Розлади судинного тонусу.
Одним з найважливіших показників гомеостазу є кров’яний тиск, який у здорових людей є стабільною величиною і перебуває у фізіологічних межах 100/60 – 139/89мм.рт.ст. Кров’яний тиск підтримується складними регуляторними системами, які ділять на дві групи:
Гемодинамічні системи – представлені такими показниками, як серцевий викид (СВ – кількість крові, що викидається серцем у циркуляцію за 1хв.),і периферичний опір судин (ПО).Рівень артеріального тиску визначається за рівнянням Паузейля як добуток АТ=СВ*ПО
Системи контролю – це баро,- і хеморецепторні апарати дуги аорти і синокаротидної зони, систем ренін-ангіотензинII-артеріоли, система ангіотензинII-альдостерон. Перші дві системи реагують на гострі зміни АТ, а третя забезпечує тривалу корекцію АТ.
Незважаючи на складні механізми регуляції АТ може змінюватись. Підвищення артеріального тиску – це гіпертензія: підвищення АТ до140/90 – 159/94мм.рт.ст. – це погранична артеріальна гіпертензія (АГ), підвищення АТ до 160/95мм.рт.ст. і більше – стабільна АГ. Якщо рівень АТ знижується до 99/59мм.рт.ст. і нижче – це артеріальна гіпотензія.
Артеріальна гіпертензія ( АГ ) – це стійке і тривале підвищення АТ. АГ поділяють на первинну гіпертензію – ессенціальна гіпертензія або гіпертонічна хвороба, і вторинну гіпертензію – яка є симптомом багатьох хвороб (захворювання нирок, аденома кори наднирникових залоз, феохромацитома – пухлина з хромафінних клітин мозкового шару наднирникових залоз або симпатичних нервів, тиреотоксикоз, коарктація аорти і ін.)
Гіпертонічна хвороба (гх)
Етіологія гіпертонічної хвороби точно не встановлена, а саме, не встановлений той фактор, який є пусковим механізмом у початку розвитку артеріальної гіпертензії. У розвитку ГХ певну роль відіграє спадкова схильність. До найважливіших етіологічних факторів гіпертонічної хвороби належать: збільшення об’єму плазми, збільшення серцевого викиду, гіперактивність симпатичної нервової системи, порушення ниркових функцій.
Збільшення об’єму плазми пов’язано із підвищеним споживанням солі (натрію хлориду), або з недостатнім виведенням солі нирками.
Збільшення серцевого викиду має місце при психоемоційних збудженнях, та інших стресах, які супроводжуються збудженнями симпатичної нервової системи, яка стимулює діяльність серця через β-адренорецептори міокарда.
Гіперактивність симпатичної нервової системи впливає не тільки на серце, а й на артеріоли, вени і нирки. Стимулююча дія симпатичних нервів на артеріоли приводить до їх спазму, і як наслідок до зростання загального периферичного опору. Симпатичні нерви підвищують також тонус вен, що приводить до перерозподілу крові з венозного русла в артеріальне.
Порушення ниркових функцій. – Тривалий спазм артеріол приводить до ішемії нирок, у відповідь на яку юкстагломерулярний апарат нирок збільшує синтез і виділення в кров ферменту – ренін, який запускає низку реакцій, і утворюються ангіотензин II і III (вони є найсильнішими пресерноми агентами, які приводять до артеріолоспазму).
Незалежно від етіологічних чинників патогенез гіпертонічної хвороби зводиться до підвищення периферичного судинного опору.
Перебіг гіпертонічної хвороби може бути доброякісним і злоякісним.
Для злоякісного перебігу гіпертонічної хвороби характерні часті гіпертонічні кризи. Гіпертонічний криз – це різке підвищення артеріального тиску, яке виникає внаслідок спазму артеріол; морфологічно це буде проявлятись гофрованістю артеріол, фібриноїдним некрозом, тромбозом артеріол, а також інфарктами і крововиливами у внутрішніх органах.
При доброякісному перебігу гіпертонічної хвороби виділяють три клініко-морфологічні стадії:
доклінічна (транзиторна) стадія – періодичні короткочасні підвищення АТ, морфологічно – це спазм артеріол, гіпертрофія м’язового шару і гіперплазія еластичних структур артеріол;
стадія поширених змін в артеріях – характеризується стійким підвищенням АТ, морфологічно – стінки дрібних артерій і артеріол спазмовані і перебувають в стані гіпоксії, плазма просякає стінки судин, стінка судин ушкоджується, що приводить до гіалінозу і артеріолосклерозу, а в результаті стінка потовщується і просвіт її звужується; в крупних судинах відбуваються атеросклеротичні зміни; гіпертрофується стінка лівого шлуночка серця;
стадія вторинних змін органів – характеризується деструктивними, атрофічними і склеротичними змінами внутрішніх органів, що відбувається в результаті порушення кровообігу в них.
В залежності від переважання структурних змін судин в певному басейні кровопостачання виділяють серцеву, мозкову і ниркову форми, які морфологічно характеризуються стадією вторинних змін органів.