Лекція
Тема: Ревматизм. Патологія серцево-судинної системи.
Системні захворювання сполучної тканини (або ревматичні хвороби) – це група захворювань, які характеризуються прогресуючою дезорганізацією сполучної тканини, в зв’язку з порушенням імунологічного гомеостазу; перебіг їх хронічний і хвилеподібний. Патогенез ревматичних хвороб однотипний, але кожна нозологічна форма має свої особливості:
ревматизм – переважне ураження серця;
ревматоїдний артрит – переважне ураження суглобів;
хвороба Бехтерева – ушкодження суглобово-зв’язкового апарату хребта;
системний червоний вовчак – ушкодження шкіри і внутрішніх органів;
вузликовий періартеріїт – ураження артерій середнього і дрібного калібрів;
дерматоміозит – ураження поперечносмугастої і меншою мірою гладенької мускулатури.
Основою патогенезу ревматичних захворювань є імунопатологічні реакції – реакції гіперчутливості як негайного типу, так і сповільненого типу.
Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо) – інфекційно-алергічне захворювання з переважним ураженням серця і судин, з хвилеподібним перебігом, з періодами загострення (атаки) і згасання (ремісії).
Етіологія. Виникнення ревматизму пов’язано з β-гемолітичним стрептококом групи А.
Патогенез. Стрептококи проникають в організм через мигдалики, виділяють токсини, які викликають клітинний розпад і запалення. На токсини і продукти клітинного розпаду мигдаликів (які є антигенами) в організмі виробляються антитіла – це сенсибілізація організму. При повторному загостренні ангіни вироблені при сенсибілізації антитіла перехресну реагують як із антигенами стрептококу, так і з антигенами сполучної тканини серця. Деякі ферменти стрептококу розщеплюють компоненти сполучної тканини, в результаті виникає імунна відповідь на ушкоджену сполучну тканину. Таким чином, в крові хворих з’являється широкий спектр антитіл і імунних комплексів, що є передумовою до розвитку аутоімунних процесів, і ревматизм приймає характер безперервно-рецидивуючого захворювання.
Морфогенез. Структурною основою ревматизму є системна прогресуюча дезорганізація сполучної тканини, ураження судин (особливо мікроциркуляторного русла), і імунопатологічні процеси. Найбільш виражені ці процеси в сполучній тканині серця (в клапанному і пристінковому ендокарді, в меншій мірі в листках сердечною сорочки. В розвитку ревматизму виділяють чотири стадії дезорганізації сполучної тканини:
Мукоїдне набухання – це поверхнева і зворотна дезорганізація сполучної тканини, яка характеризується гідратацією і метахроматичною реакцією на глікозамінглікани. При початку лікування на даній стадії можливе повне видужання.
Фібриноїдні зміни – набухання і некроз, які приводять до гомогенізації колагенових волокон із просяканням їх білками плазми, в тому числі і фібрином. Ця стадія глибокої і незворотної дезорганізації сполучної тканини.
Стадія гранулематозу (або клітинних запальних реакцій – характеризується утворенням перш за все специфічних ревматичних гранульом (ашофф-талалаєвські гранульоми). Ці гранульоми проходять три фази розвитку:
альтеративно-ексудативна фаза, при якій у вогнищі фібриноїдного некрозу накопичуються макрофаги, які зливаються і трансформуються у великі клітини з гіперхромним ядром – це “квітуча” або зріла гранульома (ці зміни свідчать про наявність гострого процесу).
проліферативна фаза – клітини гранульоми починають витягуватися, з’являються фібробласти, фібриноїдних мас стає менше (це в’януча гранульома, яка свідчить про згасання процесу).
склеротична фаза – характеризується заміщенням зони фібриноїдного некрозу фібробластами, появою аргірофільних і колагенових волокон.
Стадія склерозу – повне заміщення зони ревматичної гранульоми сполучною тканиною з утворенням рубця.
Окрім гранульом, при ревматизмі спостерігаються неспецифічні клітинні реакції, які мають дифузний чи вогнищевий характер, і представлені лімфогістіоцитарними інфільтратами в органах. До неспецифічних клітинних реакцій відносять також васкуліти в системі мікроциркуляторного русла.