- •Херсонський базовий медичний коледж базові лекції з терапії для студентів спеціальності:
- •Частина іі.
- •Рецензія.
- •Захворювання органів кровообігу. Ревматизм.
- •Етіологія – в-гемолітичний стрептокок групи а / тонзиліт, фарингіт, вогнища стрептококової інфекції /.
- •Класифікація ревматизму. / за а.І.Нестєровим /.
- •Діагностичні критерії ревматизму, за даними вооз / 1988 /. Прояви: і Великі. Іі Малі.________________
- •Діагностичне правило:
- •Хвороби ендокарду, міокарду, перикарду. Ендокардит – запалення внутрішньої оболонки серця. Етіологія. Головні причини – це ревматизм / ревматичний ендокардит / і сепсис / септичний ендокардит /.
- •Вади серця.
- •Набуті вади серця – ураження клапанів серця, стулки яких нездатні до повного розкриття / стеноз клапану / , або до замикання / недостатність клапану /, або до того та іншого / комбінована вада /.
- •Недостатність мітрального клапану.
- •Мітральний стеноз.
- •Недостатність клапану аорти.
- •Стеноз гирла аорти.
- •Додаток. Ступені мітрального стенозу. Терапевтична класифікація:
- •Гіпертонічна хвороба.
- •Гіпертонічний криз -
- •Класифікація та клінічні прояви гіпертонічних кризів.
- •Невідкладна допомога при гіпертонічному кризі:
- •Атеросклероз. Ішемічна хвороба серця: стенокардія.
- •Класифікація атеросклерозу / за а.Л. М”ясниковим, 1960 /.
- •Клінічні прояви.
- •Додаток. Рекомендації вооз з первинної та вторинної профілактики атеросклерозу:
- •Ішемічна хвороба серця / іхс / -
- •Класифікація іхс / вооз, 1979; вкнц амн срср,1984 /.
- •Невідкладна допомога при приступі стенокардії.
- •Додаток. Інструментальні методи дослідження серця: електрокардіографія.
- •Фонокардіографія.
- •Ехокардіографія.
- •Велоергометрія.
- •Інфаркт міокарда.
- •Клініка типової / ангінозної / форми інфаркту міокарда.
- •Атипові форми інфаркту міокарда.
- •Ускладнення інфаркту міокарда.
- •Невідкладна допомога при інфаркті міокарда –
- •Лікування в стаціонарі.
- •Додаток: засоби для лікування серцево-судинних захворювань.
- •IV. Інгібітори апф та рецепторів ат1.
- •Раціональний фармацевтичний менеджмент.
- •Невідкладна допомога при гострій лівошлуночковій недостатності.
- •Гостра судинна недостатність / непритомність, шок, колапс /.
- •Невідкладна допомога при знепритомленні.
- •Невідкладна допомога під час шоку.
- •Невідкладна допомога при колапсі.
- •Класифікація хронічної недостатності кровообігу. / н.Д.Стражеско, в.Х.Василенко. /
- •Додаток: нормальні величини основних лабораторних показників. Загальний аналіз крові
- •Коагулограма
- •Ферменти сироватки ( плазми ) крові
- •Деякі біохімічні показники сироватки крові
- •Література.
Вади серця.
ВАДА СЕРЦЯ – стійка патологічна зміна в будові серця, яка порушує його функцію.
Вади серця бувають:
вроджені;
набуті.
Вроджені вади серця – виникають в результаті порушення нормального розвитку серця та магістральних судин у внутрішньоутробному періоді, або пов’язані із збереженням після народження особливостей внутрішньоутробного кровообігу.
Набуті вади серця – ураження клапанів серця, стулки яких нездатні до повного розкриття / стеноз клапану / , або до замикання / недостатність клапану /, або до того та іншого / комбінована вада /.
Компенсована вада серця – вада, при якій, за рахунок посиленої роботи серця, ознак порушення кровообігу немає.
Декомпенсована вада серця – вада, при якій внаслідок перевантаження міокарду, з’являються ознаки недостатності кровообігу.
Етіологія. Причина стенозу та комбінованої вади – завжди ревматизм; недостатності клапанів – ревматизм, септичний ендокардит, сифіліс, атеросклероз, травми серця.
Патогенез. Стеноз утворюється внаслідок рубцевого зрощення клапанів, недостатність – внаслідок їх руйнування або рубцевого зморщування.
Утруднення роботи серця через неправильне функціонування клапану, призводить до компенсаторної гіпертрофії серцевого м’яза. В подальшому, дистрофічні зміни гіпертрофованого міокарду сприяють розвитку кардіосклерозу, що призводить до дилатації серця / розширення порожнин /, декомпенсації його функцій, - з’являються симптоми серцевої недостатності.
Недостатність мітрального клапану.
Гемодинаміка. Під час систоли шлуночків, стулки мітрального клапану повністю не закривають отвору, тому частина крові повертається в ліве передсердя, куди потрапляє звичний об’єм крові з чотирьох легеневих вен. Кількість крові у лівому передсерді збільшується. Його перевантаження сприяє гіпертрофії передсердя. Під час діастоли в шлуночок повертається більший об’єм крові, ніж у нормі, - лівий шлуночок гіпертрофується. Посилена робота гіпертрофованого лівого серця тривало компенсує недостатність мітрального клапану. При декомпенсації лівого передсердя, в малому колі підвищується тиск, виникають застійні явища, що веде до перевантаження правого шлуночка і його гіпертрофії. Швидко розвивається декомпенсація правого шлуночка, підвищується навантаження на праве передсердя, яке спочатку гіпертрофується, а потім декомпенсується. З”являються застійні явища не тільки у малому, але і у великому колі кровообігу.
Клініка. У стадії компенсації хворі скарг не висувають. Об’єктивно: верхівковий поштовх зміщений вліво. Межі серця зміщуються вліво і уверх. Аускультативно: на верхівці - послаблення І тону, систолічний шум / за рахунок зворотної течії крові з лівого шлуночка під час систоли у ліве передсердя /. Може бути акцент ІІ тону на легеневому стовбурі / через підвищений тиск у легеневих судинах /. ФКГ: зниження амплітуди І тону; поява ІІІ тону; систолічний шум, пов’язаний з І тоном, постійний, значний; іноді акцент ІІ тону на легеневій артерії. R-логічне дослідження та ЕКГ- виявляють ознаки гіпертрофії лівого серця. Ехокардіографія: дає відсутність систолічного змикання стулок мітрального клапану, розширення порожнин лівого передсердя та лівого шлуночка. Доплер-ехокардіографія: виявляє турбулентний / вихровий / потік крові в ліве передсердя відповідно ступеню регургітації / закидання назад /.
Недостатність кровообігу у цих хворих розвивається повільно. Довго зберігається працездатність. Прогноз для працездатності і життя значно погіршується при розвитку декомпенсації.