1.Жедел ревматизмдік қызба, анықтамасы, этиологиясы, патогенезі.

Ревматизм (ревматизмдік қызба) — осы ауруға бейім адамдарда,көбіне жасөспірімдер мен балаларда А топты В гемолиздеуші стрептококтың әсерінен дамитын және жүрек-тамыр жүйесін басым зақымдайтын дәнекерлік тіннің жүйелі инфекциялық-аллергиялық ауруы. Ревматизм көбіне балалық және жасөспірім шақта, шамамен 7-15 жас аралығында басталады.

Этиологиясы. Ревматизмнің дамуы және онын рецидивтері А топты Ь-гемолиздеуші стрептококтық инфекцияға тығыз байланысты.

Ревматизм дамуынын кауіпты факторларын айырған:

• бірінші буынды туыскандарда ревматизмнің немесе дәнекер тінінін диффузды аруларының, дәнекер тінінін туа кемістікгерінің болуы;

• әйелдік жыныс;

• 7-15 жас аралығы;

• болып өткен жедел стрептококтык инфекция және болатын мұрын- көмекей инфекциялары;

• сау адамда немесе наукастың туысканында В 8/17 В жасушалық маркердін болуы.

Патогенезі. Стрептококтын организммен тікелей әрекеттесуінен ревматизм дами коймайды және ревматизмдік кабыну ошақтарында бұл микроб табылмайды. Ал, антибиотиктер стрептококтық инфекцияны жойғанымен, сіңіскен ревматизмнің даму барысын үзбейді. Стрептококтың кейбір улы заттары гемолиздік, кардиотоксикалык, нефротоксикалық әсер етуі мүмкін, бірақ бұл механизм ревматизмнің дамуына жеткіліксіз.

Стрептококтардың тіршілігінен және ыдырауынан, ревматизмнің дамуында маңызды, антигендік заттар, ферменттер бөлінеді:

• гиалурон қышқылы (микробтың капсуласынан, антигендік қасиеті жоқ);

• М, Т, Р, А, С, І-протеиндер; стрептококтың вируленттігі, фагоцитозды тежеу куаты және жүрек антигендерімен айкаспалы иммун- дық реакцияны түзу касиеті М-протеинге байланысты;

• стрептококтың анатомиялык канкасы болып табылатын — мукопептидтер;

• ферменттер: О және 8 стрептолизиндер, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза.

Атап өткен стрептококтык антигендерге организмде антиденелер тузіледі.

Ревматизм патогенезінің мына тізбектерін айырады:

• стрептококк уларының тінге тікелей әсер етуі;

• стрептококк антигендеріне аллергиялық реакцияның дамуы;

• антистрептококтық антиденелердің аутоантигеидермен, өсіресе жүректін антигендерімен айкаспалы иммундык реакцияны түзуі;

• аутоиммундык реакциянын калыптасуы.

Аталған патологиялык тізбектердің нәтижесінен бөлінетін медиаторлар (гистамин, серотонин, брадикинин т.б.) және иммундык кабынудан дәнекер тіні закымданады. Оның зақымдануы сатылы жүреді.

2. Жүрек ақаулары, анықтамасы, этиологиясы.

Жүрек ақаулары- жүрек іші гемодинамикасын өзгертіп, немесе қан айналысының үлкен және кіші шеңберіндегі қанның өзара тікелей қатынасын тудыратын жүрек қақпақтарының, жүрек пердесінің, жүрек қабырғасының және жүректен басталатын ірі тамырлардың тумыстан болатын не жүре-бара пайда болатын морфологиялық өзгерістері. Жүрек ақаулары көбіне қан айналысының жетіспеушілігіне әкеліп соқтырады.Жүрек ақаулары тумыстан пайда болатын және жүре-бара пайда болатын болып екі топқа бөлінеді.

Туғанан пайда болған жүрек кемістігі іште жатқан кезде жүректің жаратылу эмбригонезінің бұзылуынан, туған уақытына дейін бір қалыпқа келіп үлгермеуінің әсерінен болады. Жүре пайда болған жүрек ақауларының негізгі себептері: Жүректің созылмалы ревматикалық ауруы; Инфекционды эндокардит; Қақпақшалардың дәнекер тіндерінің дегенеративті және дистрофиялық өзгерістері; Жүректің ишемиялық ауруы; Кеуде қуысының жарақаты.