Глава XIII

БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Механические повреждения головного мозга мо­гут быть закрытыми и открытыми. Переломы костей черепа в обоих случаях не исключаются. К закрытым повреждениям относятся сотрясение, ушиб головного мозга и травматическое кровоизлияние в мозг.

Сотрясение мозга (Commotio cerebri). Этио­логия. Причиной сотрясения мозга является силь­ный удар по голове травмирующим предметом или удар головой о предмет, падение животного.

Патогенез. Головной мозг хорошо защищен от воздействия на него механических травм. Кости чере­па крепки и эластичны. Твердая мозговая оболочка также защищает мозг от повреждения. Цереброспи­нальная жидкость, заполняющая желудочки, цистер­ны и субарахноидальное пространство головного мозга, играет роль буфера при сотрясении мозга. Уп­ругим каркасом мозга является сосудистая система. Сотрясение мозга вызывает нарушение его функций без грубых структурных изменений нервной ткани.

Нервная сеть сосудов мозга весьма чувствительна к механическим воздействиям, под влиянием которых вазомоторные реакции замедляются, наступает нару­шение мозгового кровообращения. В результате вазо­моторных нарушений развивается отек мозга, связан­ный с повышением гидрофильности мозговой ткани, увеличением проницаемости сосудистых стенок и по­вышением внутричерепного давления.

При сотрясении мозга в мозговой коре развивает­ся охранительное торможение, которое распространя­ется также и на подкорковые образования. Благода­ря этому функция последних временно преобладает над деятельностью коры, еще не освободившейся от торможения, что проявляется в клинических симпто­мах. Изменения, происходящие в головном мозге при его сотрясении, обратимы, и клинические признаки со временем исчезают.

Клинические признаки. При легкой степе­ни сотрясения мозга животное падает и не может подняться в течение нескольких минут, а при тяже­лой— в течение нескольких часов. Отмечаются замед­ление (учащение) пульса и уменьшение его наполне­ния, бледность слизистых оболочек, ослабление реф­лексов, поверхностное дыхание. В тяжелых случаях сотрясения мозга рефлексы отсутствуют, зрачки рас­ширены и не реагируют на свет, дыхание поверхност­ное, хриплое, наблюдаются рвота, судороги и т. п. Легкие формы сотрясения мозга заканчиваются пол­ным выздоровлением. В тяжелых случаях животное может погибнуть, не выходя из коматозного состояния.

Диагноз. Ставят его на основании клинических симптомов и данных анамнеза.

Лечение. Больному животному предоставляют полный продолжительный покой. При сердечной сла­бости применяют камфору, кофеин, при поверхностном дыхании — подкожно 1%-ный раствор лобелина или ОД 5%-ный раствор цититона. Для снятия возбужде­ния используют бромистый натрий, комбелен, ромпун.

С целью уменьшения отека мозга внутривенно вво­дят гипертонические растворы (40%-ный раствор глю­козы, 10%-ный раствор натрия хлорида, 10%-ный рас­твор калия хлорида). Показано подкожное введение гидрокортизона из расчета 1 мг/кг массы животного.

Ушиб мозга (Contusio cerebri). Заболевание представляет собой вторую форму закрытого непря­мого травматического поражения головного мозга, при котором нарушается целость мозгового вещества на ограниченном участке. Обычно такая травма бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара). Зона таких разрушений различна и определяется характером травмы.

В отличие от сотрясения мозга, характеризующе­гося общей травмой всего мозга, при ушибе насту­пает местное его поражение. Однако резкую границу между этими формами провести трудно, так как ушиб мозга возникает при тех же условиях, что и сотря­сение.

Клинические признаки ушиба те же, что и при со­трясении мозга, но они сочетаются с выраженными очаговыми явлениями, зависящими от локализации поражения. При ушибах могут наблюдаться выпаде- ние функций тех или иных участков мозга, параличи и парезы, нарушение чувствительности и т. д.

Лечение. Проводится такое же, как при сотрясе­нии мозга. Параличи и парезы лечат по общим пра­вилам терапии центральных двигательных и чувстви­тельных расстройств.

Повреждение мозга при открытой травме черепа.

Травмы черепа могут быть проникающими и непро­никающими. При первых нарушается целость твер­дой оболочки и травмирующий предмет попадает в вещество мозга, при вторых ранящий предмет застре­вает в раздробленных костях черепа или в твердой мозговой оболочке.

Особенно тяжелы и опасны проникающие ранения. Животные чаще всего погибают непосредственно пос­ле травмы или в первые часы и дни после нее. Как и при ушибах мозга, при открытых травмах черепа раз­вивается шоковое состояние, падает артериальное давление, нарушается сердечная деятельность, сни­жается температура тела, угасают рефлексы, разви­ваются судороги, рвота, появляются очаговые симпто­мы повреждения мозга. Острый период характеризу­ется разнообразными и изменчивыми клиническими признаками. Если в первые дни животное не погибает от повторных кровоизлияний и отека мозга, то тяже­лые явления постепенно проходят.

Проникающие раны черепа особенно опасны по своим осложнениям. Раны легко инфицируются. При попадании в рану анаэробных микробов развивается газовая гангрена со значительным отеком мозгового вещества.

Лечение. При открытой травме черепа проводят хирургическую обработку раны, защищают ее от за­грязнения, применяют противошоковые средства и симптоматические препараты.

Травмы спинного мозга (Traumata meduU lae spinalis). Различают закрытые (при целости поз­воночного столба) и открытые повреждения спинного мозга. К первым относят сотрясение, ушиб, разрыв сосудов мозга и его оболочек, сдавливание спинного

мозга смещенными при вывихе или переломе позвон­ками. При сотрясении не происходит грубых струк­турных нарушений в спинном мозге и его оболочках. Отмечают изменения крово- и лимфообращения, бы­строе появление спинальных расстройств и их обрат­ное развитие. В остром периоде болезни расстройства напоминают клиническую картину полного выключе­ния спинного мозга ниже травмы. Однако эти при­знаки вскоре исчезают и в дальнейшем незначитель­ный парез тазовых конечностей проходит, восстанав­ливается чувствительность, нормализуется акт дефе­кации и мочеиспускания.

Ушиб спинного мозга протекает более тяжело, чем его сотрясение. Полное восстановление функции спин­ного мозга наблюдается редко, так как при ушибе происходят структурные изменения в его веществе, корешках, оболочках и сосудах, вследствие чего парез, расстройства рефлексов, гипостезия остаются неиз­лечимыми.

Кровоизлияние при закрытой травме наблюдает­ся, как правило, в серое вещество спинного мозга. При этом в течение нескольких часов развивается полная параплегия в результате сдавливания спинного мозга или корешков «конского хвоста» при стекании крови в нижний конец субарахноидального мешка. При рас­сасывании крови наступает выздоровление.

Сдавливание спинного мозга при вывихе или пе­реломе позвонка часто приводит к полному параличу тазовых конечностей, расстройствам всех видов чув­ствительности, нарушениям функции органов, распо­ложенных в тазовой области, и быстрому образованию пролежней. При открытом повреждении и разруше­ниях спинного мозга отмечают аналогичные клиниче­ские признаки — расстройство мочеиспускания, дефе­кации. Прогноз при таких поражениях неблагопри­ятный.

Лечение. Животному обеспечивают покой.

В первые часы после травмы применяют холод на место поражения, затем тепловые процедуры, элек­трофизиотерапию, массаж, успокаивающие средства.

Болезни периферических нервов (Мог- bi nervorum peripnericorum). Периферические нервы по сравнению с головным и спинным мозгом менее защищены н имеют многочисленные места повышен­ной ранимости к механическим воздействиям. Состоят они из спинномозговых (отходящих от спинного моз­га) и черепномозговых (идущих от головного мозга) нервов (рис 34, 35)

Невриты. Поражение периферических нервов травматического, токсического, инфекционного и дру­гого характера называют невритом. В зависимости от места поражения отделов периферической нервной системы различают радикулит (поражение корешков спинного мозга), фуникулит (поражение нервного ка­натика), плексит (воспаление нервного сплетения), неврит (воспаление нерва). Наиболее часто встречаю­щееся поражение нервной системы воспаление нер­ва. По характеру воспаления различают серозный и гнойный, интерстициальный и паренхиматозный, по течению — острый и хронический, одиночный и множе­ственный, восходящий и нисходящий неврит.

Причиной поражения периферических нервов яв­ляются механическая травма, инфекция (чума, мыт, бруцеллез), интоксикация, гиповитаминоз В, кормовые отравления, длительное охлаждение, перегревание (ожог), недостаточное кровоснабжение нервов, инъ­екция лекарственных веществ в нерв и другие при­чины.

Патогенез и клинические признаки. Патоморфологические изменения и клинические при­знаки при поражении периферических нервов зави­сят от степени и характера их повреждения.

При асептическом серозном неврите в зоне воспа­ления нерв пропитывается серозным экссудатом, от­мечают клеточную его инфильтрацию, гиперемию, кровоизлияния под эпиневрий и в нерв. Когда изме­нения развиваются главным образом в соединитель­ной ткани, окружающей и проникающей в нерв, то асептический интерстициальный неврит, как правило, сопровождается поражением паренхимы нерва и де­генераций нервных волокон. При паренхиматозных невритах преобладают явления снижения или полно­го отсутствия проводимости нервов, моторной функции иннервируемых мышц, а при интерстициальных нев­ритах в начальных стадиях преобладают явления раздражения — болезненность и повышенная чувстви­тельность

крупного рогатого

34 Нервы пояенично-крестцового сплетения скота

V-lvt ^вентР^альныо ветви поясничных нервов

нов, вентральные ветви крестцовых нер

6 острой стадии серозного воспаления нерва новы шается болезненность в зоне воспаления и в зоне кож ной его иннервации. Животное избегает движений, стремится расчесывать пораженный участок. Воспале­ние периферических нервных стволов сопровождается вазомоторными и трофическими расстройствами, так как в них имеется большое количество вегетативных волокон. Так, потоотделение в зоне иннервации по­раженного нерва бывает повышенным, а при полном его выключении — пониженным. Нарушения вазомо­торной иннервации приводят к паралитическому рас­ширению сосудов, гиперемии, наклонности к отекам, спазмам сосудов, ангидрозу. При благоприятном те­чении серозного воспаления нерва через 10—15 дн. воспалительный процесс затухает. Разрастается и склерозируется соединительная ткань, что нередко приводит к сдавливанию и разъединению нервных во­локон, их дегенерации.

При гнойном неврите признаки воспаления прояв­ляются в большей степени: усиливается клеточная инфильтрация, увеличивается внутритканевое давле­ние, появляются признаки ишемии. В интерстициаль­ной ткани и паренхиме нерва обнаруживают очаги некроза, возникает дегенерация нервных волокон не только в зоне .поражения, а всего дистального участка нервного волокна (нисходящий неврит) Не исклю­чается поражение и его центрального участка и даже спинного мозга (восходящий неврит). При нисходя­щей дегенерации нерва наступает полная анестезия в зоне иннервации и появляются признаки пареза и паралича.

Особенно сильно при гнойных невритах выражены боль и нарушение моторной функции иннервируемых мышц. Отмечаются повышение общей температуры и угнетение животного. При радикулитах боль ирра- диирует и по соседним нервам, так как в них входят нервные волокна от пораженного нервного корешка. Но нарушения чувствительности и моторной функции в зонах иннервации соседними непораженными нер­вами проявляются нечетко.

Нарушение чувствительности и моторной функции при острых плекситах распространяется на всю зону пораженного сплетения. При хронических формах неврита отмечаются пониженная чувствительность и

385

13 Заказ 1360

сократительная способность мышц в зоне иннервации пораженного нерва.

Лечение. Медикаментозное лечение невритов, радикулитов, плекситов сочетают с патогенетической, физической терапией. В начале заболевания показа­ны гипотермия на участок пораженного нерва, под­кожно е введение гидрокортизона (2 мг/кг массы жи­вотного) с 0,5%-ным раствором новокаина и тепловое укутывание. Со 2-го дня делают внутрикожную ново- каиновую блокаду и применяют теплое укутывание, согревающие компрессы, облучение лампой соллюкс. На 3—4-е сут втирают мази со змеиным или пчелиным ядом. Хорошие результаты дает внутривенное введе­ние 0,25%-ного раствора новокаина в дозе 1 мл/кг массы животного. Целесообразен курс лечения вита­минами В] и Bi₂. Для уменьшения болей показана ионогальванизация с новокаином, хлористым каль­цием. При острых и хронических процессах применяют парафиновые, озокеритовые аппликации, проводят массаж с втиранием указанных мазей, моцион, элек­тростимуляцию мышц. При невритах, вызванных ин­фекцией, интоксикацией, проводят также и специфи­ческое лечение. В случае ревматического поражения нервов и невралгиях рекомендуется применять нат­рия салицилат, анальгин.

Травматические повреждения пери­ферических нервов (Laescones neriorum peri- pnericorum traumatica). Наиболее часто встречаются невриты, вызванные закрытыми и открытыми повреж­дениями нервных стволов и их разветвлений. К за­крытым повреждениям относятся сотрясения, ушибы, сдавливания, растяжения и разрывы нервного ствола; к открытым — частичные или полные нарушения це­лости нервных стволов при их ранениях.

Сотрясения наблюдаются при травмах, огнестрель­ных ранениях при прохождении пули или осколка вблизи нерва без его непосредственного ранения.

Для сотрясения характерно нарушение функции нерва при отсутствии в нем грубых морфологических изменений. Возникают мелкие кровоизлияния, умерен­ная серозная экссудация, отек и очаговый распад. Двигательная и чувствительная функции нерва при сотрясении могут быть нарушены полностью, но функ­ции восстанавливаются быстро. Отсутствие восста­новления в первые дни и недели после поражения свидетельствуют о более тяжелом повреждении нерв­ного ствола.

Ушиб нерва возникает наиболее часто при грубом повале животного на твердую почву, падении, ударах палкой, копытом, ушибах и т. п. Чаще повреждаются поверхностно расположенные нервные стволы, лежа­щие на костной основе (лицевой, предлопаточной, лу­чевой, малоберцовой и др.).

При ушибах нерва анатомическая непрерывность не нарушается, но в структуре его происходят изме­нения в виде размозжения, сдавливания. Отмечается сильная воспалительная реакция. По сравнению с со­трясением более длительно и стойко (в течение не­скольких недель) нарушаются его функции. Проводи­мость нерва в области травмы временно отсутствует, вследствие чего раздражение нерва электрическим током выше места травмы может не вызвать сокра­щения соответствующих мышц, а при раздражении ниже травмы обнаруживается нормальная электро­возбудимость.

Сдавливание нерва наблюдается при плохо нала­женных неподвижных повязке, жгуте, длительной фик­сации животных в боковом положении на твердом операционном столе. Развивающиеся вблизи нерва костные экзостозы, мозоли, опухоли также могут быть причиной сдавливания нерва. При сдавливании непре­рывность нервного ствола не нарушается, но он под­вергается глубоким изменениям в виде ишемии, рас­пада миелиновых оболочек и дегенерации осевых цилиндров. В зависимости от продолжительности и степени давления, характера изменений нервного ство­ла проявляется частичный или полный перерыв про­водимости нерва.

Растяжение нервов возникает при тракциях вдоль оси нерва. При этом отдельные нервные пучки или волокна разрываются, что приводит к длительным па­резам. В зоне повреждения появляются точечные кро­воизлияния, серозная инфильтрация. При резких тракциях вдоль оси нерва и при ранениях отмечается разрыв нерва, возникают параличи, атрофия мышц. При разрывах нарушается целостность всех нервных пучков и наблюдается значительное расхождение кон­цов нерва, что затрудняет в дальнейшем их регенера­

цию. Наиболее часто целостность нерва нарушается при ранениях, в результате развивается дегенерация всего периферического отрезка нерва от места трав­мы. В проксимальном отрезке нерва дистрофический процесс доходит до перехвата Ранвье. В случаях раз­вития гнойного воспаления дегенерация проксималь­ного участка нерва распространяется на большие рас­стояния.

При дегенерации и последующей регенерации нер­ва происходят весьма сложные морфофункциональные процессы. Под влиянием травм или другого этиологи­ческого фактора развивается валлеровское перерож­дение в дистальном отрезке нерва вплоть до его нерв­ных окончаний. Через 2—3 сут после травмы в дис­тальном участке нерва осевые цилиндры и швановские оболочки подвергаются некробиозу. К 10—20-му дню осевые цилиндры лизируются, а швановские оболочки сохраняются. Их клеточные элементы размножаются, образуя тяжи, которые создают как бы футляры для регенерирующих нервных волокон из центрального отрезка нерва. Параллельно с дегенерацией отмечает­ся регенерация осевых цилиндров. Процесс врастания аксона в периферический конец начинается спустя не­сколько дней после ранения. Колбы роста регенери­руемых осевых цилиндров от центрального участка нерва продвигаются в периферический участок нерва между тяжами швановской оболочки.

Восстановление функций поврежденного нерва воз­можно лишь в том случае, если произойдет врастание осевого цилиндра (аксона) из центральной части в пе­риферическую часть нерва вплоть до периферических нервных окончаний. Постепенно вокруг регенерирую­щих аксонов формируется миелиновая оболочка. В тка­нях регенерирующие аксоны образуют нервные окон­чания. При благоприятных условиях аксон врастает в периферический участок нерва со скоростью 1—2 мм в сутки. При длине нерва, подлежащего регенерации, в 50 см процесс регенерации займет 250—300 дн.

Основным препятствием на пути регенерирующих аксонов может быть рубцовая соединительная ткань. В ней растущие аксоны теряют свое направление и закручиваются в спирали, клубки. Наилучшие усло­вия для роста регенерирующих аксонов создаются после достаточного иссечения размозженных или руб-

зад

цово-измененных концов поврежденного нерва и со­единения концов путем наложения эпиневральных швов по окружности нерва. Для полной регенерации нерва расстояние между концами не должно превы­шать 5 мм. По завершении регенерации нерва восста­навливается болевая и температурная чувствитель­ность, позднее тактильная и болевая.

Основные клинические признаки при поражениях периферических нервов — боль или гипостезия и нару­шение двигательной функции в зоне иннервации вос­паленного нерва. Диагноз травмы периферического нерва не представляет затруднений. Значительно сложнее установить характер повреждения, особенно сразу после травмы.

Повреждение нервов проявляется клинически не­одинаково в разные сроки после травмы. Дифферен­циальный диагноз между сотрясением, ушибом или сдавливанием возможен только после более или менее длительного наблюдения. Практически важно отли­чить частичное нарушение целости нерва от полного. При полном нарушении анатомической непрерывно­сти нервного ствола наблюдаются полный паралич всех мышц, иннервируемых пораженным нервом, ане­стезия зоны иннервации, цианоз, похолодание конеч­ностей, ангидроз, хроноксия мышц. Отсутствие поло­жительных результатов лечения также свидетельст­вует о нарушении целости нервного ствола.

Лечение. В целях устранения стойкого сдавли­вания нерва осколками кости, экзостозами, плотными спайками производят хирургическое вмешательство. В случае нарушения целостности нерва и расхожде­ния его концов необходимо сблизить их путем нало­жения швов с помощью атравматических игл, прово­димых через эпиневрий.

Парезы и параличи нервов (Pareses pa­ralyses). Ведущие клинические признаки при пораже­нии периферических нервов, головного и спинного мозга — ослабление двигательной функции или ее вы­падение. Последнее обусловлено поражением цен­тральной или периферической нервной системы, а так­же двигательных центров—его называют параличом, а неполное выпадение двигательной функции — паре­зом.

Различают центральные параличи, возникающие

при повреждении головного или спинного мозга, и пе­риферические— при поражениях периферических нер­вов. По характеру поражения участка тела различают параплегию (двусторонние параличи, при которых поражаются обе грудные или обе тазовые конечности), гемиплегию (паралич одной стороны тела), монопле- гию (паралич одной конечности или отдельных мышц), тетраплегию (поражение грудных и тазовых конечно­стей). При парезах применяют соответственно эти же термины.

Клинические признаки. При парезах нер­ва нарушается лишь двигательная функция иннерви­руемых мышц, рефлексы понижены, но не исчезают полностью. Давление на нерв ниже места поражения вызывает болевую реакцию, атрофия мышц выражена слабо.

При периферических параличах двигательная функция отдельных мышц выпадает, они вялые, дряб­лые, быстро атрофируются. Параличи часто сопро­вождаются гипостезией (понижение чувствительности) или анестезией (полная потеря чувствительности), полной потерей рефлексов.

Параличи отдельных нервов характеризуются оп­ределенными симптомами. При параличе лучевого нерва в состоянии покоя конечность согнута во всех суставах ниже локтевого. При движении животного конечность в фазе выноса толчками выбрасывается вперед, а в фазе опирания сильно согнута во всех суставах. Трехглавая мышца плеча расслаблена, бы­стро атрофируется.

При парезах и параличах других нервов проявля­ются характерные клинические признаки. При цен­тральных парезах и параличах двигательные расстрой­ства распространяются на одну или обе половины те­ла, т. е. в процесс вовлекаются несколько мышечных групп. Центральный паралич проявляется гиперто­нией, сухожильной гиперрефлексией при отсутствии атрофии мышц и качественных изменений электропро­водности.

Прогноз. Зависит он от характера дегенератив­ных изменений в нерве и иннервируемой им мышце. Прогноз более благоприятный при периферических параличах, чем центральных. При легких поражениях парезы и параличи заканчиваются излечением в те­чение 2—3 мес, при более тяжелых — выздоровление зависит от степени поражения, правильности, интен­сивности и своевременности лечения. Хронические параличи труднее поддаются лечению.

Лечение. При парезах и параличах лечение то же, что и при невритах, только оно более продолжи­тельное. В первые сутки от начала заболевания не рекомендуется массаж. На вторые сутки следует де­лать ионофорез и внутримышечно ежедневно в тече­ние ю—15 дн. вводить витамины Bi и Bi₂, прозерин, дибазол или стрихнин. Большой эффект бывает от пара- или периневральных инъекций витаминов со стрихнином. Положительные результаты дают также подкожные инъекции вератрина. В первые 2 дня вво­дят 0,01 г вератрина, в следующие 2 дня — 0,02 г, на