1. 2 Л (до 3 л), мелким— 50—100 мл (до 400 мл).

БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА

В зависимости от степей» повреждения тканей, от­сутствия или наличия микробного загрязнения и неко­торых других причин раны заживают по трем основ­ным типам: 1) по первичному натяжению, без нагное­ния, при слабо выраженных явлениях серозного воспаления; так заживают только асептические опе­рационные раны или свежие случайные после ранней первичной хирургической обработки, и наложения швов, 2) по вторичному натяжению, путем гранули­рования, при более или менее выраженном гнойном воспалении, так заживают случайные и огнестрельные, а также операционные инфицированные раны; накла­дывать глухие швы на такие раны недопустимо и 3) под струпом, преимущественно у грызунов и птиц, а также при неглубоких ранах у рогатого скота и сви­ней; значительно реже это наблюдается у собак и ло­шадей.

Рана как тканевый дефект, возникший вследствие механического повреждения покровов и глубжележа- щих тканей, является сильным раздражителем, вклю­чающим «по принципу прямых и обратных связей» подкорковые центры, ретикулярную формацию, кору головного мозга и, кроме того, систему гипоталамус—■ гипофиз—кора надпочечников. Возникший в резуль­тате такого включения рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс в зоне раны оказывается анатомически локализованным (местным), а физио­логически генерализованным (общим). Установлено, что при раневом процессе местная и общая реакция' организма находится в прямой зависимости от тяже­сти и особенности повреждения тканей и органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции.

Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в прямой и обратной связи, будучи взаимо­обусловленными и взаимовлияющими. Устранение сильных раздражений, идущих из раны, или замена их слабыми раздражениями снижает И нормализует функцию нейроэндокринной системы, улучшает состо­яние организма, способствует более благоприятному заживлению раны. Таким образом, раневой процесс нельзя рассматривать как чисто местное явление, так как при нем в большей или меньшей степени вклю­чаются многие системы организма. Поэтому раневой процесс следует рассматривать как проявление ране­вой болезни. Исходя из этого, терапия ран должна включать не только местные, но и общие воздействия на организм.

Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных раневых кровотечениях, наличии в ране мертвых тканей, обильном нагноении, затрудненном выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата и, как правило, всегда при полостных ранениях и ра­невой инфекции. Клинически раневая болезнь харак­теризуется высокой общей температурой, угнетением, потевей аппетита, ухудшением функции органов пи­щеварения, стойкими, нередко прогрессирующими оте­ками, некрозами в зоне раны и другими признаками.

Основой раневого процесса является воспаление, направленное на очищение раны от мертвых тканей, подавление вредоносных агентов, ликвидацию ране­вого дефекта и восстановление функции. При этом первичное заживление ран протекает на фоне асепти­ческого воспаления, а вторичное — на фоне гнойного воспаления при значительном количестве мертвых тканей.

Фазы и стадии раневого процесса. На основании клинических признаков Н. П. Пирогов выделял три стадии раневого процесса: 1) отека, 2) очищения ра­ны (первые 4—14 дн.) и 3) стадию гранулирования. Учитывая цитологические и патологические изменения, Н. Ф. Камаев (1962) подразделяет раневой процесс на периоды и фазы: 1) ранний период (около 12 ч) — первичные признаки воспаления и контаминации фло­ры; 2) дегенеративно-воспалительный период и 3) ре­генеративный период, включающий три фазы, направ­ленные на освобождение раны от некротических тканей, образование грануляционной ткани, эпидер- мизацию и нормализацию состояния раневого процес­са. И. И. Кузин (1977) выделяет: фазу воспаления (она представлена периодом сосудистых изменений и

периодом очищения раны от некротизированных тка­ней), фазу регенерации (формирования и созревания грануляционной ткани) и фазу организации рубца и эпителизации.

На основании биофизико-химических данных, про­текающих в ране, И. Т Руфанов разделил раневой процесс на фазу гидратации, или биологического очи- щения раны, и фазу дегидратации, или регенератив­но-восстановительных явлений. Такое деление позво­ляет более правильно и углубленно понять основные закономерности раневого процесса и целенаправленно влиять на него комплексом хирургических и этиопа- тогенетических воздействий.

Первая фаза — гидратация возникает вслед за ранением и характеризуется морфофункциональ­ными, биофизико-коллоидными, биохимическими, им­мунобиологическими и другими взаимообусловленны­ми и взаимосвязанными в единый процесс явлениями, которые особенно ярко выражены в этой фазе при вторичном заживлении ран. В результате экссудации, подкисления раневой среды набухают коллоиды (гид­ратация) мертвых тканей, которые под влиянием ме- тиаторов воспаления протеолитических и других фер­ментов подвергаются гидролизу. Одновременно с этим развертывается и протекает фагоцитоз и формируется биологический барьер, отграничивающий зону некро­за и препятствующий возникновению и генерализации инфекции.

Медиаторы воспаления осуществляют регуляцию всех процессов в ране и особенно регенеративно-репа­ративных процессов. Они поступают в рану из плаз­мы, колликреин-кининовой системы, системы компли­мента и свертывания крови. Кроме того, в ране на­капливаются медиаторы клеточного происхождения —■ биогенные амины, кислые липиды, лейкоцитарные и чизосомные компоненты, плазминбиогенные амины.

Гидратационные явления наиболее ярко выражены у лошадей и плотоядных, в средней степени — у рога­того скота и свиней и в слабой — у грызунов и птиц.

Биофизико-химические сдвиги в этой фазе вознщ- кают в результате повреждения кровеносных сосудов, повышения проницаемости капилляров для белковых компонентов плазмы крови; все это ухудшает окис­лительно-восстановительные процессы в зоне раны.

Этому же способствуют местные нарушения кровооб­ращения, недостаточная доставка питательных ве­ществ и кислорода к поврежденным тканям, а также блокада свободной диффузии кислорода в клетки белками, вышедшими из кровеносного русла. Это неблагоприятно сказывается на функциональном со­стоянии нервных окончаний раневой зоны. В них по­степенно развиваются дистрофические явления, что сопровождается сильным раздражением нервных цент­ров и ухудшением их трофического влияния на пери­ферию. Это приводит к нарушению внутриклеточного обмена в зоны раны, анаэробному гликолизу и сниже­нию окислительно-восстановительного потенциала.

В результате гликолитического расщепления угле­водов, протеолиза белков и ферментативного расщеп­ления жиров в зоне раны накапливаются недоокис- ленные продукты (молочная кислота, кетоновые тела, аминокислоты), а также редуцирующие вещества -= сульфгидрильные и другие соединения. Накопление кислых продуктов приводит к преобладанию в ране­вой среде водородных ионов над гидроксильными ионами, т. е. развитию местного ацидоза. Подкисле­ние раневой среды способствует набуханию коллои­дов мертвых тканей и активации накапливающихся в ране протеолитических и других ферментов. Набух­шие коллоиды мертвых тканей превращаются под влиянием упомянутых ферментов из плотного в жид­кое состояние. Этот процесс усиливается ферментами раневой микрофлоры, что ускоряет очищение раны от мертвых тканей, но способствует значительному на­коплению в ней кислых валентностей, усиливающих ацидоз, ферментолиз тканей и угнетающих фагоцитоз.

Необходимо иметь в виду, что слабый (pH 6,9-— 6,8) и умеренный ацидоз (pH 6,7—6,6) повышает фагоцитарную активность сегментоядерных лейкоци­тов, макрофагов и активирует протеазу моноцитов, обеспечивающую продукты белкового распада, а вы­сокая степень ацидоза, наоборот, понижает актив­ность сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов.

При раневой инфекции в зоне мертвых и примы­кающих к ним тканей с пониженной жизнеспособно­стью pH снижается до 6,3 и 5,3. В результате этого и действия токсинов микробов возрастают процессы некротизации и ферментативного расщепления тка­ней, значительно снижается фагоцитарная активность сегментоядерных лейкоцитов и повышается гибель их под влиянием токсинов микробов. Гибель лейкоцитов сопровождается выделением из них протеолитических ферментов (протеазы, пепсиназы, оргиназы), актив­ность которых резко возрастает при декомпенсиро- ванном ацидозе.

Следует учитывать, что гистолитические процессы, протекающие в ране, способствуют значительному накоплению в ней физиологически активных веществ (гистамина, ацетилхолина и др.). Одновременно с этим в тканевой жидкости возрастает в несколько раз концентрация ионов К вследствие выхода его из раз­рушенных и поврежденных клеток. Все это способст- лует усилению боли, повышению проницаемости ка­пилляров и клеточных мембран, что, в свою очередь, приводит к повышению гидратационных явлений, в результате чего протоплазма клеток перенасыщается водой, происходит разрыв клеточных мембран, отек в зоне раны при этом прогрессирует.

Под влиянием ферментолиза белков, жиров и уг­леводов в ране увеличивается их молекулярная кон­центрация, повышается онкотическое и осмотическое давление. Последнее особенно значительно возрастает при большом количестве мертвых тканей в ране, их ферментативном расщеплении. В условиях раневой инфекции осмотическое давление достигает 0,19 МПа и более. Это ухудшает крово- и лимфоотток, микро­циркуляцию, усиливает ишемию и процессы некроти- зации.

Итак, развитие раневой инфекции приводит к уси­лению ацидоза, дополнительным некрозам, резкому усилению протеолиза и накоплению в ране легко диф­фундирующих (резорбирующих) в лимфу и общий ток крови продуктов распада белков, жиров и углеводов, что приводит к развитию гнойно-резорбтивной лихо­радки и даже сепсису.

Из изложенного следует, что развитие раневой инфекции отягощает раневой процесс и сопровожда­ется тяжело протекающей раневой болезнью.

В результате описанных биофизико-химических процессов, развивающихся в первой фазе, и воздейст­вия ферментов микрофлоры на мертвые ткани рана

постепенно освобождается от них и переходит во вто­рую фазу — дегидратации.

Для нормального течения первой фазы необходимо обеспечить покой в зоне раны; снять перераздражение нервной системы, ускорить отторжение мертвых тка­ней, принять меры к снижению декомпенсированного ацидоза, профилактировать гнойно-резорбтивную ли­хорадку путем выведения экссудата из раны, нейтра­лизовать вредное влияние гистамина ионов калия, предупреждать развитие инфекции, а при ее возник­новении применять комплекс противосептической те­рапии.

Вторая фаза — дегидратации характеризуется снижением воспалительной .реакции, уменьшением оте~» ка, отбуханием коллоидов и преобладанием регенера­тивно-репаративных процессов над некротическими. На протяжении этой фазы достаточно хорошо разли­чимы два основных периода, или стадии. Первый пе­риод характеризуется преобладанием гранулирования; второй преобладанием эпидермизации и рубцевания раны.

Биофизико-химические сдвиги в фазе дегидратации характеризуются регенеративно-репаративными про­цессами, развивающимися на фоне нормализации тро­фики, снижения воспалительных явлений и дегидра­тации тканей. В ране, освобожденной от мертвых тка­ней, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово- и лимфообращение, ликвидируются застойные явления. Вследствие обеспечения тканей кислородом анаэробное расщепление углеводов переключается на окислительный тип обмена. В результате этого повы— шается окислительно-восстановительный потенциал, снижается ацидоз, уменьшается количество редуци­рующих веществ (сульфгидрильные соединения). Это способствует снижению протеолиза и количества" аде- ниловых веществ (адениловая кислота, аденозин, пу­риновые и пиридиновые основания), нормализации тканевого обмена, снижению фагоцитоза и протеолиза белков и уменьшению молекулярной концентрации, что приводит к понижению онкологического и осмоти­ческого давления и повышению поверхностного натя­жения, уменьшается клейкость коллоидных структур При снижении ацидоза и ферментативного распа­да клеток уменьшается в зоне раны количество £во~

бодных ионов К и физиологически активных веществ при одновременном увеличении содержания Са в тка­невой жидкости, что сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно пре­кращается экссудация, рассасывается отечная жид­кость, снижается гидратация — гидрофильные коллои­ды тканей теряют воду и уплотняются. В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты, такие как рибо­нуклеиновая (РНК) и дезоксирибонуклеиновая кисло­ты (ДНК) и другие, принимающие участие в синтезе белков и регенерации.

Недостаточная выработка нуклеиновых кислот, не­полноценное снабжение ими вазогенных клеток, бед­ное содержание нуклеотидов в раневом секторе являются одной из важных причин нарушения регене­рации. Считается, что полифосфорные нуклеотиды, будучи продуктами распада нуклеиновых^ кислот, яв­ляются наиболее активной фракцией лейкоцитарных «трефонов», стимулирующих регенеративные процес­сы. Ухудшает заживление ран интенсивно протекаю­щая дегидратация грануляций под влиянием ускорен­ной замены кислой реакции раневой среды на нейтральную (pH 7) и тем более щелочную (pH 7,2 7,3). Это приводит вначале к перезреванию грануля­ции и замедленному их формированию, затем к рубцеванию и прекращению эпителизации. Повышен­ный ацидоз раневой среды в этой фазе, усиливая гид­ратацию грануляций, затормаживает нарастание на них эпителия, вследствие чего заживление раны за­держивается, кроме того, гидремичные (набухшие грануляции легко повреждаются и не препятствуют проникновению через них патогенных микробов, в ре­зультате чего раневой процесс может осложняться инфекцией.

Исходя из изложенного следует, что во второй фазе раневого процесса основной принцип лечения ран должен сводиться к управлению процессом дегид­ратации, защите грануляций от повреждения и мик­робного загрязнения.

Видовые особенности биологии раневого процесса у животных. Находятся они в прямой зависимости от условий их обитания и являются следствием филоге­нетически выработанной видовой адаптации на трав­му. В связи с этим процесс очищения ран от мертвых тканей и загрязнений у животных различных видов протекает по трем основным типам: 1) гнойно-фер­ментативно; 2) гнойно-секвестрационно и 3) секвест- рационно.

Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблю­дается у плотоядных и лошадей. Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями, протекающими при выраженной гидратации, возникающей вскоре после ранения в виде травматического, затем воспалитель­ного отеков. На этом фоне развивается гнойно-фер­ментативный процесс, в результате которого происхо­дит ферментативное разжижение мертвых тканей, по­давление микробов, выведение во внешнюю среду ино-*- родных предметов и других загрязнений вместе с гнойным экссудатом. Данный тип биологического очи­щения ран протекает в более короткие сроки и в меньшей степени препятствует движению животного в сравнении с двумя другими типами. Кроме того, в процессе ферментативных явлений, развертывающих­ся в ране, в ее зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируется клеточный барьер, который «удерживает» микробов и препятствует проникнове­нию их в здоровые ткани. Однако в случаях задерж­ки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при этом типе очищения оказывается более выражена. По мере освобождения раны от мертвых тканей воспале­ние начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу дегидратации.

Гнойно-секвестрационное очищение ран является основным у рогатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения. В течение первых часов в ране накапливается большое количество фибриноз­ного экссудата, который вместе с мертвыми тканями формируется в фибрино-тканевую массу. Последняя вследствие ретракции фибрина дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию. Выпол­няя роль биологической «пробки», она защищает рану от вторичного микробного и других загрязнений, а за­грязнения, попавшие в рану, фиксируются, как бы замуровываются фибрином, благодаря чему устраня­ется опасность проникновения микробов в здоровые ткани. Однако если в рану с большим количеством мертвых тканей попадают патогенные стрептококки,

стафилококки, гнилостные микробы и особенно ана­эробы, то фибрино-тканевая масса может при извест­ных условиях (мертвые ткани, отсутствие аэрации и контакта антисептических средств с ^ микробами, ослабление иммунобиологических реакций, истощение организма и пр.) способствовать развитию раневой инфекции.

Фибрино-тканевая масса, выполняющая роль био логической пробки, постепенно секвестрируется. На границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает гнойно-демаркационное воспаление, ^проте­кающее на фоне умеренной гидратации тканей. При гнойно-секвестрационном типе очищения раны зажив­ление протекает медленнее, чем при гнойно-фермен­тативном, но зато в зоне секвестрации формируется полноценный грануляционный барьер при менее вы­раженных гнойно-резорбтивных явлениях. Ко времени полной секвестрации мертвых тканей рана оказыва­ется покрытой грануляциями, которые затем заполня­ют рану и эпителизируются.

Необходимо учитывать, что у крупного рогатого скота концентрическое рубцевание выражено в боль­шинстве случаев сильнее в поверхностных частях ра­ны, чем в глубоких. Это может затруднять выведение во внешнюю среду гнойного экссудата, содержащего секвестрированные частицы мертвых тканей.

У овец часть мертвой ткани может обрастать гра­нуляциями и как бы инкапсулироваться. В дальней­шем эта ткань, по-видимому, рассасывается, так как в более поздние сроки (формирование рубца) ее уста­новить не удается.

Секвестрационное очищение ран наблюдается при вторичном заживлении главным образом у грызунов и птицы; у рогатого скота и свиней оно встречается при относительно неглубоких, а у лошадей и собак только при кожных ранах.

Сущность его сводится к следующему. Возникшее (у грызунов и птицы) кровотечение при ранении до­вольно быстро останавливается вследствие выпадения плотного фибринозного сгустка. Последний, фиксируя микробные тела и другие инородные частицы, защи­щает рану от последующих загрязнений. Вскоре появ­ляется небольшой травматический отек, к нему при­соединяется фибринозное воспаление с минимальным

выходом из сосудов серозного экссудата и большого количества фибриногениых. продуктов, которые пре­вращаются в нити фибрина. Они густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную эластическую фибрино-тканевую массу. Последняя защищает здоровые ткани от загрязнения и проник­новения в них микроорганизмов. Затем в течение ближайших часов фибрин и мертвые ткани подверга­ются дегидратации. Высыхая, они превращаются в плотный фибрино-тканевый струп, который как биоло­гическая пробка надежно защищает рану от различ­ных вредоносных воздействий. Попавшие в нее при ранении микроорганизмы фиксируются фибрином, а затем вместе с ним и мертвым субстратом мумифи­цируются. Это обеспечивает ране наиболее благопри­ятные условия заживления, защищая ее от загряз­нения.

По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне, граничащей с ним, образуется кле- точковый инфильтрат и развивается гнойно-демарка­ционное воспаление в виде узкой полосы, где развер­тываются гнойно-ферментативный процесс и фагоци­тоз, з результате чего гнойно-тканевый струп секвест­рирует, то есть отделяется от неповрежденных тканей. Данный процесс более выражен вначале в глубоких частях фибрино-тканевого струпа, затем секвестрация распространяется к поверхностным его частям.

Процесс секвестрации сопровождается формирова­нием грануляционного барьера с последующим на­пластованием грануляций, которые постепенно, запол­няя раневой дефект, как бы выталкивают секвестри­рующийся струп.

В других случаях отторжение фибрино-тканевого струпа, формирование грануляций и эпителизация идут с периферии в глубину раны. Этот вариант ока­зывается менее совершенным, так как в местах пери­ферического отторжения струпа до эпителизации воз­можны загрязнение раны и внедрение в нее микробов (табл. 4 и 5).

Заживление ран по первичному на­тяжению. Первичное натяжение возможно при асептических операционных ранах, свободных от ин­фекции, инородных тел, а также после хирургической обработки свежих, случайных и огнестрельных ран с

X

X

►O

К

x

к

£

Sf

TO

»=C

>»

s

»X

3

« x

2 to ^ н U о

to 2 У

cu X то

с то s s

(н O-i

« 2 *2 ⁹⁵⁵ <u ^ 5 о

Н >»'0* И О о ТО О X

_э55 * « ^ ж _ X н

X о Я V

{2 ^ й о *=5 о Л К то х н х

Ь* СО rt) р,

5 $ P-VD

X ^я - JL

X CU го ^

ф ю О. о a d а

«•§* >5 <» з »

2 s §

5 § a s

о.З'О S

. , . ,. « » •,— О <U

ТОТОККХ~ОХ ЯХ5*е^Х£хХ 35йй>.05о«) 2 ¥ то “ '• " "

ч Н g,® «5 g*

go? о--®^- S’ £

u*g“ О Я s* н

» P<jL^S

Я х о „*&^К о Л 5

2 о X X - о

X <и

X 2

о X

<и (Я

а

то о X

XCQX О о X

х >о о

5Г О Н

£ g 5

as *

2 »s со^ то Kt

X о S X

н >о ж х

X О a» <l> й ае ^ я то <я

fflSHS

о 2 ° *

CU .•£

а а »

§8 5 о

е-11§ _

О О) <и у

' - 532

Си X о я

X

К

X

ТО

X

>л

>з oU-9*u

og-e- .

= о я 2

то _s = х х о 2 a ** 2 я е{ о Й « Й- О п к о о 2 ^s о £

X Г* о X К о д U О ш 'Q* X н ⁰³ х

- ^

” 2 3.3

X о

X X £’Х Н о Й И £ и

х а> к XXX X О X и (I) и Ф е- П ТО

§

§_m^S X О о То X С. X о о

•0⁴ X X

св

«=;

о

X

О)

- . *x *• £

X

VO я s >Х Pt х «- 3 >» се о

w U >< Ч

3 g * °

^ m 'О h

то

се

г £: о «

си со ТО ж

-е-х

3

³³ 2 -в* то

СП X ?*>

>х *0* то X X *

1. *5 ю ^л •*

J3 О ^{л л} я X

2. ^ш -

s S о Си <• -

о

. о £

X xQ КЗ

о си

- ~ X ТО

3 2 s я я g-S И

си си (

о х

t=i m X

н

X И-

то т,

S Э

X Л

и ш

2 о

X f X ^с

2

m

то х 2 £ с m S i о о 3 X о гу X се

. н

то

« о

CJ то

x

to

*

X

„ -SS

3 3 3 3»

X Ь* * g ТО ТО Si - £

й 5 - Я 3

й ^ й Ч ч

,х

X

о

X

to CO

CQ cCQ ч *9*

о

X

о

О)

3*

S

н

о

X

то о

О ₅

2

то в

о •

• °ъ£

S о

О О ^ то ^м О е* то 3 g

Н ^ X о * 5

си ТО у ^ X

Ш S о ^S и

2 X н

се то со л» си ^ о

X

X То

•&0 X S

- ё 5

о 5 о х

(- 5 ТО Р

X *0* X *5 ю —

Ш S Й ” Й Й (У

S s со -В- а. и Ш

Н с» о 5J О tr 2 X

о В bi Э

X s X о

		Н			К
о		X			X
о с		<			X	X
			X		ТО	<м
3			(М		си	г-
о то	К			X	' с_	1
X	X		т		X	со
то	я ТО X		СО	<м	2	со
3 то си то п	X то ю а. о ТО е* t? w		со ТО си то З4	Через	СП	со то Си то з4

3

55

cL° 0.3 5. ~ <у *- х •гг

X р, >Д о ч>

• ^к л

X X Х«

й> я g

*0- сО tr X ТО Я X X

Си

к V то

X

ч о

н .он я и я

Ч £ ТО о Х-&2

5 ТО ) VD

о

о

с.

fc

« у

3

*« 5 з $ ь

X Я СГ и «I о X о. а,

«I а S к у X

3. ч

к ' к § ч:

|§ §

ь >о £

у О ^L О О)

СЭ Cl, К «ГК а;^1-4 cf о . ю

8^0

о >> о к ч X я а> к сх сх ч о о я к ■S'SS

га § « о я я Р-Э ,Й

О W К Й

я

CL) _

°⁹§ я 2

Си д

Н О) О к

2 га

Я

НМ О)

CJ О СХ

■■^И 6 м- Я

га ss 2 о

t о а» £ я а- 5 я к '’га s

я ю я О сх

О) о. и

я я Я S га 2 СХ Я

а о га .©. га Я а, >> . - о я га

- я я-

о я га g шю

X

<и

я о Э я к g £ я б сх Си <U \о *,

SiU О

Я д

*©« я

а) к о я я я я я Я я xf га я

га о о ч сх я хо я и

О га О) S

сх ч

с

о

S

а к S« « га ^ я 2 га я

^ <и 0J

2 я сх Й га £ га я £ я {- >»

3 svo га ч о

. - а>

: «

О» ч

£-. га О) Ч Я

jjL О ^ я

, ^к О)

1 О О

га У я о

ч

О »Я

* <L>

а х я 3 ч га

>> о я сх ' - га О га га сх Ч я» о с га

X § у С

S .. а х

о fc*

•0* х

§1 а ч

га ^ Й

* S S а. н и "

5 о га 4 = 5 s*t

£ § S-

О с, Й

си га ■ Я » к га я

о»о сх сх с

Яга-

S " «!

о. СХ Я I Я

_soS ^ж я н

хс Л» <§ ё.^£

> я ’

• га —

¹ я ^

! В £ в «

В О, га о Сх X

3|

5.2

Я

я

<У Я SS

Я Я я

2 о к я си ч га н >» я я >•> 4) га я си * я ^|- g_ 2 к ч’Э s £ ч я

га ^ га

2. х га &>>о я &

3. 2 S

^н я §■

« X ’

а га о

3 ч ч

я л э* х о я с, 3

<о

CD

Ч

>>

малой зоной повреждения тканей, при условии тща­тельной остановки крово­течения, наличии жизне­способных краев раны, на­ложении на них глухих швов, при правильной ад­аптации, без значительно­го натяжения тканей. Та­кой вид заживления явля­ется наиболее совершен­ным, так как завершается в короткие сроки (5— 7 дн.).

Сущность первичного заживления ран сводится к следующему. После на­ложения швов узкая ра­невая щель заполняется небольшим количеством крови и серозно-фибриноз­ным экссудатом. Через не­сколько минут кровь свер­тывается, фибриноген экссудата выпадает вви- фибринозной сети. Противоположные стенки и края ран соединяются первичной фибринозной спайкой. В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серозно-фибринозного вос­паления накапливается значительное количество вазогенных и фибробла- стических клеток, проис­ходит ^легкое окисление раневой среды, возникает протеолиз и фагоцитоз.

Небольшое количество мертвых тканей лизирует­ся, оказавшиеся в ране от- - дельные микробные клет-

Ш

Фаза регенерации Гнойно-ферментативный и гнойно-

Развитие дегидра­тации

Гранулирование

Эпителизация

Рубцевание

Снижение признаков воспаления: нормали­зация крово- и лимфообращения; снижение ацидоза, протеолиза и фагоцитоза; отбуха- ние коллоидов; появление в ране слизисто­гнойного секрета

Пролиферация гистиоцитарных и фибро- бластических элементов; формирование, на­пластование и созревание грануляций; раз­витие эпителиального ободка; начало кон­центрического рубцевания раны Слабые признаки воспаления: нормализа­

ция биофизико-химических показателей в ране; выраженное концентрическое рубце­вание ее; эпителизация созревших грануля­ций

Коллагенизация грануляционной ткани и рубцевание раны, заполненной грануляция­ми и покрытой эпителием, разрыхление руб­ца и частичное его рассасывание по пери­ферии, формирование прочного ограничен ного рубца

раны (периоды) демаркационный типы очищения раны

ки фагоцитируются. Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности электро­потенциала и понижения поверхностного натяжения начинает врастать в виде эндотелиальных выростов в фибринозную спайку.

Эндотелиальные выросты воссоединяются с такими же противоположной стороны. Вскоре происходит их канализация — формирование капилляров, по которым начинает циркулировать кровь. Вокруг каждого из них концентрируются лейкоциты, полибласты, лимфо­циты, моноциты, макрофаги и другие клетки, которые могут трансформироваться в фибробласты. Частично трансформируются и лейкоциты. Сегментоядерные лейкоциты, выделяя протеолитические ферменты, спо собствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ра не микробов.

В результате указанных процессов к 3—4-му дню формируется вторичная сосудистая спайка раны. При этом фибробласты и другие клетки, трансформирован­ные в фибробласты, вытягиваются в длину и. скла­

дываясь в правильные ряды, продуцируют волокнис­тую соединительную ткань; в формировании ее при­нимают участие и остатки фибрина, превращающегося в коллагеновые волокна. Благодаря этому к концу 4—5-го дня образуется третичная соединительноткан­ная спайка.

Мальпигиевый слой кожного края освобождается ог эпидермиса, его клетки набухают, вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирую­щуюся молодую соединительную спайку раны. Вос­палительная реакция при этом снижается, кислая реакция раневой среды постепенно приближается к нейтральной и слегка щелочной (pH 7—7,2). На этом фоне происходит дегидратация коллагеновых и элас­тических волокон соединительнотканной спайки раны; волокна укорачиваются и становятся тоньше, но проч­нее. Так протекает рубцевание спайки.

Под влиянием этого процесса в зоне формирую­щегося рубца капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются. Рубец постепенно бледнеет и под­вергается затем перестройке (разрыхлению в пери­ферических частях и упрочнению в центральной его части). Ширина рубца уменьшается, а прочность его достигает максимума. Процесс перестройки протекает длительно, примерно год. Рубец со временем стано­вится едва заметным и не препятствует функции.

Нервные элементы в формирующемся рубце обна­руживаются в ранние сроки. Соединительнотканная спайка раны достаточной прочности скорее всего формируется на голове (4-е сут), в других областях тела у собак — на 6—7-й день, у лошадей на 8—10-й день, у крупного рогатого скота на 7—9-й день. В мес­тах с небольшим натяжением тканей в эти сроки целесообразно удалить швы. В области брюшной стенки и других местах, где тканевое напряжение зна­чительнее, швы удаляют не ранее 10—12-го дня.

В ряде случаев лучше удалять нити через шов, а че­рез 2—3 дня снять остальные.

Заживление ран по вторичному на­тяжению. Этот вид заживления наблюдается при случайных, операционных инфицированных и огне­стрельных ранах с большой зоной повреждения тка­ней. Характерная особенность такого заживления — двухфазность, нагноение, заполнение раны грануляцц-

ями и покрытие их эпителием. В связи с этой особен­ностью раны заживают более длительно: минимально