Хвороби ендокарду, міокарду, перикарду. Ендокардит – запалення внутрішньої оболонки серця. Етіологія. Головні причини – це ревматизм / ревматичний ендокардит / і сепсис / септичний ендокардит /.

Патогенез . Інфекційний або токсико-імунологічний процес в ендокарді призводить до деформації або руйнування стулок клапану і клапанних отворів, що закінчується формуванням тої чи іншої вади серця.

СЕПТИЧНИЙ ЕНДОКАРДИТ – загальне тяжке захворювання, при якому на фоні септичного стану виникає запальне ураження ендокарду з укриванням виразками клапанів серця.

Етіологія – мікробна, частіше – кокова.

За перебігом – розрізняють гострий / як одне з проявів гострого сепсису /, підгострий і хронічний септичний ендокардит.

Сприятливі фактори: стоматологічні операції, фурункульоз, оперативні втручання, вроджені вади серця, внутрішньосерцеві і судинні маніпуляції, операції на серці, наркоманія.

Клініка підгострого / затяжного / септичного ендокардиту. Хворі скаржаться на слабкість, стомлюваність, задишку, субфебрильну температуру, на фоні якої виникають підйоми t до 39* і вище / температурні “ свічки “ /. Шкірні покриви жовтувато-сірого кольору / колір “кави з молоком“/, характерний геморагічний діатез – відмічаються крововиливи у шкіру, слизову оболонку порожнини роту, кон’юнктиву. Позитивний симптом Кончаловського / поява точкових крововиливів на згинальній поверхні ліктя при здавленні джгутом /; позитивний симптом щипка - що свідчить про ураження судин. Пальці можуть бути у вигляді “ барабанних паличок “, нігті – нагадують “годинникове скло”. При дослідженні серця – через 3-4 тижні виявляють ознаки набутої вади серця, частіше – недостатності клапану аорти і мітрального клапану. В крові – гіпохромна анемія, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. При посіві крові на стерильність – відмічається бактеріємія. УЗД-серця – виявляє наявність регургітації.

Лікування – проводиться антибіотиками, що вводяться парентерально у великих дозах / мефаксін, тієнам – в/в /, під прикриттям антигрибкових препаратів. Показана вітамінотерапія та інші загальнозміцнюючі засоби.

МІОКАРДИТ – запалення серцевого м’яза.

Етіологія. В залежності від причин розрізняють міокардити вірусні / віруси поліомієліту, паротиту, герпесу, грипу, парагрипу, аденовіруси та ін. /, бактеріальні, протозойні, паразитарні, грибкові, рікетсіозні, алергійні, трансплантаційні, викликані впливом токсичних, фізичних, хімічних чинників, і ідіопатичні.

Патогенез: 1/ безпосереднє укорінення інфекційного фактора в міокардіоцит, його ушкодження, вихід лізосомальних ферментів; 2/ імунологічні механізми – реакція аутоантиген-аутоантитіло, формування імунних комплексів, виділення медіаторів і розвиток запалення.

Клініка – складається з симптомів запалення: тривалий біль у ділянці серця; порушення скоротливої функції міокарду / задишка при незначному фізичному навантаженні або у стані спокою, тахікардія, акроціаноз або ціаноз, набряки, збільшення розмірів серця і печінки, глухість тонів серця, застійні вологі хрипи в легенях /; різноманітні порушення ритму і провідності; загальна слабкість, зниження працездатності.

Лікування. Суворий постільний режим. Дієта – стіл №10. Антибіотики, десенсибілізуючі засоби, гормонотерапія, серцеві глікозиди, сечогінні.

КАРДІОСКЛЕРОЗ – захворювання серцевого м’яза, яке пов’язане з розвитком в ньому рубцевої тканини.

Розрізняють:

1. Атеросклеротичний кардіосклероз – наслідок атеросклерозу коронарних артерій серця.

2. Постінфарктний кардіосклероз – пов’язаний із утворенням рубця на місці некрозу серцевого м’яза.

3. Міокардитичний кардіосклероз – є наслідком запалення міокарду.

Клініка. Скарги на зниження працездатності; задишку – спочатку при фізичному навантаженні, в подальшому – при звичній фізичній роботі і в стані спокою; серцебиття, перебої в роботі серця. Об’єктивно: відзначаються ознаки хронічної серцевої недостатності і порушення ритму та провідності серця.

Лікування – включає терапію атеросклерозу, стенокардії, недостатності кровообігу, аритмій серця.

МІОКАРДІОДІСТРОФІЯ – незапальне ураження міокарда різної етіології, яке характеризується порушенням обміну речовин у міокарді.

Етіологія. 1. Токсичні впливи на міокард – отруєння побутовими, промисловими отрутами, ендогенні інтоксикації / уремія, печінкова кома та ін./ 2. Інтоксикація алкоголем. 3. Ожиріння. 4. Ендокринні захворювання. 5. Аліментарна недостатність та гіповітамінози. 6. Вплив фізичних факторів / радіація, вібрація, перегрівання, переохолодження, опіки та ін. /. 7. Гостре та хронічне фізичне перевантаження. 8. Анемії.

Патогенез. Під впливом етіологічного чинника у міофібрілах порушується обмін речовин і розвиваються дистрофічні зміни.

Клініка. На фоні клінічних проявів основного захворювання, у хворого з’являються скарги на біль в ділянці серця – тривалий, стійкий, не пов’язаний з фізичним навантаженням, не усувається при застосуванні нітрогліцеріну. Симптоми серцевої недостатності різного ступеню. Розширення меж серця вліво. Тони серця приглушені, відмічаються порушення ритму та провідності.

Лікування – направлене на основне захворювання. Показані також препарати, які поліпшують обмін речовин у міокарді – анаболічні гормони / неробол, ретаболіл /, оротат калію, вітаміни групи В. Проводять симптоматичне лікування аритмій, серцевої недостатності.

КАРДІОМІОПАТІЯ – захворювання нез’ясованої етіології, яке характеризується кардіомегалією і серцевою недостатністю при відсутності уражень серцевих клапанів, коронарних і легеневих судин.

Розрізняють:

1. Ділятаційну / застійну /;

2. Гіпертрофічну;

3. Рестриктивну форми кардіоміопатій.

Ділятаційна кардіоміопатія – характеризується дифузним розширенням камер серця з незначною їх гіпертрофією і зниженням скоротливої функції міокарда.

Етіологія – невідома. Припускають вплив вірусів і алкоголю на розвиток захворювання. Вік хворих – до 40 років.

Патогенез. Розлади гемодинаміки зумовлені погіршенням скоротливої функції міокарда, спочатку лівого, а потім – правого шлуночка. Це приводить до застійної серцевої недостатності в малому, а згодом – і у великому колі кровообігу.

Клініка. Основний симптом – задишка при фізичному навантаженні, а потім – в стані спокою; сухий кашель, що підсилюється вночі. Пізніше – типові приступи ядухи. У частини хворих виникає ангінозний больовий синдром. При застійних явищах у великому колі кровообігу відмічаються набряки на ногах, застійна печінка. Характерні – ціаноз, тахікардія, розширення меж серця, систолічний шум / відносна недостатність двох – і трьохстулкового клапанів /, застійні хрипи у легенях. Тяжкі порушення серцевого ритму / миготлива аритмія, пароксизмальна тахікардія, екстрасистолія, блокади /. Тромбоемболічний синдром / тромбоемболії в легеневу, селезінкову, церебральні артерії /. БАК: високий вміст КФК, АсАТ, ЛДГ. На ЕКГ – ознаки гіпертрофії, зниження вольтажу, порушення ритму та провідності. УЗД-серця – виявляє ділятацію порожнин серця – діастолічний розмір > 5,5, систолічний - > 4,2; фракція викиду значно знижується.

Лікування. Обмеження фізичного навантаження або постільний режим. Дієта №10. Симптоматична терапія / антиаритмічні засоби, серцеві глікозиди – при миготливій аритмії, діуретики, малі дози в-блокаторів, препарати калію, інгібітори АПФ, дезагреганти /.

Гіпертрофічна кардіоміопатія – характеризується первинним ураженням міокарда, при якому розвивається асиметрична або симетрична гіпертрофія міокарда з залученням міжшлуночкової перегородки.

Етіологія – нез’ясована. Можлива – спадковість. Зустрічається серед осіб молодого віку.

Патогенез. Порушується діастолічна функція серця. Під час діастоли кров у шлуночки надходить недостатньо тому, що вони погано розтягуються; це, в свою чергу, призводить до підвищення діастолічного тиску, гіперфункції, а надалі – до гіпертрофії лівого передсердя і до легеневої гіпертензії.

Клініка. Скарги на задишку, кардіалгію, серцебиття, схильність до запаморочення. Ці симптоми виникають або підсилюються після фізичного перевантаження, психоемоційного стресу. Іноді хворі скарг не висувають. У тяжких випадках клінічний перебіг ускладнюється миготливою аритмією, недостатністю кровообігу, динамічними розладами мозкового кровообігу, інфекційним ендокардитом.

При обстеженні хворого – пульсація сонних артерій, блідість. Розширення серця в усі боки, але більше – вліво. Тони серця глухі, тахікардія, систолічний шум на верхівці і в точці Боткіна. В пізніх стадіях хвороби – застійна серцева недостатність. ЕКГ – ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, різні порушення ритму. УЗД-серця: потовщення стінок шлуночків, зменшення порожнин серця, гіпертрофія міжшлуночкової перегородки / відношення товщини перегородки до задньої стінки лівого шлуночка перебільшує 1,5 /.

Лікування. Обмеження фізичного та психоемоційного навантаження. Медикаментозне лікування:

• Антагоністи кальцію: верапаміл, ніфедіпін / у високих дозах /.

• в-блокатори: пропранолол, саталол, індерал / великі добові дози /.

• Кордарон по 200 мг 3 рази на день.

• Інгібітори АПФ: каптопріл, капотен, еналапріл, енап / у малих дозах /.

Рестриктивна кардіоміопатія – характеризується потовщенням ендокарду, дегенеративними змінами міокарду, розладом діастолічного розслаблення шлуночків, що порушує кровонаповнення серця.

Етіологія – нез’ясована.

Патогенез – пов’язаний з порушенням діастолічного наповнення шлуночків, недостатністю тристулкового клапана.

Перебігає у двох формах:

А/ Ендоміокардіальний фіброз.

Б/ Паріетальний ендокардит Лефлера.

Клініка. При ураженні правого шлуночка – картина тяжкої правошлуночкової недостатності і систолічний шум недостатності трьохстулкового клапану. При ураженні лівого шлуночка – картина лівошлуночкової недостатності і застою в легенях. При ураженні обох шлуночків – тотальна серцева недостатність. Тяжкі порушення ритму; тромбоемболічний синдром. ЗАК: гіпереозінофілія. УЗД-серця: потовщення ендокарду, зменшення порожнини шлуночків, гіпертрофія стінок міокарду.

Лікування – передбачає терапію недостатності кровообігу.

Прогноз при міокардіопатіях – несприятливий.

ПЕРИКАРДИТ – запалення зовнішньої оболонки серця та навколосерцевої сумки.

Етіологія. І. Інфекційна: 1/ ревматизм; 2/ туберкульоз; 3/ бактеріальна інфекція – неспецифічна та специфічна; 4/ найпростіші; 5/ грибки; 6/ віруси.

ІІ. Асептична: 1/ при алергіях; 2/ при дифузних захворюваннях сполучної тканини; 3/ при захворюваннях крові та геморагічних діатезах; 4/ при злоякісних пухлинах; 5/ травматичні; 6/ радіаційні; 7/ аутоімунні –постінфарктні, посткомісуротомні, постперикардотомні; 8/ при порушенні обміну речовин – уремії, подагрі.

Патогенез – залежить від причини. Інфекційні перикардити пов’язані з проникненням мікроорганізмів у порожнину перикарду гематогенним, лімфогенним шляхом або при прориві сусіднього гнійного вогнища. Розвиток інфекційно-алергічного перикардиту пов’язаний з алергійною реакцією у відповідь на інфекцію. При уремії – має місце токсичний механізм. При інфаркті міокарда, системних захворюваннях – розвиваються аутоімунні реакції.

Клінічна класифікація гострих перикардитів:

1/ Сухий або фібринозний перикардит.

2/ Ексудативний або випітний перикардит / серозно-фібринозний, геморагічний, гнійний, гнильний /: а/ з тампонадою; б/ без тампонади серця.

Наслідки перикардиту – розсмоктування, утворення спайок, аж до повного зрощення листків перикарду / злипливий перикардит /, обвапнення / “панцирне серце” /.

Клініка сухого перикардиту. 1. Біль в ділянці серця різної інтенсивності і тривалості, який не купірується нітрогліцеріном, посилюється при кашлі, чханні, диханні. 2. Можливі гикавка, блювання внаслідок подразнення діафрагмального нерву. 3. Пітливість, субфебрильна температура тіла. 4. Шум тертя перикарду / нагадує хрускіт снігу /. Проходить через 2-3 тижні, або переходить в ексудативний, або злипливий перикардит.

Клініка ексудативного перикардиту. 1. Відчуття стискання в грудях, ділянці серця; задишка; гарячка. 2. Обличчя одутле, блідо-ціанотичного кольору, вени шиї набухлі. Вимушене положення – сидячи на ліжку, зігнувшись вперед, поклавши руки на подушку, що лежить на колінах. 3. Перкуторно – збільшення розмірів серця в усіх напрямках. Тони серця – значно послаблені. Пульс частий, малий. АТ – знижений. 4. Можуть бути ознаки здавлення / тампонади / серця. 5. ЗАК: лейкоцитоз, зсув формули нейтрофілів вліво. ЕКГ: зниження вольтажу всіх зубців. R-логічно: збільшення тіні серця в поперечнику і угору, пульсація різко послаблена. Ехокардіографія: наявність рідини у порожнині перикарду.

Лікування – спрямоване на основне захворювання. Застосовують протизапальні засоби, діуретики, антигістамінні препарати. Якщо, не дивлячись на медикаментозне лікування, кількість рідини в порожнині перикарду збільшується – проводять пункцію перикарду.