58. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, почечные и внепочечные синдромы.

Экзогеннае факторы

Эндогенные факторы

Инфекционные агенты: бактерии( бета – гемолитический стрептококк группы А), вирусы ( в частности гепатита), рикетсии, микоплазма, простейшие, грибки.

Лекарственные препараты: белковосодержащие(вакцины, сыворотки), а/б, пенициллины, препараты висмута.

Укусы насекомых, змей.

Системные заболевания: СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, гранулематоз Вегенера.

Злокачественные новобразования: гипернефрома, рак желудка, кишечника, легких, лимфогранулематоз.

Мочевой синдром

Диагностическую значимость в плане дифференциации с ХГН имеет сочетание олигурии менее 500 мл/сут с гиперстенурией - 1028 и более. Происходит снижение клубочкового кровотока и фильтрации при достаточной функции канальцев. Уменьшенный объем первичной мочи подвергается полной реабсорбции. В первые двое суток преобладает внутриклеточная агрегация тромбоцитов, спазм артериол и капилляров, которые ограничивают кровоток, с последующим присоединением эндотелиально – мезенгиальной пролиферацией, которая перекрывает просвет капилляров и ведет к олиго/анурии и гиперстенурии. В период выздоравления и схождения отеков наблюдается полиурия и гипостенурия с последующим восстановлением плотности мочи.

В анализе мочи: (протеинурия и гематурия выражены в первые сутки)

ОАМ: олигурия до 500 мл, плотность мочи более 1020, цвет мясных помоев.

Б/х мочи:

- протеинурия –в пределах 1-3 г/л, редко до 10 г/л. Учитывая олигурию суточная потеря белка редко превышает 3,5 г/сутки.;

-гематурия (деструкция клубочков):

1. Чаще микрогематурия 20 -40 эритроцитов в поле зрения, эритроциты преимущественно выщелаченные.

2. В 13-15% случаях магкрогематурия « моча цвета мясных помоев»

- лейкоцитурия – может быть, но не более 10 -15 в поле зрения;

- цилиндрурия – необязательный симптом ОГН

Проба по Зимницкому: олигурия, повышение плотности мочи во всех порциях.

Проба Реберга: снижение фильтрации ниже 65 мл/мин, реабсорбция в норме.

Отёчный синдром

Нефритические отёки – развиваются быстро, чаще одновременно с мочевым синдромом. Выход жидкости в ткани сопровождается снижением ОЦК , что вызывает жажду и избыточное потребление жидкости.

Отёки локализуются преимущественно в рыхлой клетчатке (лицо, поясница, брюшная стенка). Отёки выражены утром, плотные, бледные и холодные. Причина отёков это поражение почечных клубочков, ведущее к уменьшению фильтрации воды и задержке ее в организме, то есть развивается гиперволемия, повышается гидростатическое давление в сосудистом русле. Клубочковая ишемия с включением системы ренин – альдостерон способствует задержке натрия и воды.

Артериальная гипертензия

Причина АГ это увеличение ОЦК. Выраженность клубочковой ишемии активирует ренин – ангеотензин - альдестероновую систему, которая проявляетс в задержке натрия и в повышении АД. Уровень АД редко превышает 160//100 мм.рт.ст.

Левожелудочковая недостаточность

Проявляется от эпизодической одышки до сердечной астмы и отека легких. Физикально и рентгенологически выявляются признаки застоя – крепитация и мелкопузырчатые хрипы, понижение прозрачности легочной ткани.

Причины синдрома:

-иммунокомплексно обусловленная повышенная проницаемость легочных капилляров с выходом воды и белка;

- острая нагрузка на ЛЖ объёмом и сопротивлением (увеличение ОЦК);

- снижение сократительной способности миокарда(иммунокомплексное воспаление миокарда). На ЭКГ депрессия сегмента Т, брадикардия.

Церебральный синдром

Проявляется в виде интенсивной, постоянной, нарастающей головной боли, часто с тошной , рвотой, снижением зрения (до слепоты), застойным соском зрительного нерва – что расценивается как предвестники почечной эклампсии. Причина: нараствние отека вещества головного мозга и повышение внутричерепного давления из – за увеличения ОЦК и АГ.

ОПН

Нарушается азотовыделительная функция почек при длительном существовании олиго/анурии и сочетается с выраженным отечным синдромом. Азотистые шлаки (креатинин и мочевина) редко превышают 1,5 -2 кратный уровень нормы.

Нефротический синдром

Развивается при затяжном течении болезни и массивной более 3,5 г/сутки длительной протеинурии, что возможно только после того как восстановится клубочковый кровоток. Наличие этого синдрома требует исключение ХГН, амилоидоза почек.

Болевой синдром

Жалобы: на двусторонние, невыраженные, тупые боли в поясничной области, в следствии растяжении капсулы.

Воспалительный синдром

Умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, Положительный С- реактивный белок, увеличение серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена, альфа 1и2 глобулинов, повышение гамма – глобулинов.