- •58. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, почечные и внепочечные синдромы.
- •59. Острый гломерулонефрит: патогенез и лабораторная характеристика мочевого синдрома. Осложнение, лечение.
- •60. Хронический гломерулонефрит: этиология, значение иммунного звена патогенеза. Патогенез основных клинических синдромов: мочевого, гипертензивного, отечного.
- •61. Хр. Гломерулонефрит: латентная и гематурическая формы, диф. Диагностика с хроническим пиелонефритом и внеканальцевой гематурией
- •63. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита. Патогенез гипертензионого синдрома. Дифференциальная диагностика с гипертонической болезнью.
- •64. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита, патогенез отечного синдрома. Клиника и лечение.
59. Острый гломерулонефрит: патогенез и лабораторная характеристика мочевого синдрома. Осложнение, лечение.
Осложнение: возможен переход в ХГН, чаще при нефротическом варианте; развитие быстропрогрессирующего, подострого ГН; летальный исход от отека легких, почечной эклампсии, ОПН.
Лечение:
-госпитализация и постельный режим не менее 2 недель;
Диета – стол 7, бессолевая с ограничением жидкости, белков с ориентацией на уровень азотистых шлаков.
- а/б пенициллин, макролиды;
- ГКС – назначается только при биопсии – в случаях выявления подострого ГН, системных заболеваниях;
- отечный синдром – лазикс, в сочетании с АГ – гипотиазиду;
- гипотензивные препараты добавляют при недостаточном эффекте диуретиков. Предпочтение отдается тем препаратам которые не снижают почечный кровоток – блокаторы медленных кальциевых каналов, В –а/б, ингибиторы АПФ (с учетом риска гиперкалиемии);
- при отеке легких – нитраты в/в и ингаляции пеногасителей;
- почечная эклампсия – лазикс, маннитол, люмбальная пункция.
60. Хронический гломерулонефрит: этиология, значение иммунного звена патогенеза. Патогенез основных клинических синдромов: мочевого, гипертензивного, отечного.
ХГН – хроническое (более 6 месяцев) рецидивирующее иммуно – воспалительное поражение почек.
Этиология: стрептококк, вирусы гепетита В,С; лекарственное поражение, ревматоидный артрит, инфекционный эндокардит, опухоли.
- не иммунные факторы: агрегация тромбоцитов с отложением фибрина; АГ, ведущая к гломерулосклерозу; протеинурия с накоплением белка в эпителии канальцев (тубулопатия накопления).
Патогенез: Учитывая ведущую роль иммунокомплексного механизма повреждения клубочков, возможна любая, чаще персистирующая антигенная провокация – экзогенная (лекарственная) и эндогенная -ревматоидный артрит, инфекционный эндокардит, опухоли. Антительный ваиант более вероятен при системных заболеваниях.
Мочевой синдром |
Белок мочи при нефротическом синдроме имеет плазменное происхождение. От степени поражения базальной мембраны в мочу попадают белки разного молекулярного веса ( в норме у здрового человека белки проходят с молекулярным весом менее 9000). Выделяют селективную протеинурию, когда через мембрану проходят белки молекулярной массой менее 9000 – альбумины, эритропоэтин, трансферрин и др. Селективная протеинурия является следствием минимального поражения базальной мембраны и прогноз заболевания лучше. При неселективной протеинурии в мочу попадают все плазменные белковые фракци без различия в молекулярной массе, в том числе и глобулины.Это свидетельствует о тяжелом поражении клубочковых мембран. При НС с мочой выделяются ферменты: трансаминазы, кислая фосфатаза. Степень ферментурии отражает активность процесса и тяжесть поражения нефрона и мембран клубочковых капилляров. |
Гипертензионный синдром |
АГ вызвана повышением системы ренин – ангеотензин из – за уменьшения объёма клубочкового кровотока и перфузии. Дополнительными факторами повышения АД являются гиперпродукция альдостерона с задержкой натрия. АД вначале повышено умеренно, но с течением времени устанавливается стойкая гипертензия, особенно диастолическая.
|
Отёчный синдром |
Отечный синдром формируется постепенно, начинаясь с постозности лица, поясницы и достигает генерализации с выпотами в серозные полости – плевраьные, брюшную, перикард. Периферические отеки – безбелковые, рыхлые, легко перемещаются. Полостные отеки с низким содержанием белка, по типу транссудатов. Причиной их развития является снижение онкотического давления за счет снижения альбуминов, которые удерживают воду в тканях. Выход воды в ткани сопровождается снижением ОЦК, что ведет к активации ренин – ангеотензин –альдостероновой системы и выработки АДГ с последующей задержкой натрия и воды. Однако указанное не ведет к росту ОЦК, так как вода, не удерживаемая в тканях альбуминами, транзитом уходит в ткани.
|