9. Плечовое сплетение

Плексопатия возникает вследствие травмы или других причин (хроническая компрессия, инфильтрация злокачественной опухолью, лучевая терапия). Значительно чаще встречается плечевая плексопатия, которая обычно вызвана травмой: травматические роды, вывих плечевого сустава, автомобильная авария, сдавление сплетения во время наркоза, длительное ношение тяжести на плече («рюкзачный паралич»), ножевое ранение, костные аномалии (шейное ребро — гипертрофированный поперечный отросток СѴІІ), сдавление опухолью верхушки легкого. Пояснично-крестцовая плексопатия возникает вследствие объемного образования в забрюшинном пространстве (опухоль, абсцесс, аневризма аорты или подвздошной артерии), кровоизлияния в подвздошно-поясничную мышцу (при гемофилии или передозировке антикоагулянтов), перелома костей таза, оперативных вмешательствах на тазобедренном суставе. Возможна идиопатическая плексопатия.

Клиническая картина. Выделяют 3 вида плечевой плексопатии. В случае преимущественного вовлечения верхних отделов плечевого сплетения (корешки С5-С6) развивается синдром Эрба: парез в проксимальных отделах руки (в области плечевого и локтевого суставов) с постепенным развитием атрофии, расстройство чувствительности на наружной поверхности плеча. При поражении нижних отделов плечевого сплетения (корешки CR-Th,) возникает синдром Де- жерин—Клюмпке: вялый парез кисти и пальцев, расстройство чувствительности по внутренней поверхности плеча и предплечья, а также синдром Горнера (возникающий обычно при травматическом отрыве корешков С8 и ТЬ, от спинного мозга). При тотальном поражении плечевого сплетения развивается паралич всей руки и мышц плечевого пояса, утрата чувствительности в этих же зонах.

Одним из вариантов идиопатической плексопатии является синдром Персонейджа—Тернера (невралгическая амиотрофия): вслед за интенсивной болью в плече развивается парез в проксимальных отделах руки с последующей грубой атрофией без чувствительных нарушений; в течение нескольких месяцев наблюдается полное спонтанное восстановление в 90% случаев. Возможны редкие семейные идиопатические формы плечевой плексопатии.

Диагноз плексопатии основывается на клинико-анамнестических данных. ЭМГ и ЭНМГ уточняют локализацию и степень поражения. При отсутствии травмы необходимо исключить компрессию сплетения (опухоль, гематома, шейное ребро и др.). При травме прогноз определяется ее тяжестью, в большинстве случаев наблюдается полное (или частичное) восстановление в течение нескольких месяцев.

Лечение зависит от причины плексопатии. При травме с полным разрывом (например, при ножевом ранении) показано экстренное микрохирургическое сшивание нервов. В остальных случаях хирургическое лечение рекомендуется только при отсутствии восстановления в течение 3-5 мес. и признаках аксональной дегенерации (по данным ЭНМГ). Во всех случаях целесообразны лечебная гимнастика, массаж паретичных мышц, при боли — анальгетики, физиотерапия, иглорефлексотерапия.

10. Туннельные нейропатии

Невропатия срединного нерва. Синдром запястного канала составляет до 2/3 всех туннельных невропатий. Он возникает вследствие компрессии срединного нерва в запястном канале, образованном костями запястья и поперечной ладонной связкой, что вызвано чаще всего утолщением мышц и связок, определенную роль играет врожденная узость запястного канала. Синдром запястного канала может быть при микседеме, акромегалии, сахарном диабете, менопаузе, беременности, приеме пероральных контрацептивов, ревматоидном артрите, а также вследствие перегрузки лучезапястного сустава (частое сгибание-разгибание кисти). Женщины болеют в 2 раза чаще.

Диагноз основывается на клинических данных и подтверждается результатами электронейромиографии (замедление скорости проведения возбуждения по срединному нерву в области запястного канала) и электромиографии (наличие денервационных изменений в иннервируемых срединным нервом мышцах).

Лечение направлено на уменьшение нагрузки на лучезапястный сустав, во многих случаях помогает бинтование запястья на ночь, а при выраженности симптомов — иммобилизация сустава в течение 2-4 нед. с помощью шины. Используют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, противоотечные средства, компрессы с димек- сидом. Эффективно введение кортикостероидов (с новокаином или без него) в запястный канал. При отсутствии эффекта и нарастании атрофии мышц показана хирургическая декомпрессия нерва в области запястного канала.

Невропатия локтевого нерва возникает вследствие его травмы или компрессии в области локтевого или, реже, лучезапястного сустава При травме накладывают шину, проводят лечебную гимнастику и массаж; при туннельной невропатии лечение такое же, как и при синдроме запястного канала, эффективна хирургическая декомпрессия нерва.

Невропатия лучевого нерва обычно возникает вследствие его травмы (при переломе плечевой кости) или компрессии на уровне нижних отделов плечевой кости. На уровне плечеподмышечного угла компрессия нерва может быть вызвана неправильным пользованием костылем. Поражение нерва нередко развивается остро вследствие компрессии руки головой во время сна в неудобной позе (при алкогольном опьянении). Восстановление при травме происходит спонтанно в течение 2 мес., применяют массаж и лечебную гимнастику. Если через 2 мес. после травмы восстановление не происходит, а также при туннельной невропатии рекомендуют хирургическое лечение.

Невропатия малоберцового нерва наиболее часто возникает при его компрессии у головки малоберцовой кости, что может быть вызвано резким подошвенным сгибанием и супинацией стопы, длительным пребыванием в положении на корточках или сидя, закинув ноіу на ногу, ношением гипсовой повязки. Возможно спонтанное восстановление в течение нескольких недель. С целью предупредить контрактуру голеностопного сустава проводят лечебную гимнастику, фиксируют стопу. При длительном поражении развивается атрофия мышц передней и наружной групп голени. Если восстановление не происходит, рекомендуют хирургическую декомпрессию нерва.

2.сосудистые нарушения нервной системы

1. Нарушения мозгового кровообращения

Инсульты. Они подразделяются на следующие подгруппы: 1. Церебральный ишемический инсульт. 2. Спинальный ишемический инсульт. 3. Церебральные кровоизлияния:      паренхиматозные;      паренхиматозно-субарахноидальные;      оболочечные:    субарахноидальная геморрагия,    субдуральная гематома,    эпидуральная гематома. 4. Кровоизлияние в спинной мозг. 5. Острая гипертоническая энцефалопатия.

2. Гемморагический инсульт

Чаще всего вызывается гипертонической болезнью (50 - 60%), реже - при атеросклерозе, симптоматической гипертонии, болезнях крови. Причиной субарахноидальных и субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний у молодых людей в большинстве случаев являются артериальные или артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга. В патогенезе: разрыв сосуда или диапедезное кровоизлияние. Кровоизлияние в вещество мозга чаще локализуется в больших полушариях (реже - в мозговом стволе и мозжечке) и в области подкорковых узлов. Во многих случаях кровоизлияние в мозг осложняется прорывом крови в мозговые желудочки. Встречаются редкие случаи первичных желудочковых кровоизлияний. Наличие различных комбинированных вариантов локализации очагов кровоизлияний позволило выделить смешанные формы. При паренхиматозных кровоизлияниях наблюдается разрушение мозговой ткани в месте очага, а также сдавление окружающих гематому образований. Вследствие компремирующего действия гематомы нарушается венозный и ликворный отток, появляется отек мозга, повышается внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации, сдавлению и ущемлению мозгового ствола. Все это утяжеляет клиническую картину геморрагического инсульта и вызывает появление грозных, часто несовместимых с жизнью вторичных стволовых симптомов с расстройством витальных функций. КЛИНИКА. Характерно внезапное развитие (при волнении, физических нагрузках, переутомлении) общемозговых симптомов - возникает резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), появляется рвота, больной падает, теряет сознание. Лицо становится багрово-красным, дыхание храпящим, по типу Чейн-Стокса, выявляются брадикардия, высокое артериальное давление, напряженный пульс. После регресса общемозговых симптомов (через несколько часов, суток) начинается стадия очаговых симптомов. При полушарных геморрагиях имеет место контрлатеральный гемипарез или гемиплегия с нарушением чувствительности, иногда с парезом взора в сторону парализованных конечностей, расширением зрачка на стороне кровоизлеяния. Могут быть афазии, гемианопсии и др. Для кровоизлияния в мозговой ствол характерно наличие, наряду с парезами конечностей, симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов (альтернирующие синдромы), более раннее нарушение витальных функций. При кровоизлиянии в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, возникающее часто одновременно с сильной головной болью в области затылка, многократная рвота, отсутствие выраженных парезов конечностей, диффузная мышечная гипотония, атаксия, скандированная речь. Если кровоизлияние в головной мозг осложняется прорывом крови в желудочки, состояние больного значительно ухудшается - углубляются расстройство сознания, витальные функции, развиваются горметония (повторяющиеся тонические спазмы в конечностях), децеребрационная ригидность (экстензионные спазмы, когда голова запрокинута назад, руки разогнуты и ротированы внутрь, кисти рук и пальцы согнуты, ноги вытянуты и ротированы внутрь, стопы и пальцы ног согнуты в эквиноварусном положении), значительно повышается температура тела. При субарахноидальных геморрагиях остро, внезапно развивается комплекс общемозговых и менингеальных симптомов. ДИАГНОСТИКА. В ликворе всегда можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию. ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ. Снижение высокого артериального давления (если превышает 170 /100 мм рт. столба) у больных с артериальной гипертензией. Введение прокоагулянтов (этамзилата, дицинона), гемофобина, ε-аминокапроновой кислоты часто не имеет смысла к моменту установления геморрагического характера инсульта, кровотечение спонтанно останавливается. Хирургическое лечение показано при мозжечковых гематомах, сдавливающих мозговой ствол, обширных (объемом более 40 мл) поверхностных полушарных гематомах, вызывающих сдавление окружающих тканей (масс-эффект) и угнетение сознания, при развитии обструктивной гидроцефалии. Потребность в постельном режиме 2 недели. Важна ранняя реабилитация.