Велоергометрія.
Велоергометрія – спосіб контролю за об’ємом фізичного навантаження. Під час фізичного навантаження виникає посилення роботи серцевого м’яза, що зумовлює зростання його потреби в енергетичних речовинах і кисні. У здорових людей це компенсується збільшенням припливу крові по вінцевих судинах. В умовах коронаросклерозу – виникає невідповідність між потребою в кисні та його доставкою по судинах до міокарда, що призводить до появи болю за грудиною та до змін на ЕКГ.
За величиною фізичного навантаження, під час якого виникли вищевказані больові відчуття і зміни на ЕКГ, оцінюють ступінь тяжкості стенокардії напруження, тобто так званий її функціональний клас.
Інфаркт міокарда.
Інфаркт міокарда – некроз ділянки серцевого м’яза внаслідок гострої тривалої ішемії міокарда.
Етіологія. Основна причина розвитку інфаркту – тромбоз вінцевих артерій внаслідок атеросклерозу судин серця. Іноді розвивається в результаті емболії вінцевих артерій або на тлі їх запального ураження.
Фактори ризику: перевтома, нервове потрясіння, фізичне перенапруження, переїдання, алкогольна інтоксикація, паління.
П
атогенез
– можна визначити як ланки ланцюга:
тромбоз ішемія
г
іпоксія
дистрофія некроз рубцювання.
Перебіг інфаркту міокарда / ІМ /.
В перебігу ІМ виділяють п’ять періодів:
Продромальний / передінфарктний / період - триває від декількох годин, днів – до місяця. Може бути відсутнім.
Найгостріший період – триває від виникнення різкої ішемії міокарда до появи ознак некрозу / від 30 хв. до 2 годин /.
Гострий період – утворення некрозу і міомаляція / розпад міофібріл /. Триває від 2 до 14 днів.
Підгострий період – завершення початкових процесів формування рубця. Триває до 4 – 8 тижнів від початку захворювання.
Постінфарктний період – збільшення щільності рубця і максимальна адаптація міокарда до нових умов функціонування. Триває до 3 – 6 місяців від початку ІМ.
Клініка типової / ангінозної / форми інфаркту міокарда.
І період. Відповідає прогресуючій, нестабільній стенокардії.
ІІ період. Основні клінічні симптоми: 1. Надзвичайно інтенсивний біль давлючого, стискувального характеру; іноді гострий, “кинджальний“, розпираючий біль, який іррадіює в ліву руку, кисть, нижню щелепу, вухо, зуби, під ліву лопатку. Біль носить хвилеподібний характер / то підсилюється, то ослаблюється /; триває більше 20 хв., продовжується декілька годин і навіть діб; нітрогліцерином не купірується, а тільки зменшується; супроводжується почуттям страху, збудженням / хворий стогне, кричить від болю, не може знайти собі місця в ліжку /. 2. Огляд – блідість шкіри, можливий акроціаноз. 3. Пульс – можуть бути: брадикардія, тахікардія, аритмія. 4. АТ – в період больового приступу може підвищитись, потім, в наступні дні, помірно знижується. 5. Аускультація – ослаблення І тону або обох тонів на верхівці серця.
ІІІ період. Відповідає остаточному формуванню некрозу. Основні клінічні симптоми: 1. Як правило, біль зникає. Збереження болю пов’язане або із значною ішемією периінфарктної зони, або з приєднанням перикардиту. 2. Наростання артеріальної гіпотензії і симптомів серцевої недостатності. 3. Виявляється резорбційно-некротичний синдром, який розвивається внаслідок всмоктування некротичних мас, асептичного запалення і виходу ферментів з міофібріл міокарда: ЗАК – лейкоцитоз з першого дня і з зниженням до 3 – 4 дня, наростання ШОЕ з 4 – 5 дня хвороби. Підвищення t з 2 – 3 дня. БАК: наростання в крові рівня трансаміназ / КФК, ЛДГ, АСТ, АЛТ /, фібриногену, глобулінів, поява С-реактивного протеїну.
IV період. Клінічні симптоми: 1. Больовий синдром відсутній. 2. Прояви гострої серцевої недостатності зменшуються. 3. Поступово зменшуються симптоми резорбційно-некротичного синдрому.
V період. При сприятливому перебігу – особливих клінічних проявів нема.