- •1. Безусловные рефлексы
- •2. Кортико спинальный путь
- •5. Повех чувствит
- •6. Путь глубокий чувствительности
- •9.Симптомы поражения поперечника спин мозга
- •10. Обонятельный нерв
- •11. Зрительный анализатор
- •12. Глрзодвигательный нерв
- •14. Y пара – тройничный нерв
- •15. Парез мимической мускулатуры —
- •XII пара – подъязычный нерв.
- •19. Псевдобульбарный и бульбарный паралич
- •20. Альтернирущие параличи
- •21. Мозжечок
- •22. Стриарная система
- •23. Паллидарная система
- •24. Внутренная капсула
- •25. Нарушение речи
- •26. Агнозия. Апраксия
- •27. Вегетат иннервация глаза
- •28. Исследование цереброспинальной жидкости
- •30.Нарушения сознания
- •2. Полинейропатии
- •3. Полирадикулопатия
- •4.Нейропатия лицевого нерва
- •5. Невралгия тройничного
- •6. Радикулопатия поясничных и первого крестцового корешков
- •7. Люмбаго
- •8. Шейная радикулопатия
- •9. Плечовое сплетение
- •10. Туннельные нейропатии
- •3. Ишемический инсульт
- •4. Субарахноилальное кровоизлияние
- •6 Нед. Через сутки в цереброспинальной жидкости могут быть макрофаги и увеличение количества лимфоцитов.
- •Транзиторные ишемические атаки
- •6. Спинальный инсульт
- •7. Тромбоз внутренней сонной артерии
- •8. Дисциркуляторная энцефалопатия.
- •1 Стадия (умеренная)
- •2. Вторичные гнойные менингиты. Этиология, клиника, лечение
- •Основные принципы терапии гнойных менингитов:
- •5. Основные принципы дифференциальной диагностики различных менингитов
- •6. Клещевой энцефалит: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •7. Герпетический энцефалит. Патогенез, клиника, лечение
- •8. . Эпидемический энцефалит. Этиология, патогенез, клиника, лечение в острой и хронической стадии заболевания
- •9. Спинальный эпидуральный абсцесс. Этиология, клиника, диагностика, лечение
- •11. Рассеянный склероз и рассеянный энцефаломиелит. Этиология, патогенез, клинические варианты, лечение
- •Рассеянный склероз.
- •12. Полиомиелит. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика
- •Наследственная хорея гентингтона.
- •14. Нейросифилис. Патогенез, клиника, лечение, профилактика
- •15. Поражение нервной системы при спиДе
- •16. Лейкоэнцефалиты. Этиология, патогенез, клиника, лечение
- •1. Ушиб головного мозга. Клиника, диагностика, лечение.
- •3. Сдавление головного мозга посттравматической гематомой. Клиника, диагностика, лечение
- •5. Травматические поражения нервов верхних и нижних конечностей.
- •3. Методы диагностики опухолей
- •4. Аденома гипофиза
- •5. Абсцесс головного мозга
- •6, 7 Опухоли спинного мозга экстра- интрамедулярный
- •8. Невринома конского хвоста
- •2. Очаговая эпилепсия
- •2. Истерия
- •3. Невроз навязчивых состояния
- •4. Вегетативная дистония
- •5. Мигрень
- •6. Вегетативные кризы —
- •7. Нарушение сна и бодрствования
- •8. Головная боль напряжения
- •9. Пучковая боль
3. Сдавление головного мозга посттравматической гематомой. Клиника, диагностика, лечение
Посттравматические хронические субдуральные гематомы - инкапсулированное объемное кровоизлияние, располагающееся под твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. Частота этих гематом колеблется от 2 до 13 случаев на 100 000 населения в год, существенно повышаясь у лиц пожилого и старческого возраста.
Хронические субдуральные гематомы отличаются от острых и подострых травматических гематом отграничительной капсулой, возникающей, обычно, через 2 недели после травмы, которая определяющей все особенности их патогенеза, клинического течения и тактики лечения. Объем ХСГ колеблется от 50 мл до 250 мл и чаще составляет 100-150 мл.
Если раньше хронические субдуральные гематомы выявлялись исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время они значительно “помолодели”, встречаясь достаточно часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей.
Этличительный клинический признак этих гематом в том, что светлый промежуток может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного сидрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных дополнительных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, простудные заболевания и др.).
Клиническая картина при этом может напоминать различные заболевания центральной нервной системы: доброкачественные и злокачественные Опухоль головного мозга, и др.
В период развернутой клинической картины хронической субдуральной гематомы часты изменения сознания в виде оглушения или аментивной спутанности с нарушением памяти, ориентировки.
4. Травмы спинного мозга: сотрясение, ушиб, сдавление и разрыв. Диагностика и лечение
Аналогично черепно-мозговой травме при травматическом повреждении спинного мозга различают:
СОТРЯСЕНИЕ;
УШИБ;
СДАВЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА.
СОТРЯСЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА. Характеризуется поражением спинного мозга функционального типа при отсутствии явных структурных повреждений. Наблюдаются кратковременные, обратимые, нерезко выраженные парезы, парестезии, нарушения чувствительности, расстройства функции тазовых органов. Цереброспинальная жидкость не изменена, проходимость субарахноидального пространства не нарушена.
УШИБ СПИННОГО МОЗГА. Наиболее частый вид поражения при закрытых и непроникающих травмах спинного мозга. При ушибе спинного мозга всегда возникают структурные изменения в веществе мозга, корешках, оболочках, сосудах (очаговый некроз, размягчение, кровоизлеяния). Повреждение ткани мозга сопровождается спинальным шоком. Характер двигательных и чувствительных расстройств определяется локализацией и обширностью травмы: развиваются параличи, нарушения чувствительности, функции тазовых органов и вегетативной нервной системы. Ушибы спинного мозга часто сопровождаются субарахноидальным кровоизлеянием. В цереброспинальной жидкости при этом обнаруживается примесь крови, Проходимость субарахноидального пространства обычно не нарушается. Восстановление нарушенных функций происходит в течение 3 - 8 недель. Однако при тяжелых ушибах с полным анатомическим перерывом спинного мозга утраченные функции не восстанавливаются.
СДАВЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА. Может возникнуть остро в момент травмы, спустя часы или дни после нее (раннее сдавление) или через месяцы и годы после травмы (позднее сдавление). По локализации выделяют:
заднее сдавление (например, сместившейся дужкой позвонка, гематомой, инородным телом);
переднее сдавление (например, сместившимся телом позвонка или межпозвонковым диском);
внутреннее сдавление (например, внутримозговой гематомой).
Сдавление спинного мозга проявляется частичным или полным нарушением его проводимости. Следствием полного нарушения проводимости спинного мозга обычно бывает спинальный шок, проявляющийся утратой всех двигательных, чувствительных и вегетативных функций спинного мозга ниже уровня поражения, пара-или тетраплегией, пара-или тетраанестезией, атонией мочевого пузыря и кишечника, паралитическим расширением сосудов, брадикардией и артериальной гипотензией, гипотермией, отсутствием потоотделения, атонией желудка и кишечника. Спинальный шок продолжается от нескольких дней до 3 – 6 недель и сменяется постепенным восстановлением, а в последующем и повышением рефлекторной активности. У больных развивается грубая спастика со сгибательными и разгибательными контрактурами, болезненными спазмами, защитные сгибательные рефлексы нижних конечностей.
КРОВОИЗЛИЯНИЕ В СПИННОЙ МОЗГ. Наиболее часто кровоизлияние происходит при разрыве сосудов в области центрального канала и задних рогов на уровне поясничного и шейного утолщений. Клинические проявления гематомиелии обусловлены сдавлением задних рогов спинного мозга излившейся кровью, распространяющейся на 3 - 4 сегмента. В соответствии с этим остро возникают диссоциированные нарушения чувствительности (температурной и болевой), а при распространении на область передних рогов выявляются периферические вялые парезы с атрофиями. При поражении боковых рогов отмечаются вегетативно-трофические расстройства. При обширных кровоизлияниях развивается картина полного поперечного поражения спинного мозга. Цереброспинальная жидкость может содержать примесь крови. Неврологическая симптоматика начинает уменьшаться через 7 - 10 дней. Восстановление нарушенных функций может быть полное, однако чаще остаются неврологические расстройства.
КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ПРОСТРАНСТВА, ОКРУЖАЮЩИЕ СПИННОЙ МОЗГ. Может быть как эпидуральным (из венозных сплетений), так и субарахноидальным. Для эпидуральных гематом характерен бессимптомный промежуток после травмы. Через несколько часов после нее возникают корешковые боли с различной иррадиацией в зависимости от локализации гематомы. Затем появляются и начинают нарастать симптомы поперечного сдавления спинного мозга. Для клинической картины субарахноидального кровоизлияния при травме спинного мозга характерно острое развитие симптомов раздражения оболочек и спинномозговых корешков. Появляются интенсивные боли в спине, конечностях, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Часто присоединяются парезы конечностей, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость интенсивно окрашена кровью или ксантохромна. Течение регрессирующее, часто наступает полное выздоровление.
ДИАГНОСТИКА. Рентгенологические методы исследования, включая компьютерную и магнитно-резонансную томографию, имеют решающее значение для определения характера травмы позвоночника и спинного мозга. В ряде случаев применяется миелография с водорастворимым контрастом, которая позволяет уточнить характер поражения спинного мозга и его корешков и определить наличие блока субарахноидального пространства.
ЛЕЧЕНИЕ. Иммобилизация позвоночника (шейный воротник, щит). Госпитализация в специализированные учреждения. Проведение противошоковой терапии под контролем уровня электролитов, гемоглобина, гематокрита, белков крови. Гормонотерапия (дексаметазон, метилпреднизолон), прием сердечных гликозидов, сосудорасширяющих препаратов, ноотропов, антибактериальных средств, транквилизаторов и седативных препаратов.
