5.Қолқа қақпақтарының жетіспеушілігінің этиологиясы, гемодинамикалық бұзылыстардың патогенезі

Этиологиясы:

-ревматизм (70-80%);

-инфекциялық эндокардит;.

-мерездік аортит;

-атеросклероз;

-аорта аневризмасы;

-кеуде жарақаты (биіктен құлау, кеуденің соғылуы немесе аса ауыр жүкті көтеру, бұл жағдайларда қақпақ жарылуы немесе үзілуі мүмкін);

-туа біткен ақау;

-жүйелі қызыл жегі,жүйелі склеродермия, ревматоидтық артрит, дерматомиозит.

Ақаудың гемодинамикалық эволюциясы:

1.Диастола кезінде қақпақ жармаларының арасындағы санылаулардан біршама қан сол қарыншаға кері кетеді. Регургитация көлемі кемістіктің аумағына, аорта мен сол қарынша арасындағы қысым градиентіне және диастоланың ұзактығына тәуелді, ол айдау көлемінің

60% кұрауы мүмкін.

2.Сол қарыншаға диастолалық (көлемдік) күш түсуден алдымен оның тоногендік дилятациясы, кейін гипертрофиясы дамиды. Гипертрофияның аса көлемділігінен, жүректің массасы кейде 900-1000 г дейін ұлғаяды. Ақаудың басты компенсациялау механизмі — сол қарыншаның гиперфункциясы, содан сол қарыншаның тез және күшті жиырылуы, систолалық көлемінің ұлғаюы және тахикардия.

Систолалық көлемнің ұлғаюынан систолалық артериялык кысым биіктейді, оның биіктеуіне сол карыншаның тез жиырылуы, канның екпінді айдалуы себептеседі. Диастола кезінде, сол қарынша босаңси бастағанда, ондағы қысымның төмендеуінен, аортаға айдалған қанның біразы кері оралады. Соның салдарынан диастолалық артериялык кысым күрт төмендейді.

Сол карынша төзімді болғандықтан, ақау ұзақ (20-40 жыл) компенсацияланған күйінде сақталады.

3.Сол қарыншаның куаты жойылып, ақаудың декомпенсациялануы. Сол қарыншаның әлсіздігінен, сол жүрекшедегі кысым биіктейді, содан кейін пассивті өкпе гипертензиясы дамып, кіші шеңберде іркіліске әкеледі.

4.Өкпе гипертензиясының салдарынан оң карыншаның гиперфункциясы мен гипертрофиясы.

5.Оң карыншаның декомпенсациясы және үлкен шеңбердегі іркілістің дамуы.

6.Қолқа қақпақтарының тарылуының этиологиясы, гемодинамикалық бұзылыстардың патогенезі.

Этиологиясы:

-Ревматизм;

-Аорта сағасының идиопатиялык дегенерациялык кальцийлендіруші стенозы;

-Инфекциялық эндокардит;

-Аорта сатысының функциялық(салыстырмалы) стенозы.

Акаудың гемодинамикалык эволюциясы

1.Аорта сағасында қан ағу жолында кедергі пайда болады. Критикалык тарылудың аумағы - 0,5 см кем. Бұл жағдайда болатын гемодинамикалық бұзылыстар өте ауыр. Тесіктің шамалы тарылуы гемодинамикапық бұзылыстарға әкелмейді, бірак қатты систолалық шуды туғызады. Бұл ақауда, негізгі аурудың түріне байланысты қанның тар тесіктен үйіріліп өтуінің кейбір ерекшеліктері болады. Мәселен ревматизмде қан воронканың тар тесігінен жіңішке ағыммен қысылып шығып, вибрацияны туғызады, сондықтан систолалык діріл және сфигмограммада “айдарша”, әлсіз II тон мен кішкене, баяу пульс пайда болады.

Менкеберг ақауында кақпақ толық ашылмайды, бірақ жармалардың арасындағы саңылаулар сақталған, сондықтан қан ағымы үшке айырылып аортаға “шашырап” түседі. Сол себепті вибрация болмайды, систолалық діріл жоқ, пульс пен II тон қалыпты.

2.Аорта сағасының тарылуынан сол қарыншаға кедергілік күш түсуі. Ақаудың компенсациясы сол қарынша қызметінің күшеюімен қамтамасыз етеді. Компенсацияны қамтамасыз ететін механизмдер;

а)қан айдалудың (систоланың) ұзаруы;

б)сол қарыншаішілік қысымның биіктеуі, осыдан аорта мен сол қарынша аралығындағы қысым градиентінің ұлғаюы. Бұлардың арасындағы қалыпты қысым градиенті 3-4 мм сын.бағ. Аорта сағасынын орташа стенозында қысым градиенті 20-50 мм сын.бағ., ал ауыр стенозда —150 мм сын.бағ. дейін жоғарылайды. Сол карыншаішілік систолалық кысым 200-300 мм сын.бағ. дейін биіктеуі мумкін, ал диастолалык қысым қалыпты болады, мәселен аортадағы систолалық қысым 120/ 75 мм сын. бағ. болса, сол қарыншаішілік систолалық қысым 220/25 сын.бағ. дейін биіктейді. Сол қарыншаның мұндай гиперфункциясы ауыр гипертрофияға алып келеді. Осы екі механизмнің арқасында (гиперфункция мен гипертрофияның) ақау ұзак уақыт (20-30 жыл шамасында) компенсация күйінде сақталады.

3.Сол қарыншаның “тозып” әлсіреуі, оның дилятациясы, сонымен бірге диастола соңы қысымның жоғарылауы. Өйткені сол қарыншаның барлық қанды толық айдауға шамасы келмейді.

4.Осыған байланысты сол жүрекшедегі қан іркілісі.

5.Пассивті өкпе гипертензиясы, кіші шеңбердегі қан іркілісі.

6.Алдымен оң қарыншаға, кейін оң жүрекшеге күш салынуы, осыдан оң камералардың гиперфункциясы және гипертрофиясы, соңында - дилятациясы мен шамасыздығы.

7.Үлкен шеңбердегі қанның іркілісі.

Тағы бір ескеретін жағдай — үйіріліп шыққан қан ағымдары аорта қабырғасына үнемі соғылып Вальсальв синустарының деңгейінде постстеноздық кеңеюге алып келіп, жүре- бара Вальсальв синустарының аневризмасын дамытуы мүмкін.