12.3. Патологический нистагм и его виды

Патологический нистагм обусловлен нарушением механизма зрительной фиксации и возникает при врожден­ной патологии этого механизма, на­следственным путем или вследствие приобретенных поражен ий различных отделов головного мозга, регулирую-щих микродвижения глаз. Можно вы-делить следующие виды патологиче­ского нистагма: нейрогенный, вести­булярный, врожденный, рано приоб-ретенный, латентный, манифестно-латентный, нистагм при альбинизме, нистагм, вызванный лекарственными препаратами, алкогольный нистагм.

Нейрогенный (центральный) нистагм. Этот вид нистагма возникает в резуль­тате воспалительных, дегенеративных, опухолевых и травматических пораже-ний различных отделов ЦНС, ведаю-щих движениями глаз, особенно их фиксационными микродвижениями. Чаще всего это наблюдается при лока-лизации поражения в области задней черепной ямки, мозжечка, вестибуляр­ных ядер, медиального продольного пучка, подкорковых и корковых цен­тров регуляции глазных движений. Клиническое течение зависит от дина-мики основного заболевания.

Характер колебательных движений глаз при этой форме нистагма широко варьируёт и нередко служит основой для наименования нистагма. Хотя пол­ное соответствие. между внешними проявлениями нистагма и локализаци-ей процесса наблюдается не всегда, та-кая зависимость нередко существует. Типичными разновидностями нейро-генного нистагма [Дель'Оссо Л.Ф., 1983] являются следующие:

Абдукционный нистагм — диссоци-ированный толчкообразный нистагм, наблюдаемый при движений глаза в сторону виска у больных с межъядер-ной офтальмоплегией.

Нистагм Брунса — горизонтальный толчкообразный нистагм, который возникает при опухолях мостомозжеч-кового угла. При направлении взора в сторону повреждения наблюдается вы-сокоамплитудный нистагм, при взоре в противоположную сторону — низко-амплитудный. Направление быстрой фазы совпадает с направлением взора.

Бьющий вверх нистагм — это верти­кальный нистагм в первичном поло­жен ий глаз. Медленная его фаза на-правлена вниз, быстрая — вверх. Воз­никает при поражении верхней части червя мозжечка (нистагм большой ам­плитуды) или продолговатого мозга (нистагм малой амплитуды).

Бьющий вниз нистагм — вертикаль­ный толчкообразный нистагм в пер­вичном положении глаз, медленная фаза которого направлена вверх, а бы­страя — вниз; обычно указывает на на-рушения в области атлантозатылочно-го сочленения.

Вращательний нистагм характеризу-ется вращательными движениями глазных яблок вокруг переднезадней оси; наблюдается при диэнцефальном (таламическом) поражении.

Вызываемый взором нистагм часто встречается в клинической практике. Это толчкообразный нистагм, возни-кающий при попытке удержать глаз в эксцентричном положении. Свиде­тельствуёт обычно о дисфункции ство­ла мозга и/или мозжечка.

Циркулярний (круговой), эллиптиче­ский, нистагм — формы маятникооб-разного нистагма, при которых глаз­ное яблоко совершает движения по кругу или эллипсу. Может быть диссо-циированным и односторонним. Воз­никает при рассеянном склерозе.

Альтернирующий периодический и не­периодический нистагм отличается тем, что постоянные горизонтальные толч-кообразные движения глаз меняют на­правление либо через равные проме-жутки времени (периодический нис­тагм), либо без определенного времен­ного интервала (непериодический нистагм). Может наблюдаться при па­тологи и ЦНС.

15-972

Вестибулярный нистагм. В отличие от физиологического вестибулярного нистагма, который является рефлек-торным, индуцированным, патологи­ческий вестибулярный нистагм — это спонтанный нистагм, обусловленный нарушением нейтральной вестибуляр-ной функции или заболеванием пери­ферического вестибулярного аппарата. Нистагм обычно сочетается с голово­кружением и тошнотой. Поскольку возникновение его связано с нейроди-намической асимметрией вестибуляр-ных ядер, при двусторонних симмет-ричных их поражениях нистагм не воз­никает. Иногда вестибулярный нис­тагм появляется только при опреде-ленном положении головы или туло-вища (позиционный нистагм).

Патологический вестибулярный нистагм, как правило, горизонтальный и носит толчкообразный характер. По движениям глаз он аналогичен реф-лекторному вестибулярному нистагму. Быстрая фаза нистагма направлена в сторону, противоположную локализа-ции поражения.

Вестибулярный нистагм обычно длится от нескольких дней до несколь-ких недель. Компенсация развивается сравнительно быстро и бывает доста-точно полной и стойкой. В ее основе лежит восстановление нейродинами-ческого равновесия между вестибуляр-ными ядерными комплексами за счет местных и нейтральных компенсатор-ных воздействий. Признак развиваю-щейся компенсации — подавление нистагма при сосредоточенном зрении [Склют И.А., Цемахов С.Г., 1990].

Врожденный и рано приобретенный нистагм. Эти виды нистагма возникают при врожденной патологии глазодви-гательного аппарата, наследственным путем или при врожденных и рано приобретенных заболеваниях глаз. Ко­лебательные движения глаз при этом обусловлены расстройством зритель-ной фиксации вследствие нарушения регулирующего механизма или дефек­та центрального зрения.

В отличие от врожденного нистагма, при котором колебательные движения

225

глаз обычно не замечаются больным, при рано приобретенном нистагме они заметны.

Нистагм может быть толчкообраз-ным, маятникообразным и смешанным. При толчкообразном нистагме, как показывает электронистагмография, скорость медленной фазы увеличива-ется по экспоненте. Чаще всего возни-кают горизонтальные колебательные движения глаз, но иногда наблюдают-ся вертикальные или круговые (рота-торные) их движения. Толчки нистаг­ма по горизонтали могут быть в одном или двух направлениях. Чаще быстрая фаза нистагма направлена вправо при взгляде вправо и влево при взгляде влево. Врожденный нистагм носит ас-социированный характер, т.е. движе­ния обоих глаз совпадают по направ-лению и равны по амплитуде. Этим, a также более низкой остротой зрения врожденный нистагм отличается от манифестно-латентного нистагма. Острота зрения при врожденном нис­тагме чаще всего снижена (до 0,3 и мё­нее) из-за анатомических изменений в глазах (врожденная катаракта, дегене-рация макулярной области, атрофия зрительнего нерва и др.), их резких ко-лебательных движений и относитель­ной амблиопии (из-за «нистагмиче-ской депривации», no A. Spielman, 1990). Часто резко ослаблена аккомо-дационная способность глаз. Врож­денный нистагм нередко увеличивает-ся при взгляде в сторону, а также при психоэмоциональном напряжении и уменьшается в темноте и при закры-тых глазах. Он часто уменьшается (блокируется, демпфируется — как пи-шут в зарубежной литературе) при конвергенции. Такое состояние име-нуют синдромом блокирования нис­тагма [Cuppers С. et al., 1966]. Про-длить это состояние можно при помо-щи призм основанием кнаружи. Зре­ние при двух открытых глазах не ока-зывает благоприятного действия на нистагм. Напротив, в этих условиях он может быть более выраженным.

Может отмечаться избирательное положение головы — ее поворот и на-

226

клон. Некоторые авторы [Anderson J., 1953] называют такой нистагм асим-метричным или эксцентричным. Обычно такое положение головы сов-падает с зоной относительного покоя глаз, когда уменьшается амплитуда нистагма и повышается острота зре­ния. Выявление этой зоны имеет важ-ное значение для решения вопроса о целесообразности операции на глазо-двигательных мышцах и выборе мето­да операции. Иногда отмечают две эксцентричные зоны, например на правом глазу уменьшение нистагма происходит при отклонении глаза вле­во, а на левом — при отклонении глаза вправо. Редко нистагм сочетается с ка­чанием головы. С возрастом у неболь-шой части больных нистагм ослабевает и даже самопроизвольно исчезает.

Лечение врожденного и рано приоб-ретенного нистагма направлено на уменьшение его амплитуды, улучше­ние зрительных функций и зрительной работоспособности и включает опти­ческую коррекцию аметропии, приз­матическую коррекцию, плеоптику, воздействие на аппарат аккомодации, медикаментозную терапию, упражне-ния по принципу биологической об-ратной связи и операции на глазодви-гательных мышцах. В большинстве случаев такое лечение эффективно.

Латентный и манифестно-латентный нистагм. Латентный нистагм — это би-нокулярный нистагм, который возни-кает при выключении из акта зрения одного глаза. При двух открытых гла­зах и при выключении обоих глаз та­кой нистагм не появляется. Наблюда-ются случаи, когда латентный нистагм возникает только при выключении оп-ределенного глаза, обычно лучшего по зрению, ведущего, а при выключении другого глаза его нет. Латентный нис­тагм носит толчкообразный характер, быстрая его фаза направлена в сторону фиксирующего глаза.

При двух открытых глазах острота зрения бывает высокой или нормаль­ной, тогда как при монокулярном ис-следовании из-за латентного нистагма она в той или иной степени снижена.

Этот вид нистагма наблюдается с рож-дения и остается неизменным в тече­ние веей жизни. Его следует считать условно патологическим. Специально-го лечения он не требуёт.

При резком снижении остроты зре-ния одного глаза вследствие анатоми­ческих причин или амблиопии, а так-же подавления зрительных впечатле-ний на косящем глазу при косоглазии латентная форма нистагма уже прояв-ляет себя и приобретает форму мани-фестно-латентного нистагма.

Манифестно-латентный нистагм почти всегда горизонтальный, толчко-образный. Он может сочетаться с рота-торным компонентом или маятнико-образным нистагмом. При электро-нистагмографии отмечается уменьше­ние скорости его медленной фазы по экспоненте, но иногда эта скорость ос­тается постоянной. Бинокулярная ост­рота зрения значительно выше моно-кулярной и может приближаться к нормальной. Очень часто наблюдается асимметрия амплитуды, частоты и скорости нистагма на обоих глазах. Амплитуда нистагма может быть не-одинаковой даже при монокулярной фиксации. Нистагм уменьшается при аддукции и бинокулярной фиксации. Стереоскопическое зрение отсутству­ет. Как правило, манифестно-латент­ный нистагм сопровождается содруже­ственным косоглазием. При биноку­лярной фиксации быстрая фаза всегда направлена в сторону фиксирующего глаза. Особенность лечения манифест-но-латентного нистагма заключается в необходимости более частого устране-ния косоглазия и амблиопии, а также в несколько иной хирургической такти­ке на глазодвигательных мышцах.

Нистагм при альбинизме. В основе альбинизма лежит нарушение образо-вания пигмента меланина из тирозина. Отсутствие его в коже, волосах и обо-лочках глаза представляет собой врож­денный дефект, возникающий наслед­ственным путем преимущественно по аутосомно-рецессивному типу.

Глазные проявления альбинизма многообразны: отмечается светобо-

язнь, радужка сероватого цвета, атро-фична, зрачок красного цвета, рефлекс с глазного дна красного цвета прони-кает и через дефекты радужки, глазное дно бледно-розовое, хорошо виден со-судистый рисунок хороидеи. Острота зрения снижена главным образом из-за гипоплазии или аплазии желтого пятна; нередко наблюдается цветовая слепота.

Нистагм является характерным при­знаком альбинизма и чаще бывает ма-ятникообразным. Сопряженные дви-жения глаз обычно имеют горизон­тальное направление, однако встреча-ется и вертикальный нистагм. Нистагм при альбинизме нередко возникает только через несколько недель после рождения. Острота зрения чаще всего составляет 0,05—0,4. Характер движе-ний глаз у детей с возрастом может претерпевать изменения. На интен-сивность нистагма могут оказывать влияние такие факторы, как направле­ние взора и положение головы, попыт-ка фиксации взора, общее и зритель-ное утомление. Это сказывается и на остроте зрения. У некоторых больных наблюдаются непроизвольные кача-тельные движения головы в горизон­тальном или вертикальном направле­нии. При эксцентрическом положении головы или глаз может выявляться нейтральная зона (зона относительно­го покоя), в которой происходит уменьшение интенсивности нистагма и улучшение зрения. Необычной фор­мой нистагма при альбинизме являет­ся периодический чередующийся нис­тагм. Это выраженный горизонталь­ный нистагм, быстрый компонент ко-торого разделяется коротким интерва­лом. Временной период каждого цикла варьируёт и может быть асимметрич-ным (колебание в одном направлении длится долыие, чем в другом). Лечение нистагма при альбинизме такое же, как и при врожденном нистагме. По-казано также назначение светозащит-ных или дырчатых очков и темных контактных линз с прозрачным цен­тром.

Нистагм, вызываемый лекарственны-

15'

227

мн препаратами и алкоголем. Прием ряда лекарственных средств, обычно при их передозировке, может вызвать нистагм. К таким препаратам относят-ся барбитураты, фенотиазин, транкви­лизаторы, противосудорожные средст-ва, а также алкоголь. Место приложе-ния действия этих препаратов — цен-тральный и периферический отделы вестибулярного анализатора, корковые и подкорковые центры управления микродвижениями глаз. Вызываемый ими, как правило, диссоциированный нистагм может наблюдаться при пер-вичном положении взора или при не-которых его отведениях и иметь толч-кообразный или маятникообразный характер и горизонтальное, вертикаль­ное или ротаторное направление. Не­редко, особенно при острой интокси-кации, возможно сочетание нистагма с головокружением, атаксией, дизартри-ей и другими нарушениями. При по-дозрении на нистагм указанной при­роды необходимы подробный анамнез и исследования на наличне препаратов в крови, а затем уменьшение дозы пре­парата, отмена или замена другими ле­карственными средствами.

Происхождение врожденного, рано приобретенного и манифестно-латент-ного нистагма. В процессе фиксации неподвижной точки глаз совершает микродвижения трех видов: тремор, дрейф и скачки. Максимальная ам­плитуда этих движений не превышает 30—50'. Благодаря этому зрительная ось не отклоняется сколько-нибудь значительно от рассматриваемого объ­екта. Такое относительно фиксирован-ное положение глаза зависит от аффе-рентных сигналов, идущих от сетчат-ки. Другая их задача — препятствовать образованию на сетчатке «пустого» поля, поскольку при отсутствии этих движений изображение объекта исче-зает. Если изображение объекта во время дрейфа сместится за определен-ные пределы, то срабатывает обратная связь, и корригирующий скачок вер-нет изображение в центральную зону сетчатки.

Нормальный механизм зрительной

228

фиксации может оказаться нарушен-ным уже при рождении ребенка.

Врожденный нистагм может быть обусловлен нарушением механизма регуляции фиксационных микродви-жений глаз из-за воздействия на него различных неблагоприятных факторов в период внутриутробнего развития или во время родов [Аветисов Э.С., 2001]. Механизм управления микро­движениями глаз еще недостаточно изучен, поэтому патогенез нистагма можно представить пока только в са-мом общем виде.

Патогенез рано приобретенного нистагма иной, но его клинические проявления практически не отличают-ся от таковых при врожденном нистаг­ме. В его основе лежит патология обо-их глаз, обусловливающая резкое сни­жение функции центрального зрения. Происходит уменьшение преобладаю­щей функциональной роли централь-ной ямки сетчатки, обеспечивающей подачу сигналов обратней связи при смещении точки фиксации с фовеаль-ного поля. Система зрительной фикса­ции становится крайне неустойчивой, вследствие чего на ранних этапах раз­вития зрительной и глазодвигательной систем возникает нистагм. Однако та-кой механизм преобладает, если у лиц с оптическим нистагмом нарушено зрение. У пациентов с высокой остро­той зрения (моторный тип) страдает преимущественно система слежения, что, по мнению L.F. Dell'Osso и R.B. Daroff (1975), обусловлено недо-развитием зрительных моторных пу-тей. Нарушение способности медлен­ного движения глаз за зрительным объектом вызывает корригирующие движения глаз [Dell'Osso L.F., Da­roff R.B., 1975].

Хотя проявление всех типов нистаг­ма может быть сходным, их необходи-мо дифференцировать, так как различ-ные нарушения, лежащие в их основе, требуют разной тактики лечения, что имеет большое значение также и для генетического консультирования.

Широко распространенное среди офтальмологов мнение, что нистагм

всегда сопровождается значительным снижением остроты зрения, нельзя на-звать правильным. Э.С. Аветисов и со-авт. (1980) при обследовании 187 больных оптическим нистагмом выявили остроту зрения 0,01—0,05 на 26 глазах, 0,06—0,09 на 16 глазах, 0,1 на 109 глазах, 0,2 на 83 глазах, 0,3 на 66 глазах, 0,4 на 40 глазах, 0,5 на 12 глазах; острота зрения 0,6 и выше обнаружена на 16 глазах. При этом у подавляющего большинства больных острота зрения правого и левого глаза была одинаковой и лишь в 37 случаях разница в остроте зрения составляла 0,2 и более [Аветисов Э.С. и др., 1980].

Многие авторы отмечают значи­тельную разницу в остроте монокуляр-ного и бинокулярного зрения у боль­ных с толчкообразным и латентным нистагмом. Довольно часто толчкооб-разный нистагм, наблюдающийся при взгляде прямо, прекращается или зна­чительно уменьшается, а также может превратиться в маятникообразный при повороте глаз в ту или иную сторону. Это положение глаз принято называть нейтральной зоной, или позицией от­носительного покоя. В таких случаях в прямом положении у больных могут наблюдаться осциллопсии, что застав-ляет пациента искать такое положение головы и направление взора, при кото-ром интенсивность нистагма снижает-ся до минимума [Dell'Osso L.F., Daroff R.B., 1975; Dahan A., Spielman A., 1988; Abadi R.V., Worflok R., 1991].

Хорошо известен тот факт, что ост­рота зрения пациента с нистагмом при фиксации объекта вблизи часто бывает лучше, чем вдаль. Это несоответствие ранее объяснялось эффектом умень-шения нистагма, вызываемого конвер-генцией при фиксации объекта вбли­зи, что является частично несостоя­тельным, так как повышение остроты зрения вблизи при этом не всегда со­провождается снижением интенсивно-сти нистагма. Интенсивность нистагма действительно снижается при фикса­ции объекта вблизи у одних пациен-тов, но повышается у других. Однако в обоих случаях у больных повышается

острота зрения. Конвергенция может вызвать такое изменение в форме вол­ны нистагма, при котором существен­но улучшается фовеолярная фиксация. И эта форма волны нистагма опреде-ляет ту сторону зрения, которая явля­ется лучшей в течение жизни. Можно считать доказанным тот факт, что вре-мя фовеолярной фиксации у пациен-тов с нистагмом коррелирует с остро­той зрения. В то же время не выявлено прямой корреляции между глазными осцилляциями и остротой зрения.

Представляет огромный интерес взаимосвязь между табличной и рети-нальной остротой зрения у больных оптическим нистагмом.

Э.С. Аветисов и соавт. (1982) уста-новили, что средняя острота зрения, определяемая по таблицам Сивцева, у больных с оптическим нистагмом со-ставляет 0,34 ±0,32, между тем как ре-тинальная острота зрения (РОЗ) выше: 0,5 ± 0,24. Коэффициент корреляции равен 0,6, что указывает на достовер-ную и большую линейную связь между двумя показателями; у лиц с низкой РОЗ табличная острота зрения всегда ниже, а при РОЗ, равной 0,8, и выше, острота зрения по таблицам колеблет-ся от 0,1 до 1,0 [Аветисов Э.С. и др., 1980].

Как показывают многочисленные данные скиаскопии и аккомодомет-рии, при нистагме встречается аметро-пия любой степени: от высокой гипер-метропии до высокой миопии.

По данным С.Л. Шаповалова и И.Л. Смольяниновой (1981), у больных оптическим нистагмом в естественных условиях, по данным аккомодометрии, при высокой гиперметропии и высокой миопии в зоне дальнейшего видения рефракция бывает более слабой, чем при скиаскопии. Таким образом, раз­ница между статической рефракцией и рефракцией в естественных условиях, т.е. тонус аккомодации, оказывается величиной положительной. Обратный знак тонуса аккомодации свидетельст­вуёт, очевидно, об извращенной реак-ции аппарата аккомодации при аметро-пии высокой степени у больных с нис-

229

тагмом. Гиперметропия средней степе­ни характеризуется повышенным тону-сом аккомодации, достигающим 4,0 дптр. Оптическая установка глаза при гиперметропии слабой степени, по данным аккомодометрии, сдвигается в сторону миопии около 1,0 дптр, т.е. на-блюдается спазм аккомодации; при этом тонус аккомодации может дости-гать 3,0 дптр и более. Рефракция в по-ложении дальнейшей точки ясного зре-ния при эмметропии равна —4,5 дптр, a при средней величине статической миопии 3,90 дптр при аккомодометрии определяется миопия в 5,59 дптр и то­нус аккомодации снижается до 1,6 дптр. Приведенные данные свиде-тельствуют о глубоких нарушениях оп­тической установки глаза в зоне даль-нейшего видения у больных с нистаг­мом. По состоянию тонуса аккомода­ции, который в такой форме никогда не встречается у здоровых лиц, можно считать, что слабая цилиарная мышца находится в состоянии постоянного то­нического напряжения, а у части боль­ных — в атоническом состоянии [Смольянинова И.Л. и др., 1989].

Рефракция в ближайшей точке яс­ного зрения у больных с нистагмом не обеспечивает оптимальную оптиче­скую установку глаза для зрительной работы на близком расстоянии. Вели­чина ее значительно варьируёт в раз-личных рефракционных группах. Так, рефракция в положении punctum proximum у пациентов с гиперметро-пией высокой степени составляла 4,57 дптр, с гиперметропией средней степени — 2,35, слабой степени — 4,55, при эмметропии — 7,63, при мио­пии слабой степени — 9,08. При высо­кой степени миопии величина рефрак-ции в положении ближайшей точки ясного зрения составила 8,72 дптр [Смольянинова И.Л.идр., 1989, 1990].

При исследовании аккомодацион-ной функции у больных с нистагмом обращает на себя внимание тот факт, что при аметропии любой степени обьем аккомодации уменьшен по сравнению с нормой в 2—3 раза [Смольянинова И.Л. и др., 1989].

230

Врожденные патологические со-стояния глаз, такие как нистагм, ста-вят динамическую рефракцию глаза в условия пониженной деятельности и могут задерживать ее нормальное раз-витие. Очевидно, нарушение аппарата аккомодации у больных с нистагмом связано с его ослабленной деятельно-стью уже на ранних этапах онтогенеза зрительной системы, в основе лежит постоянная сенсорная дефокусировка глаза из-за низкой остроты зрения, ис-ключающей стимул к рефлексу акко­модации [Аветисов Э.С. и др., 1980].

По данным разных авторов, косо­глазие у больных с оптическим нистаг­мом выявляется в 50—64 % случаев, при этом величина девиации не явля-ется постоянной. Особенность такого сочетания состоит в том, что чаще, чем при обычном косоглазии, выявляется одновременное зрение. Бинокулярное зрение выявляется редко, в 14—40 % случаев, при этом более чем в полови­не случаев бинокулярное зрение явля-ется неустойчивым, что выявляется при исследовании разных расстоянии (5 м, 1 м, 33 см), фузионных резервов и состояния относительной аккомода­ции, определяемой с помощью цвето­вого прибора для близи [Аветисов Э.С. и др., 1980; Смольянинова И.Л. и др., 1980].

Наблюдения многих офтальмологов показали, что картина глазного дна у больных с нистагмом может быть крайне разнообразной: от нормальной до грубых органических изменений. Чаще всего имеются более или мёнее выраженные нарушения пигментации. Наряду с полным альбинизмом у боль­ных с нистагмом имеют место частич-ный альбинизм, ослабление пигмента­ции всего глазного дна или его части, например депигментация может захва-тывать только периферию глазного дна, а в области желтого пятна его ок­рас ка остается нормальной.

У больных с маятникообразным нистагмом имеются относительно не-большие изменения глазного дна, од-нако они наблюдаются почти у всех больных этой группы. Патологические

изменения заключаются в бледности или интенсивной монотонно-розовой окраске всего диска, нечеткости его границ, отсутствии характерных для нормального желтого пятна световых рефлексов либо в наличии множества световых рефлексов. Очень часто ма-кулярная область слабо выражена и не отличается от периферии сетчатки.

Во время исследования глазного дна следует обращать внимание на область фиксации — участок сетчатки, в преде­лах которого передвигается тень от объ­екта фиксации при нистагме и должна находиться точка фиксации. Различают нистагм в пределах макулы, нистагм в пределах парамакулярной зоны и нис­тагм в периферической области [Склют И.А., Цемахов С.Г., 1990].

В литературе крайне мало данных о поле зрения у больных с нистагмом. Большинство офтальмологов считают, что такое исследование у больных с нистагмом невозможно, ссылаясь на то, что при нистагме отсутствует зри-тельная фиксация. С этим нельзя со-гласиться: при нистагме имеет место не отсутствие фиксации глаза, а сокра­щение времени относительно устойчи-вой зрительней фиксации. Следует за-метить, что для формирования зри-тельного ощущения достаточно 35— 70 ме. Если бы при нистагме фиксация отсутствовала, то зрительное воспри­ятие было бы невозможным: глаз не видел бы объекта фиксации. Следова-тельно, уже само по себе наличне фор-менного зрения у больных с нистаг­мом свидетельствуёт о том, что они способны фиксировать [Авети-сов Э.С., Склют И.А., Цемахов С.Г., 1990]