- •72. Митоздық цикл. Интерфазаға сипаттама.
- •73. Митоздық цикл. Митозға сипаттама.
- •74. . Митоздық циклдағы митозды стимулдаушы фактор туралы түсінік және ролі.
- •75.Жасушалық циклдің кезеңдері. Митозға сипаттамасы.
- •76. Митоздық циклды реттейтін циклин және циклинтәуелді киназаладың рөлі және құрылысы.
- •77.Апоптоз туралы түсінік.Апоптоз кезіндегі молекулалық құбылыстарға жалпы сипаттама.
- •Жасушаішілік факторлар
- •Сыртқы факторлар
- •Казеинкиназа
- •78. . Жасушалық цикл және апоптоз.
- •Жасушаішілік факторлар
- •Сыртқы факторлар
- •Казеинкиназа
- •79.Канцерогенез негіздері. Ортаның канцерогендік факторлары, ағзаға әсері.
- •80. Канцерогенез. Онкогендер туралы қазіргі кездегі түсінік және олардың ісіктік процестердегі ролі.
- •81. Онтогенез – ағзаның жеке дамуы. Онтогенездің кезеңдері.
- •82. Гаметогенез. Оогенез.
- •83. Гаметогенез. Сперматогенез.
- •84.Мейоз. Генетикалық материалдың рекомбинациясы.
- •85. Онтогенез. Эмбриональдық дамудың кезеңдері және оларға сипаттама.
- •86. Қартаюдың теломералық теориясы.
- •87. Онтогенездің генетикалық механизмдері және олардың бұзылуы.
- •88.Морфогенез негізі ретіндегі гендердің жіктелу белсенділігі.
- •89. Тератогенез. Тератогенді факторлар.
- •90. Адамдағы дамудың қатерлі кезеңдері (п.Г. Светлов бойынша).
- •91. Дамудың туа біткен ақаулықтары. Жіктелуі (тұқым қуалайтын, экзогендік, мультифакторлық ).
- •92. Буғаналы жасушалар, медицинада қолданылуы.
- •93. Генетика негіздері (түсінік және терминдер).
- •94. Резус-фактор жүйесі және аво жүйесі бойынша қан топтарының тұқым қуалауы.
- •95. Адамдағы моногендік тұқым қуалау типтері( аутосомды-доминантты, аутосомды-рецессивті, жыныспен тіркес тұқым қуалау, голандриялық).
- •96. Цитоплазмалық тұқымқуалау(митохондриальды аурулар).
ДНҚ-протеинкиназа
Протеинкиназа-АТМ
Казеинкиназа
Егер де жасуша бұзылыстары өте күшті, өте ауқымды болатын болса оның өлуіде басқарусыз болады. Оны НЕКРОЗ деп атайды.
Апоптоздың ең маңызды «қаруларының» бірі болып ерекше цитоплазмалық протеазалар- каспазалар саналады. Каспазалар – сериндік не цистеиндік протеазаларға жатады, себебі олардың белсенді орталықтарында тиесілі аминқышқылдар көптеп кездеседі. Каспазаларға 10 фермент кіреді, олар белгілі бір бірізділікпен бірін бірі активтендіріп тармақталған каскад пайда етеді.
Апоптоз кезінде ядролық эндонуклеазалар «жұмыс істейді», олар өте «нәзік» әрекет етеді, яғни олар да ДНҚ молекуласын бұзады, бірақ жеке жеке нуклеотидтерге дейін ыдыратпай, үлкенді кішілі фрагменттерге бөлшектейді.
Ядрода тағы, репарациялық эндо және экзонуклеазалар кездеседі. Эндонуклеазаларға ДНҚ-ң ортаңғы нулеотидтераралық байланыстарын үзсе, Экзонуклеазалар шеткі 51 не 31 ұштарындағы нуклетидтераралық байланыстырады үзеді.
79.Канцерогенез негіздері. Ортаның канцерогендік факторлары, ағзаға әсері.
Канцерогенез дегеніміз — рак (ісік) ауруының пайда болу процесі. Көптеген мутагендік факторлар канцерогендік те әсер етеді. Рак (ісік) ауруы XX ғасырдағы адамдардың ең қауіпті ауруларының бірі.
«Рак»(ісік) – әртүрлі онкологиялық аурулардың басын біріктіретін құрама анықтама болып табылады. Олардың бәріне ортақ белгі – жасушалардың бақылаусыз, шексіз өсуі. Әлемде жыл сайын 6млн жуық рак ауруы тіркеледі.Егер ісік өсуі үдерісінде оның жасушалары көршілес ұлпалармен мүшелерге жайылып дененің алшақ орналасқан мүшелеріне таралып сол жерде жаңа ісіктердің дамуына бастама болса, мұны қатерлі ісік, ал басқа ұлпалармен мүшелерге жайылып таралмайтын болса қатерлі емес ісік деп атайды.Ісіктердің түрлері өте көп эпителий ұлпасының ісіктерін – карциномалар, дәнекер ұлпасының ісіктерін – саркомалар,лимфа ұлпасының ісіктерін – лимфомалар дейді.
Қатерлі емес ісікте – полип пайда ететін клон жасушалары ісініп жасушалар қабатынан сыртқа шығып тұрады, бірақ эпителий астындағы дәнекер ұлпаға енбейді.
Қатерлі ісік - клондары базальдық мембрананың астындағы дінекер ұлпаға енеді.
Қазіргі кезде біз канцерогенез(онкогенез) туралы, осыдан 20-30 жылдағымен салыстырғанда әлде қайда көп білеміз. МЫСАЛЫ;
Ісік – мультифакторлы ауру, оның дамуына генетикалық және қоршаған орта факторлары бірлесіп әсер етеді.
Ісік жасушаларында «бұзылған бұрыс» геномының болатындығын, оның кейбір маңызды гендерінің модификацияланғандығын;
Ісіктің тұқым қуалайтын түрлері аурудың ата тектерінің біреуінің жыныс жасушасында алғаш пайда болған белгілі бір ген мутациясы екендігі;
Ісіктің кездейсоқ (тұқым қуаламайтын) түрлері аурудың дене жасушаларының белгілі бір гендерінің құрылымының өзгеруі салдарынан болатын;
Ісіктердің дамуы бір геннің бұзылуы емес бір топ гендердің бұзылуы салдарынан;
Сондықтан да ісіктің дамуы тек мутация салдарынан емес көптеген генетикалық кемістіктердің ұзақ уақыт жинақталуы нәтижесі. Осы кемістіктер жиынтығы белгілі бір сындарлы межеден өткенде қалыпты жасуша ісік жасушасына айналады.
Рак (ісік) ауруының жасушаларының кәдімгі дене жасушаларынан 2 ерекшеліктері болады: 1) кәдімгі дене жасушалары санаулы рет қана бөлініп, содан кейін бөлінуін тоқтатып өліп қалатын болса, рак (ісік) жасушалары шексіз бөлініп өсуге қабілетті. Сондықтан да олар ағзаға механикалық зиян келтіріп, өсіп көбейе береді де ақырында оның өлуіне алып келеді; 2) рак жасушалары жайылып метастаз береді, яғни оның кейбір жасушалары лимфа не қантамырлар арқылы басқа мүшелерге, ұлпаларға таралып, сол жерлерде жаңа ісіктер пайда болады.
Канцерогенезге жатады: фаст фуд, майонез, кола, ГМО, тағамдық бояулары бар тамақтардар сусындардан және т.б.
