- •72. Митоздық цикл. Интерфазаға сипаттама.
- •73. Митоздық цикл. Митозға сипаттама.
- •74. . Митоздық циклдағы митозды стимулдаушы фактор туралы түсінік және ролі.
- •75.Жасушалық циклдің кезеңдері. Митозға сипаттамасы.
- •76. Митоздық циклды реттейтін циклин және циклинтәуелді киназаладың рөлі және құрылысы.
- •77.Апоптоз туралы түсінік.Апоптоз кезіндегі молекулалық құбылыстарға жалпы сипаттама.
- •Жасушаішілік факторлар
- •Сыртқы факторлар
- •Казеинкиназа
- •78. . Жасушалық цикл және апоптоз.
- •Жасушаішілік факторлар
- •Сыртқы факторлар
- •Казеинкиназа
- •79.Канцерогенез негіздері. Ортаның канцерогендік факторлары, ағзаға әсері.
- •80. Канцерогенез. Онкогендер туралы қазіргі кездегі түсінік және олардың ісіктік процестердегі ролі.
- •81. Онтогенез – ағзаның жеке дамуы. Онтогенездің кезеңдері.
- •82. Гаметогенез. Оогенез.
- •83. Гаметогенез. Сперматогенез.
- •84.Мейоз. Генетикалық материалдың рекомбинациясы.
- •85. Онтогенез. Эмбриональдық дамудың кезеңдері және оларға сипаттама.
- •86. Қартаюдың теломералық теориясы.
- •87. Онтогенездің генетикалық механизмдері және олардың бұзылуы.
- •88.Морфогенез негізі ретіндегі гендердің жіктелу белсенділігі.
- •89. Тератогенез. Тератогенді факторлар.
- •90. Адамдағы дамудың қатерлі кезеңдері (п.Г. Светлов бойынша).
- •91. Дамудың туа біткен ақаулықтары. Жіктелуі (тұқым қуалайтын, экзогендік, мультифакторлық ).
- •92. Буғаналы жасушалар, медицинада қолданылуы.
- •93. Генетика негіздері (түсінік және терминдер).
- •94. Резус-фактор жүйесі және аво жүйесі бойынша қан топтарының тұқым қуалауы.
- •95. Адамдағы моногендік тұқым қуалау типтері( аутосомды-доминантты, аутосомды-рецессивті, жыныспен тіркес тұқым қуалау, голандриялық).
- •96. Цитоплазмалық тұқымқуалау(митохондриальды аурулар).
80. Канцерогенез. Онкогендер туралы қазіргі кездегі түсінік және олардың ісіктік процестердегі ролі.
Канцерогенез дегеніміз — рак (ісік) ауруының пайда болу процесі. Көптеген мутагендік факторлар канцерогендік те әсер етеді. Рак (ісік) ауруы XX ғасырдағы адамдардың ең қауіпті ауруларының бірі.
«Рак»(ісік) – әртүрлі онкологиялық аурулардың басын біріктіретін құрама анықтама болып табылады. Олардың бәріне ортақ белгі – жасушалардың бақылаусыз, шексіз өсуі. Әлемде жыл сайын 6млн жуық рак ауруы тіркеледі.Егер ісік өсуі үдерісінде оның жасушалары көршілес ұлпалармен мүшелерге жайылып дененің алшақ орналасқан мүшелеріне таралып сол жерде жаңа ісіктердің дамуына бастама болса, мұны қатерлі ісік, ал басқа ұлпалармен мүшелерге жайылып таралмайтын болса қатерлі емес ісік деп атайды.Ісіктердің түрлері өте көп эпителий ұлпасының ісіктерін – карциномалар, дәнекер ұлпасының ісіктерін – саркомалар,лимфа ұлпасының ісіктерін – лимфомалар дейді.
Қатерлі емес ісікте – полип пайда ететін клон жасушалары ісініп жасушалар қабатынан сыртқа шығып тұрады, бірақ эпителий астындағы дәнекер ұлпаға енбейді.
Қатерлі ісік - клондары базальдық мембрананың астындағы дінекер ұлпаға енеді.
Рак (ісік) ауруының жасушаларының кәдімгі дене жасушаларынан 2 ерекшеліктері болады: 1) кәдімгі дене жасушалары санаулы рет қана бөлініп, содан кейін бөлінуін тоқтатып өліп қалатын болса, рак (ісік) жасушалары шексіз бөлініп өсуге қабілетті. Сондықтан да олар ағзаға механикалық зиян келтіріп, өсіп көбейе береді де ақырында оның өлуіне алып келеді; 2) рак жасушалары жайылып метастаз береді, яғни оның
кейбір жасушалары лимфа не қантамырлар арқылы басқа мүшелерге, ұлпаларға таралып, сол жерлерде жаңа ісіктер пайда болады.
Канцерогенезге жатады: фаст фуд, майонез, кола, ГМО, тағамдық бояулары бар тамақтардар сусындардан және т.б.
Адамның, шамамен 30 мыңдай гендердің ішінен тек 120-150-і ғана және кейбір вирустар гендер, онкогенезге қатынасады. Онкогенезге қатынасы бар гендерді бірнеше топқа бөледі:
Мутаторлық гендер – олардың белсенділігі төмендеген кезде жасушада мутациялардың жинақталу қарқыны күрт өседі. Бұл типке ДНҚ күйін бақылау жүйесінің гендері және оның бұзылыстарын репарациялайтын гендер жатады.
Вирустар гендері – кейбір вирустардың ісік пайда ететіндігі дәлелденген және олардың бәріне ортақ міндетті ерекшелік, ол вирус геномының жасушаның бір хромасомасына жалғануы болып табылады. Оған жататын түрелер:
Папова-вирусы – бұлардың геномы сақиналанған қостізбекті ДНҚболып табылады және ол зақымдалған жасуша хромасомасымен қосылмай-ақ, өзбетінше дербес қызмет ете алады. (t және Т-гендері жатады).
Ретровирустар – бұлардың геномында РНҚ-ның (+) тізбегі болады. Олардың қызмет етуі үшін ол (РНҚ) міндетті түрде қожайын хромасомасымен қосылуы қажет.
Протоонкогендер – жасушаның қалыпты гендері. Олар жасуша тіршілігінде маңызды қызметтер атқарады, бірақ қызметтерінің өзгеруі не бақылаусыз, беталды, экспрессиялануы нәтижесінде қауіпті онкогендерге айналады. Олардың онкогенге айналуы 2 жол арқылы жүзеге асады: 1)Амплификация; 2)Транслокациялар; арқылы
Ісік супрессорлары гендерінің саны шамамен 20-олар: ДНҚ репарациясына, жасуша циклына, апоптоз және жасуша жәктелуіне қатынасатын ақуыздар гендері. Супрессор гендері, қалыпты жағдайда, жасуша бөлінуін бастырылмайды. Олардың көпшілігі аутосомды – доминантты күйінде болады. Демек, жасушасының қалыпты бөлінуі үшін супрессор генінің қалыпты бір аллелінің өзі жеткілікті. Супрессор гендерінің ішінен жақсы зерттелгені – ретинобластома гені. Ретинобластома – көздің торлы қабатының жасушаларынан басталатын көз ісігі ауруы. Бұл ауру балаларда жиі кездеседі, оның жиілігі шамамен 40% тең. 60% жағдайларда ретинобластома кездейсоқ, тұқым қуаламайтын, күйде кездеседі. Ретинобластоманың кездейсоқ тұқым қуаламайтын формасы, бір көздің зақымдануы және жекелеген ісіктердің пайда болуымен сипатталады.
