Ішемічна хвороба серця (іхс)
Ішемічна хвороба серця –це стан, при якому є невідповідність між надходженням кисню і поживних речовин по коронарним артеріям до міокарду і потребою міокарду в них (тобто створюються умови для ішемізації міокарду). ІХС – це поліетіологічне захворювання. До факторів ризику розвитку ІХС відносять: гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, куріння, ожиріння, гіподінамія, гіперглікемія, порушення системи згортання крові, стрес, спадкова схильність. Найбільш значимими етіологічними факторами є – атеросклероз коронарних артерій, артеріальна гіпертензія, ожиріння. Безпосередніми причинами ішемії міокарда є спазм, тромбоз або емболія коронарних артерій.
Класифікація іхс
Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця)
Стенокардія.
Стенокардія напруги
Стенокардія що вперше виникла
Стабільна стенокардія, I, II, III, IV функціональні класи
Стенокардія напруги, прогресуюча
2.2. Спонтанна стенокардія
Інфаркт міокарда
Крупновогнищевий інфаркт міокарду
Дрібновогнищевий інфаркт міокарду
Постінфарктний кардіосклероз
Порушення серцевого ритму (з вказівкою на форму)
Серцева недостатність (з вказівкою форми і стадії).
Стенокардія - це форма ІХС, що характеризується типовим приступом болі за грудиною, причиною якої є тимчасова ішемізація міокарду. Морфологічно стенокардія проявляється ішемічною дистрофією кардіоміоцитів. Діагноз стенокардії, що вперше виникла ставиться після першого типового приступу болі за грудиною. В подальшому, на протязі місяця, треба встановити форму стенокардії або зняти цей діагноз. Стабільна стенокадія характеризується відносною стереотипною клінічною картиною болей на одне й теж фізичне навантаження (і має 4 функціональні класи). Стенокардія напруги характеризується наростанням болей по частоті, інтенсивності, довготривалості та зменшенням переносимості хворими фізичних навантажень. Спонтанна стенокардія не має певного порогу переносимості фізичних навантажень, болі можуть виникати в спокої та при невеликих навантаженнях, але ніколи при значних навантаженнях.
Інфаркт міокарда – це гостре захворювання, яке обумовлене розвитком вогнища ішемічного некрозу в серцевому м’язі. Класифікують інфаркт міокарду за часом виникнення, локалізацією, поширенням, перебігом.
Стадії розвитку (перебіг) інфаркту міокарда
Ішемічна стадія (донекротична) – виникає в перші 6 годин з моменту закупорки коронарної артерії, і характеризується лише мікроскопічними змінами в міокарді: стаз крові в судинах, набряк, дрібні крововиливи; смерть може виникнути від порушення ритму серця, кардіогенного шоку, асистолії.
В подальшому розвивається незворотня некротична стадія, яка характеризується некрозом кардіоміоцитів, строми і судин; макроскопічно ділянка некрозу набухає, стає сірого кольору з геморагічним вінчиком по периферії, в подальшому некротична тканина ущільнюється, набуває глинистого кольру. В цей період може відбутися розплавлення (міомаляція) м´язової тканини, що приведе до розриву стінки шлуночка, заповнення порожнини перікарда кров´ю (тампонада серця) та смерті. Якщо в зоні міомаляції розрив не виник, то стінка в цій ділянці стає тонкою, пізніше утворюється аневризма серця, в ній можуть утворюватися тромби, які можуть стати джерелом тромбемболії.
Стадія організації – є завершальною, і характеризується тим, що лейкоцити з периферії зони інфаркту знищують некротичні тканини, вогнище інфаркту заміщується грануляційною тканиною, яка протягом 8 тижнів перетворюється на грубоволокнисту сполучну тканину, тобто на місці інфаркту утворюється рубець.
Якщо протягом 2х місяців виникає новий інфаркт – це рецедивуючий інфаркт міокарду, якщо після 2х місяців – повторни інфаркт міокарда.
Вади серця – це стійкі порушення будови серця, які приводять до порушення його функції. По походженню розрізняють вроджені та набуті вади. Вроджені вади серця являються наслідком порушення ембріонального розвитку плода
Вроджені вади серця.
Незарощення овального отвору. Овальний отвір розташований в міжпередсердній перегородці, через цей отвір кров надходить з лівого передсердя в праве, потім в правий шлуночок та знову у мале коло кровообігу. При цьому праві відділи серця працюють з підвищеною напругою та гіпертрофуються. Якщо овальний отвір не закриється то наступає декомпенсація міокарду правого шлуночку. В нормі овальний отвір заростає до кінця першого півріччя життя.
Незарощення артеріального (боталова) протока. У плода легені не функціонують, тому кров з легеневого стовбура потрапляє зразу в аорту через Боталлов проток, який заростає в нормі через 15-20 діб після народження дитини. Якщо це не відбувається, то кров з аорти надходить в легеневий стовбур, кількість крові в МКК збільшується і вона в більшій кількості поступає до лівих відділів серця. Навантаження на них підвищується, що приводить до гіпертрофії лівого шлуночка. В ВКК потрапляє змішана кров, у хворого будуть ознаки гіпоксії.
Дефект міжшлуночкової перегородки . При ньому кров з лівого шлуночку надходить в правий, викликає його перенавантаження та гіпертрофію. Часто ця вада поєднується з іншими вадами.
Тріада Фалло: дефект міжшлуночкової перегородки, гіпертрофія правого шлуночку, стеноз легеневого стовбуру. Тетрада Фалло: до вищевказаних додати декстрапозицію аорти. Пентада Фалло: до 4 вищевказаних додати дефект міжпередсердної перегородки. Частіше зустрічається тетрада Фалло.
Набуті вади серця – набуті морфологічні зміни клапанів , які ведуть до порушення функції серця та кровообігу.
Причинами виникнення являються ревматизи (найчастіше), атеросклероз, інфекційний ендокардит, травма, системні хвороби сполучної тканини.
В наслідок запалення розвивається склероз клапанів та їх деформація. Клапани стають щільними .не змикаються , розвивається недостатність клапана. При недостатності 2х та 3х-створкового клапанів кров потрапляє не тільки в аорту та легеневий совбур, але й повертається в передсердя, при недостатності аортального або клапана легеневого стовбуру кров частково повертається до шлуночків.
Якщо деформовані створки клапанів зростаються між собою, вони не розходяться та звужують отвір, що називається стеноз клапана. Частіше зустрічаються поєднання стенозу з недостатністю ,що називають комбінованою вадою клапану. При цьому кров надходить в шлуночок (при вадах шлуночково-передсердних клапанів) при додаткових зусиллях з боку міокарда передсердя, а під час систоли кров надходить назад в передсердя, що викликає уповільнення кровотоку в МКК, застій в легенях, гіпертрофію міокарду, яка спочатку буває компенсаторна , а потім – декомпенсаторна.
Аритмії
Аритмії – це порушення частоти, ритму і послідовності серцевих скорочень.
Класифікація.
Порушення автоматизму.
а. Номотопні.
синусова тахікардія
синусова брадікардія
синусова аритмія
б. Гетеротопні.
атріовентрикулярний ритм
ідіовентрикулярний ритм
Порушення збудливості.
екстрасистолія
пароксизмальна тахікардія
Порушення провідності.
синоаурікулярна блокада
внутрішньопередсердна блокада
атріоветрикулярна блокада
внутрішньошлуночкова блокада
Змішані порушення автоматизму, збудливості, провідності.
- мерехтіння і миготіння передсердь
мерехтіння і фібриляція шлуночків.
Автоматизм (генерація імпульсів) – функція синоатріального (СА) вузла, який називається водієм ритму. До міокарда імпульс передається через провідну систему, яка включає провідні пучки передсердь, АВ вузол, пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє. Усі відділи провідної системи здатні генерувати імпульси, але чим далі від СА вузла тим з меншою частотою.
Номотопні порушення – це порушення, в яких водієм ритму залишається СА вузол.
Синусова тахікардія – правильний ритм з частотою в стані спокою. Зустрічається при тиреотоксикозі, септичному ендокардиті, міокардиті, інфаркті міокарда, Тбк легень.
Синусова брадикардія – правильний ритм з частотою в стані спокою. Зустрічається при порушенні мозкового кровообігу, пухлинах головного мозку, вадах серця, шоці, гіпертонічному кризі.
Синусова аритмія – правильний ритм з чергуванням прискорення та сповільнення ритму.