3 4 Т0чки вводят скипидар по 0,2—0,3 мл в каждое

место. Это вызывает резкое обострение процесса и способствует более активному рассасыванию фиброз­ной ткани. Нередко все рекомендуемые меры оказы­ваются малоэффективными, у животного развивается наружный анкилоз.

ОССИФИЦИРУЮЩИЙ ПЕРИАРТРИТ

Хроническое воспаление фиброзного слоя капсулы и связок сустава в местах прикрепления их к эпифи­зам характеризуется разрастанием остеоидной ткани и образованием экзостозов. Такие воспалительные процессы могут охватывать всю окружность сустава. Оссифицирующий периартрит чаще регистрируют у лошадей, может возникнуть на любых суставах, но нередко развивается в суставах дистального отдела конечности.

Этиология. Основная причина возникновения заболевания — растяжение капсулы и связок сустава, когда часть волокон разрывается непосредственно у периоста. Среди других причин следует отметить: ушибы периартикулярных тканей и надкостницы, переломы и трещины костей, подвывихи суставов, флегмоны, пери- и параартикулярные фиброзиты, вос­паления сухожильных влагалищ и др.

В развитии заболевания имеют значение такие предрасполагающие причины, как анатомо-физиоло­гические недостатки в суставе, неправильная поста­новка конечностей, неравномерное распределение на­грузки на капсулу сустава и связочный аппарат, не­правильные ковка и расчистка копыт и др.

Патогенез. В результате раздражения надкост­ницы в зоне прикрепления капсулы сустава разви­вается воспаление, образуется остеоидная ткань с им­прегнацией ее солями и превращением в костную ткань. Перманентные травмы усиливают остеогенез. Новообразованная костная ткань бугриста, в поверх­ностных слоях губчата, в глубине плотная и сли­вается с костной тканью эпифиза.

67 Оссифицирующий периартрит (анкилоз) карпального сустава ло­шади.

Клинические при* знаки. Вначале развития процесса в местах прикреп­ления связок при их надры­ве, ушибе или растяжении отмечаются припухание тка­ней сустава и болезненность при пальпации, сильная хро­мота при движении. Затем в этих местах образуются остеофиты и экзостозы, кото­рые срастаются между со­бой, образуя ложный кост­ный анкилоз (рис. 67). В про­межутках между ними нахо­дится фиброзная ткань, сгла­живающая бугристую по­верхность экзостозов.

Анкилоз сопровождается постоянной хромотой, которая усиливается, когда костные разрастания сдав­ливают сухожилия, нервные стволы, проходящие в области сустава, или окутывают их, образуя костные желоба и каналы. Развивается атрофия мышц, живот­ное с трудом ложится и подымается.

Диагноз. Ставят его на основании данных анамнеза, клинической картины и рентгенографии. Следует дифференцировать данную болезнь от фиб- ' розного пери- и параартрита, при которых у живот­ного припухлость располагается в мягких тканях сустава и оно относительно свободно встает и ложит­ся. При деформирующих артритах разросшаяся кост­ная ткань располагается более локально, чаще с ме­диальной стороны сустава.

П р о г н о з. В начале болезни осторожный, а в запущенных случаях — неблагоприятный.

Лечение. В начале процесса эффект могут дать точечное прижигание и гипсовая повязка на сустав на 2—3 нед. После снятия повязки показаны тепло­вые процедуры и другие виды физиотерапии, направ-’

ленные на рассасывание остеоидной ткани. В запу­щенных случаях лечение бесполезно. У животного остается пожизненная хромота. У ценных производи­телей для продления срока эксплуатации можно вы­полнить неврэктомию соответствующих нервов или провести алкоголизацию нервов спиртово-новокаино­вым раствором.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ АРТРИТ, ИЛИ ОСТЕОАРТРИТ

Хроническое продуктивное воспаление хрящевых или костных элементов сустава наблюдается у лоша­дей, рабочих волов, быков-производителей и собак. Наиболее часто поражаются венечный, скакательный, путовый и копытный суставы, несколько реже плече­вой, локтевой, пястный и тазобедренный, коленный. Чаще в процесс вовлекается один сустав, но встре­чаются симметричные деформирующие артриты — коленных суставов у лошади и локтевых—-у собак. При хроническом суставном ревматизме могут быть деформированы несколько суставов. У лошадей де­формирующий артрит особенно часто наблюдается с медиальной стороны тарсального сустава и назы­вается «шпатом» (шишка). При этом патологический процесс вначале локализуется в заплюсневых и плюс­невых костях и в медиальной головке грифельной кости.

В зависимости от ткани сустава, где первично раз­вивается процесс, различают первично-хрящевые и первично-костные остеоартриты.

Этиология. Причины деформирующих артри­тов разнообразны и не вполне выяснены. Считают, что всякое остео дистрофическое поражение, возникаю­щее в тканях суставов, является следствием наруше­ния в них обменных процессов на почве анатомо­физиологических предпосылок или механической пере­грузки сустава. Деформирующий артрит возникает в результате травм (ушибов, растяжений, разрывов, вывихов внутрисуставных переломов), перманентных микротравм в тканях сустава при напряженной рабо­те на каменистой почве, суставном ревматизме, а так­же таких предрасполагающих факторов, как непра­вильные постановка конечностей, расчистка копыт и подковывания, ведущие к перегрузке части сустава.

Патогенез. При первично-хрящевых остео­артритах патологический процесс начинается с пора­жения суставных хрящей. У всех здоровых животных он блестящий и гладкий, у молодняка — голубого, у взрослых животных желтоватого цвета. При этом заболевании хрящ теряет свой блеск, становится сухим, твердым, желтовато-белым и слегка зерни­стым. Затем происходит разрушение, разволокнение, узурирование хряща и частичное рассасывание его. В патологический процесс вовлекается костная ткань. Обнажается субхондральная кость, которая стано­вится плотной и гладкой (эбурнеация кости), а в по­следующем на этих же участках разрастается остеоид­ная ткань. Напряжение и неправильное движение сустава ведут к развитию перихондрального хряща, который оссифицируется, и образуют характерные экзостозы или остеофиты у суставного края. Возмож­но, наоборот, процесс начинается с подхрящевой кост­ной ткани, с развития воспалительного остеопороза. Вместе с этим происходят разволокнение хряща и по­явление на нем узур. Разрушенные кусочки хряща придают синовии мутноватый вид. Разрастается со­единительная ткань капсулы сустава, последняя утол­щается, синовиальные ворсинки находятся в стадии гиперплазии, многие дегенерируют и иногда отры­ваются, давая начало развитию артролитов. Сустав­ная щель сужается.

При первично-костных остеоартритах воспалитель­ный процесс начинается с надкостницы, костной тка­ни и суставных костных сочленений, хрящевая же ткань суставов в патологический процесс вовлекается вторично. В дальнейшем в обоих случаях к дегенера­тивным и деструктивным процессам, протекающим в тканях сустава, присоединяются реактивные, репа­ративные процессы, сопровождающиеся обильным разращением костной ткани как с периферии, так и со стороны суставных (обнаженных от хрящевой тка­ни) сочленений (рис. 68).

Клинические признаки. В начальной ста­дии заболевания внешне клинические симптомы не обнаруживаются; при хроническом течении процесса медленно развивается хромота, снижается масса тела, мышцы атрофируются, больные животные больше лежат, с трудом встают. Впоследствии по окружности

68. Деформирующий остеоартрит (шпат) скакательного сустава ло­шади.

сустава, особенно с дорсаль­ной стороны, а у лошадей при шпате на медиальной стороне обнаруживают плот­ные разращения типа экзо­стозов, усиливается хромота, отмечается тугоподвижность в пораженных суставах с пе­реходом в анкилоз. У круп­ного рогатого скота часто встречаются и тяжело проте­кают воспалительные про­цессы в тазобедренном, ко­ленном и скакательном сус­тавах. Походка становится напряженной, качающейся, с. чрезмерным боковым дви­жением задней части тела.

При поражении одной конеч­ности она кажется укороченной и также заметна хро­мота. Коленный и скакательный суставы заметно увеличены благодаря разросту фиброзной и остеоид­ной ткани.

При заболеваниях, возникших в результате микро­травм, хромота вначале мало заметна и увеличива­ется с усугублением процесса. В суставе во время движения прослушивается щелкающий и хрустящий звук, обнаруживается различной величины бугристая, твердая, безболезненная припухлость. В покое живот­ное периодически освобождает больную конечность от нагрузки. Хромота проявляется в начале движе­ния, затем ослабевает и может даже исчезнуть. Если больной сустав согнуть и после трехминутной фикса­ции в согнутом состоянии заставить животное бежать, то хромота, как правило, обостряется, отмечается дви­жение на трех конечностях (рис. 69). При рентгено­графии обнаруживают анкилоз.

Диагноз. Ставят его на основании данных кли­нической картины и рентгенографии.

69. Остеоартрит и анкилоз карпального сустава.

Лечение. Животному предоставляют покой, об­ращают внимание на полноценное кормление. В неко­торых случаях наступает временное улучшение от применения кортикостероидов и новокаиновых бло­кад.

В начале заболевания показаны втирание раз­дражающих мазей, грязевые и парафиновые апплика­ции, ионофорез лития, йода, УВЧ, точечные прижига­ния, введение вокруг сустава в 5 В точках по 0,3—0,5 мл скипидара. При таком лечении может при­остановиться или задержаться дальнейшее развитие воспалительного процесса. В запущенных случаях для уменьшения боли и продления эксплуатации у лоша­дей при поражении скакательного сустава производят на медиальной стороне его периостотомию, способст­вующую быстрому образованию анкилоза. Для устра­нения хромоты также применяют спиртовой раствор новокаина или делают неврэктомию соответствующих нервов.

АРТРОЗ (ХРОНИЧЕСКОЕ НЁВОСПАЛИТЕЛЬНОГ ЗАБОЛЕВАНИЕ СУСТАВОВ)

В основе патологических процессов при хрониче­ском невоспалительном заболевании суставов лежит сочетание дегенеративных и пролиферативных изме­нений в хрящевой и костной ткани. Характеризуются они разволокнением и разрушением суставного хряща и разрежением отдельных участков подхрящевой части кости и костными разрастаниями по краям суставной поверхности.

Заболевание часто регистрировалось у лошадей главным образом на скакательном суставе, и основ­ной причиной его возникновения считалось переобре­менение суставного хряща вследствие тяжелой работы и недостатков в кормлении, нарушении минерального обмена. В последние десятилетия это заболевание широко распространилось среди крупного рогатого скота, особенно у быков-производителей на станциях искусственного осеменения. Описано это заболевание также у свиней.

Артрозы у крупного рогатого скота наблюдаются на всех суставах, но чаще на скакательных и запяст­ных. Поражаются также и суставы позвоночника. У быков-производителей. по данным различных иссле­дователей, на станциях искусственного осеменения артроз достигает 24—43 %.

Этиология. Причина артрозов у.животных еще недостаточно изучена. В развитии артроза имеют зна­чение множество факторов, непосредственно обуслов­ливающих, ведущих и предрасполагающих, сопутст­вующих. Большинство исследователей считает, что артрозы чаще возникают на почве погрешности в кормлении и связанного с этим нарушения обмена веществ, особенно минерального, в частности наруше­ние кальций-фосфорного отношения, микроэлементов (кобальт, медь, цинк, никель, магний, марганец, желе­зо и др.).

Клинические признаки. Заболевание раз­вивается постепенно. Некоторые авторы рассматри­вают три стадии его течения. Первая, или начальная, стадия артроза у крупного рогатого скота протекает без выраженных клинических признаков. Животное неохотно встает, а поднявшись, поочередно отводит

545

(8 Заказ !3i,о

тазовые конечности назад. В состоянии покоя часто переступает тазовыми конечностями. При движении наблюдаются связанная походка, укорочение шага, недостаточное сгибание суставов. На рентгеновских снимках высота суставной щели нормальная, в сустав­ных поверхностях костей отмечаются признаки начи­нающегося остеопороза.

Вторая стадия артроза характеризуется более вы­раженными клиническими признаками. Животные часто переступают тазовыми конечностями, отстав­ляют их назад. Возникает хромота, исчезающая при продолжительном движении. Во время движения животное выносит конечность наружу. Сустав не деформирован. На рентгеновском снимке ширина суставной щели уменьшена, отчетливо видны краевые костные разращения с явлениями остеопороза и остеосклероза.

Третья стадия артроза проявляется довольно от­четливо: в покое больные животные стоят с отстав­ленными назад тазовыми конечностями, у быков-про- изводителей конечность расправлена в скакательном суставе («слоновая нога»), животные подолгу лежат, движение пружинистое, связанное и напряженное, быки часто отказываются от садки. При пальпации сустава обнаруживают плотное, безболезненное, огра­ниченное утолщение. Скакательный сустав деформи­рован и утолщен. У коров появляются признаки об­щей остеодистрофии. В сыворотке крови отмечают пониженное содержание кальция, фосфора, каротина и резервной щелочности. На рентгеновских снимках суставная щель сужена, выявляются массивные кост­ные образования по суставному краю костей.

Прогноз. При начальной стадии осторожный, в запущенных случаях — неблагоприятный,

Лечение не разработано. Необходимо устранить причину, которая вызвала заболевание. Принимают меры для восстановления нарушенного обмена. Реко­мендуется применять витамины А и D, фосфорнокис­лый кальций, рыбий жир. Из рациона исключают кис­лые корма и концентраты, вводят овощи, сено (люцер­новое), зеленые корма. Организуют регулярный мо­цион, облучение ультрафиолетовыми лучами. Пока­заны массаж пораженных суставов, парафиновые и 54S

грязевые аппликации и другие тепловые и резорби- рующие процедуры.

Для профилактики артрозов у быков-производи- телей Л. В. Матвеев рекомендует сбалансированные рационы по содержанию протеина, углеводов, каль­ция, фосфора, микроэлементов и витаминов. Внутри­мышечно следует вводить витаминные препараты А, D, Е, в качестве микроэлементов скармливать поли­соли в расчете на голову в сутки: марганец сернокис­лый — 0,8; цинк сернокислый — 0,4; медь сернокис­лая—0,2; хлористый кобальт—15; калий йодистый — 10 мг. Один раз в неделю в зимнее время всех живот­ных необходимо облучать в течение 60 мин ртутно­кварцевой лампой, перед садкой и дневным кормле­нием предоставлять активный моцион, регулярно про­водить расчистку копытец.

АРТРОГРИПОЗ

Название артрогрипоз предложено в 1923 г. В. Штерном. Врожденное множественное искривление суставов и конечностей с явлениями контрактур и сращений суставов.

Одним из первых описал это заболевание в нашей стране у голландского скота А. Б. Ружевский. Отме­чается у всех видов домашних животных. Наиболее полно заболевание изучено у крупного рогатого ско­та. Артрогрипоз часто сопровождается рядом других аномалий — расщеплением нёба, сколиозом, кифозом, поражением центральной нервной системы и др.

Этиология окончательно не установлена. В воз­никновении болезни прослеживают три основные при­чины: генетическое происхождение (наличие рецес­сивного гена у быка-производителя); интоксикация организма матери в результате поедания люпинов (L. sericcus и L. candatus) между 40—70-м дн. бере­менности; вирусы, в частности вирус Акабане, выде­ленный от больных или погибших телят. Крупный рогатый скот заражается через укусы инфицирован­ных кровососущих насекомых (москиты — Япония, комариные — Австралия). Заболевание получило на­звание синдром аборта, артрогрипоз, гидрэнцефалия.

Некоторые авторы связывают артрогрипоз с недо­статком в организме беременных марганца, а также

с дисплазией мышц или ненормальным внутриутроб­ным развитием плода вследствие механических причин.

Клинические признаки. При артрогрипозе отмечают многообразие деформаций суставов часто в сочетании с вывихами, подвывихами, анкилозами суставов с крайне ограниченным или совсем невоз­можным активным движением. В пораженных мыш­цах обнаруживают глубокие дистрофические измене­ния— атрофия и дегенерация мышечных волокон с за­мещением их жировой тканью, отмечают хрипящее дыхание, параплегию, слепоту и др.

Лечение. Методы лечения и профилактики не разработаны. В Бельгии при некоторых формах артро- грипоза у телят Фершоотеном (1969) разработана операция. Успех у некоторых животных был хорошим. Обращается внимание на подбор быков-производите- лей, кормление. При массовых поражениях, вызван­ных вирусом Акабане, коровам вводят кровь или сыворотку реконвалесцентов, антибиотики, уничто­жают москитов и др.

ДИСПЛАЗИЯ СУСТАВОВ

Двустороннее или одностороннее ненормальное развитие (недоразвитие) суставов, встречается у жи­вотных, главным образом тазобедренных суставов, особенно у крупного рогатого скота мясных пород и реже у собак. Заболевание проявляется у телят в воз­расте от нескольких месяцев до 3 лет, но первичное поражение, очевидно, уже имеется при рождении.

Причины появления болезни недостаточно изучены. Считают, что дисплазия суставов связана с генетиче­скими факторами, расстройством эндокринной систе­мы, нарушением условий кормления и содержания новорожденных, рахитом, остеомаляцией, коллагено- зом и в меньшей мере с механическим воздействием.

В патогенезе большую роль играют дегенератив­ные изменения в тазобедренном суставе, образование на краях неглубокой суставной впадины и на шейке бедра экзостозов, подвывих головки бедренной кости. Изредка наблюдаются надломы экзостозов вокруг суставной впадины и попадание осколков в суставную полость, развитие кровоизлияний и разрушений фиб­рохряща, окружающего край суставной впадины. Круглая связка может быть длиннее обычного и раз- рываться. В суставной капсуле развиваются признаки острого синовита и даже артрита.

Клинические признаки. Ненормальные анатомические признаки дисплазии, не сопровождаю­щиеся хромотой, следует отличать от прогрессирую­щего остеоартрита.

У быстро растущих 4—6-месячных телят мясных пород появляется ненормальная походка, наблюда­ется боковое покачивание задней части тела, а затем хромота, сначала односторонняя, затем двусторонняя. Возникает подвывих головки бедренной кости, кото­рый устанавливают путем наложения ладони на об­ласть большого вертела. При переступании животного на противоположную тазовую конечность вертел сме­щается внутрь и вниз, образуется четкое углубление и слышен «щелчок» в момент, когда головка бедрен­ной кости попадает в суставную впадину.

При более раннем проявлении заболевания (с 6— 8 нед) возникает хорошо слышимая крепитация, об­наруживаемая в одном или обоих тазобедренных суставах при аддукции и сгибании. Ректальным ис­следованием можно обнаружить образование костной ткани над дорсальной частью суставной впадины. Отмечаются атрофия мышц, реже снижение массы тела. Взрослые быки не способны к садке и не при­годны для племенной работы.

Рентгеновским исследованием тазобедренного сустава можно обнаружить неглубокую суставную впадину, а на ее краях и шейке бедра экзостозы и подвывих головки бедренной кости.

Глубокие изменения в одном тазобедренном суста­ве приводят к перегрузке противоположной конеч­ности, развитию дегенеративных явлений в тазобед­ренном суставе, возникновению сублюксации, хромо­ты, ухудшению общего состояния. В суставной кап­суле обнаруживают признаки острого синовита, сна­чала растяжение, а затем и разрыв круглой связки.

По данным ряда авторов у 40—60 % служебных собак отмечается дисплазия тазобедренных, суставов нередко с явлениями врожденного вывиха бедренного сустава. При дисплазии суставов хромота нарастает постепенно и сопряжена с выраженной первоначаль­ной атрофией мышц. Рентгенографией выявляются признаки диспластических изменений вертлужной впадины.

Диагноз. Для постановки диагноза учитывают клинические признаки и данные рентгенографии.

Проявляется болезнь быстрым развитием одно- или двусторонней хромоты у молодых бычков мяс­ных пород, изменением походки, крепитацией в сус­таве, дисфункцией и атрофией мышц, ухудшением общего состояния. У телят и мелких животных для уточнения диагноза применяют рентгенографию.

Лечение. У крупных животных не разработано. Поскольку заболевание может передаваться по на­следству, таких животных не следует использовать для воспроизводства. У собак применяют оперативные методы лечения. В. Н. Митин разработал пластику круглой связки тазобедренного сустава лавсаном пу­тем проведения его через канал, просверленный в го­ловке бедра и вертлужной впадине в точках наиболь­шей кривизны, что создает наиболее прочное удержа­ние головки бедра во впадине, сохраняя при этом нормальный объем движений в суставе. Выздоровле­ние наступает у 80 % животных. Опорная функция конечности восстанавливается на 5—7-е сут с момен­та операции, продолжительность лечения 10—14 дн.

АНКИЛОЗ

Сращение суставных поверхностей сопровождается полным или частичным исчезновением полости суста­ва или разростом параартикулярной ткани. Болезнь развивается вследствие деструктивных изменений на почве воспалительного процесса, в результате разру­шения суставных поверхностей при повреждении.

Этиология и патогенез. Анкилоз всегда вторичный и может возникнуть в любом суставе, как следствие артритов, периартритов, остеоартритов, переломов костей, надрывов связок, контрактуры суставов и др. В зависимости от характера образовав­шейся спайки различают фиброзный, хрящевой и костный анкилоз. По месту развития патологической ткани анкилоз делят на внутрисуставной, капсуляр­ный и внесуставной. По распространенности образо- вавшёгося в суставе сращения различают полные анкилозы, частичные, истинные и ложные.

Истинные анкилозы возникают главным образом после гнойных артритов, внутрисуставных переломов, артрозов, при которых разрушается суставной хрящ, обнажается подхрящевая костная суставная поверх­ность, образуется остеоидная ткань и срастаются суставные поверхности, развивается фиброзный анки­лоз. В суставе может незначительно сохраняться бо­лезненная подвижность. В дальнейшем при отложении солей извести в фиброзной ткани развивается кост­ный анкилоз, при котором подвижность сустава от­сутствует. На рентгенограмме костный анкилоз обна­руживается по отсутствию суставной щели, переходу костных трабекул от одной кости в другую, исчезно­вению изображения контуров суставных концов кос­тей, образующих сочленение.

Ложные анкилозы характеризуются разрастанием пери- и параартикулярных тканей в результате фиб­розных и оссифицирующих пери- и параартритов при полном сохранении суставных хрящей, суставных по­верхностей и суставной щели. Разросшиеся пери- и параартикулярные ткани, оссификация их полностью или частично ограничивают подвижность в суставе. Возникает деформация сустава. На рентгеноснимках суставная щель без изменений, а в периартикулярной ткани отмечаются костные разращения различной величины и формы.

Диагноз. Устанавливают его по клинической картине и данным рентгенографии.

Лечение. При фиброзных анкилозах в началь­ной стадии развития показаны тепловые процедуры, массаж, насильственное активное разгибание и сгиба­ние сустава (выполняют под наркозом или после вве­дения нейроплегиков) с целью разъединить (редрес­сация) фиброзные спайки. Для рассасывания спаек применяют тканевую терапию, инъецируют лидазу, втирают раздражающие и резорбирующие мази.

При костных анкилозах лечение не эффективно. Относительно благотворное воздействие, как и при остеоартритах и оссифицирующих периартритах, ока­зывают ультразвук и лазерная терапия. Ультразвук применяют с лекарственными веществами (фонофо-

pe.V) 12—15 процедур через день. Продолжительность процедуры от 3 до 10 мин.

При отсутствии хромоты крупных животных ис­пользуют на шаговой работе. При наличии хромоты осуществляют неврэктомию или вводят спиртовые растворы новокаина для обезболивания соответст­вующих нервов. У собак при анкилозе челюстных суставов показано под наркозом оперативное вмеша­тельство-резекция суставного отростка нижне­челюстной кости.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1 Строение сустава.

2. Раны суставов, их классификация, диагностика.

3. Что такое синовит, эмпиема, артрит, остеоартрит, фиброзит?

4. Дайте определение артроза, гемартроза, анкилоза, вывиха, дисторзии.

6. Осложнения при ранении суставов и их профилактика.

6, Классификация контрактур, диагностика, профилактика и ле­чение

7 Клинические признаки и лечение при вывихе суставов.

8. Клинические признаки и дифференциальная диагностика ост­рогнойных процессов в суставах.

9. Какие изменения наблюдаются в синовиальной жидкости при различных гнойных процессах в суставе?

10 Сущность комплексного лечения при гнойных заболеваниях суставов.

i I Этиология, патогенез, клинические признаки и дифференциаль­ная диагностика деформирующего артрита и артроза, их ле­чение и профилактика.

12 Клинические признаки и патогенез ревматизма суставов