорка кишки зсередини чи стискання ззовні пухлинами, кістами, глистами, копролітами, жовчними каменями, чужорідними тілами, рубцеві стенози кишки)

· странгуляційна (завороти, вузлоутворення)

· змішана (спайкова, защемлені грижі, інвагінації)

2. Динамічна:

· спастична

· паралітична

За локалізацією механічної перешкоди:

· тонковишкова (висока, низька)

· товстокишкова

За ступенем порушення пассажу кишкового вмісту:

· повна

· часткова

Крім того, в ході розвитку патологічного процесу виділяють:

І стадію – гострого порушення кишкового пасажу

ІІ стадію – гострих розладів гемоциркуляції в стінці кишки і її брижі

ІІІ стадію – перитоніту (термінальна).

Етіологія. В етіології гострої кишкової непрохідності вирізняють фактори, що сприяють розвитку та безпосередньо призводять до непрохідності. Анатомо-морфологічні зміни в черевній порожнині, що сприяють розвитку кишкової непрохідності:

1. Причини обтураційної непрохідності.

- Вроджені - аномалії кишок (атрезії, подвоєння, фіксований дивертикул Меккеля та ін.).

- Набуті - злоякісні і доброякісні пухлини кишок, чужорідні тіла, запальні інфільтрати, абсцеси, спайки.

2. Причини странгуляційної непрохідності.

- Вроджені - аномалії розвитку очеревини, брижі, кишок (глибокі кишені в парієтальній очеревині в ділянці звязки Трейца, надміхуревої ямки, доліхосигма та ін.).

- Набуті - грижові отвори, травматичні дефекти і рубцеві зміни в брижі, спайки, особливо які утворюють тяжі.

3. Причини інвагінації.

- Вроджені порушення інервації і моторики кишок.

- Набуті – інтоксикація, гострі і хронічні захворювання кишок (ентеритита ін.), частіше у дітей.

4. Причини спайкової непрохідності:

- Вроджені – тяжі Ледда, мембрани Джексона.

- Набуті – запальні, посттравматичні і післяопераційні спайки.

5. Причинні фактории динамічної непрохідності:

- Спастичної – отруєння свинцем, глистна інвазія, істерія.

- Паралітичної – аліментарні порушення, істерія, запальні процеси в черевній порожнині (абсцеси, перитоніти), післяопераційні парези та ін.

До причин, що безпосередньо призводять до непрохідності, належать – надмірна рухова активність кишки, спастичні її стани, прийом їжі, особливо багатої на клітковину, що важко перетравлюється, різке підвищення внутрішньочеревного тиску тощо.

Патогенез.

Вже в перші години розвитку механічної гострої кишкової непрохідності відмічається посилення перистальтики, як би для подолання утвореної перешкоди. Надалі настає фаза значного пригнічення моторної функції, перистальтичні скорочення появляються рідше і стають слабшими, а в пізній стадії непрохідності наступає повний параліч кишок. Проксимальніше рівня непрохідності суттєво підвищується тиск в просвіті травного каналу, стінки кишок потовщуються за рахунок набряку і венозного застою, значно знижується всмоктування. В міру формування і прогресування непрохідності підвищення внутрішньокишкового тиску приводить до перерозтягнення і значного зтончення стінки кишок, виникають незворотні деструктивні зміни.

Нижче перепони петлі кишок завжди спавші, всмоктування в них не порушується. Ступінь порушення всмоктування в тонкій кишці знаходиться в прямій залежності від рівня обтурації. При високій непрохідності розвивається швидко і в значній мірі, тоді як при низькій – тривалий час не порушується.

Описані зміни приводять до кількісних і якісних порушень у тканинах власне травного каналу. Так, у стінці кишок внаслідок порушень реологічнихвластивостей крові різко сповільнюється кровоток, виникають прижиттєва внутрішньо судинна коагуляція, мікротромбози, крововиливи і фокальнівогнища некрозів. У міозитах спостерігається зерниста дистрофія, вогнищева

гомогенізація і центральний міоліз, значно зтончується м’язова оболонка, розвивається десквамативно-виразковий ентерит. Це свідчить про суттєві порушення в тканинах кишок енергетичного і пластичного обміну.Кишкова стінка втрачає функцію біологічного бар’єру і значна частина токсичних продуктів поступає в загальний кровообіг, що сприяє наростанню інтоксикації.

Визначення вільної рідини (крові) в черевній порожнині за допомогою ультразвуку. В основі цього дослідження лежить встановлення зони поділу париетального і вісцерального листків очеревини в бокових відділах живота. Відомо, що черевна порожнина розділена на ряд відносно ізольованих один від одного відділів, що викликає розповсюдження або локалізацію вільної рідини в ній.

У верхньому відділі черевної порожнини вільна рідина може скупчуватися в правому або лівому поддіафрагмальном просторі, під печінкою, в сальникове сумці, в середньому відділі - у правому та лівому латеральних каналах, які розташовані між бічними стінками живота і відповідно висхідним і спадним відділами ободової кишки.

У нижньому відділі черевної порожнини вільна рідина накопичується в малому тазу. При зміні положення тіла (з вертикального в горизонтальне) кількість вільної рідини або крові, що знаходиться в латеральних каналах, може збільшуватися за рахунок притоку з малого таза. У нормі товста кишка прилягає до черевної стінки.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]