Глава XII.

БОЛЕЗНИ КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ

В основе многих тяжелопротекающих заболеваний разных органов у животных лежит первичное пораже­ние кровеносных и лимфатических сосудов: крово- и лимфоизлияния, тромбозы, эмболии, заболевания серд­ца, артерий и вен, лимфатической системы (лимфанги­ты, лимфонодулиты), аневризмы и артерио-венозные свищи, а также морфологические и функциональные нарушения (слоновость). Существенное место в пато­логии занимают ранения и тупая травма кровеносных и лимфатических сосудов.

Особую опасность представляют гнойные воспале­ния стенок артерий и вен. Эти заболевания возникают как осложнение уже имеющегося по соседству гной­ного воспаления (распространение воспаления per continuitatum) либо вследствие гематогенного инфици­рования vasa vasorum с последующим воспалением интимы. Кроме того, при поражении артерий, .помимо указанных, имеется еще одна возможность проникно­вения микробов: инфицированный эмбол, который мо­жет останавливаться в просвете артерии и провоциро­вать воспаление изнутри.

Большого внимания заслуживает изучение патоло­гии защитной системы организма. Если возбудитель хирургической инфекции и его токсины не уничтожа­ются местными защитными силами, то они продолжа­ют проникать дальше, сталкиваясь со следующей за­щитной преградой, с лимфатической системой. Послед­няя как часть мезенхимальной защиты выполняет осо­бую биологическую роль в лимфатических щелях или капиллярах. Направленный к центру отток лимфы проводит возбудителя к ближайшему лимфатическому узлу, фильтрующие петли которого удерживают воз будителей во взвешенном состоянии, чтобы подвер!- нуть их фагоцитарному уничтожению

В связи с тем что лимфа обладает еще и бактери­цидными свойствами, попавшие в нее бактерии уже по пути следования ослабляют свою вирулентность, а частично даже уничтожаются. Оба процесса могут протекать незаметно. Однако при слабой резистентно­сти организма животного и высокой вирулентности возбудителей возможно развитие интенсивных воспа­лительных реакций не только в лимфатических сосу­дах, но и в лимфатических узлах, причем возбудители с выраженной вирулентностью способны преодолевать защитные реакции лимфатического аппарата и прони­кать дальше в кровяное русло, вызывая различные тяжелые и даже необратимые патологические измене­ния.

В данном разделе освещены вопросы, связанные с повреждениями и заболеваниями магистральных и пе­риферических артерий, вен, лимфатических путей и лимфоузлов.

Повреждения кровеносных и лимфа­тических сосудов. Кровеносные и лимфатиче­ские сосуды могут повреждаться при любой травме. В большинстве случаев это связано с тяжелой трав­мой. При травмах артерий часто возникают так назы­ваемые сосудистые грыжи — аневризмы.

При сильном кровотечении не трудно распознать место повреждения сосуда. Если кровотечение отсут­ствует, то подробный анамнез и внимательный осмотр больного животного позволяют правильно поставить диагноз.

Наружное и незначительное крово- и лимфотече- ние, возникающее сразу после травмы, может само­стоятельно остановиться. Способствуют этому такие защитные механизмы организма, как спазм сосуда, образование тромба, закрытие отверстия в сосуде ок­ружающими тканями и в случае значительных крово- потерь и шока — падение артериального давления.

Кровотечение может быть и скрытым. Наблюдает­ся это у животных при полостных операциях и часто после кастрации (при короткой культе семенного ка­натика). Такое кровотечение может привести к гибе­ли животного, так как кровь изливается не наружу, а в грудную или брюшную полость.

Наружного крово- и лимфотечения не бывает, если кровь или лимфа расслаивает и пропитывает окру­

жающие ткани: подкожную клетчатку, мышцы и фас^ дни. В таких случаях образуется гематома, либо лим- фоэкстравазат, или гемолимфоэкстравазат. Наруж- ного кровотечения может не быть при условии, когда одновременно с артерией разрывается рядом располо- женная вена и кровь из артерии под большим давле­нием может устремляться в вену, в которой давление значительно ниже.

В отдельных случаях при повреждениях сосудов кровотечение вообще отсутствует. Это может быть при травмах незначительной силы или в результате резко­го сдавливания сосуда, когда повреждается внутрен­няя (интима) и средняя (медия) оболочка, а наруж­ная (адвентиция) остается целой. Однако проходи­мость сосуда нарушается, так как быстро образующий­ся тромб из поврежденных оболочек, фибрина и фор­менных элементов крови закрывает просвет сосуда.

Следовательно, обильное кровотечение, хотя и яв­ляется признаком повреждения соауда, наблюдается далеко не всегда, а отсутствие его еще не исключает серьезного повреждения даже сосуда большого диа­метра.

Различают кровотечение артериальное, венозное, смешанное, капиллярное, паренхиматозное, наружное, внутреннее и внутритканевое. По времени появления оно может быть первичным (сразу после повреждения сосуда) и вторичным (при ослаблении или соскальзы­вании лигатуры, а также при распаде тромба). Кроме того, различают еще кровотечения аррозионное, кото­рое развивается при патологических процессах в тка­нях, окружающих сосуд, и разъедании его стенки, и паралитическое при длительном и тугом наложении кровоостанавливающего жгута, что приводит к по­вреждению вазоконстрикторов.

Клинические признаки. При открытых и сильных наружных крово- и лимфотечениях клиниче­ские признаки сопровождаются излиянием алой, тем­но-вишневой или соломенного цвета жидкости в виде капель, пульсирующей «струи», «струи», «фонтана», «ручьем» или медленного течения. Крово- и лимфоте- чение уменьшается или прекращается после прижатия центрального (артерия) или периферического (вена, лимфососуд) участка сосуда.

При закрытой травме артерий с нарушением прохо­димости сосуда в клинической картине на первый план выступают выраженные признаки недостаточного кро­воснабжения (ишемии) органа или конечности, питае­мой данной ар:ерией. Другие симптомы наблюдаются при травматической закупорке магистральных вен.. При этом резко выражены признаки оттока крови. Ко­нечность животного увеличивается, становится циано- тичной, температура ее повышается. В последующем отчетливо контурирует выраженная сеть просвечиваю­щихся подкожных вен, через которые происходит за­труднительный и ограниченный, но окольный отток ве­нозной крови.

При скрытом (внутреннем) кровотечении клиниче­ские признаки сопровождаются коллапсом. Отмечают­ся общая слабость и пониженная реакция, пульс сла­бый, нитевидный, но частый, дыхание поверхностное и редкое, слизистые и конъюнктива бледные и даже с дианотичным оттенком, общая температура понижена, мышцы.в расслабленном состоянии, конечности холод­ные и даже могут становиться нечувствительными к прикосновению и болевым раздражениям.

При скрытом крово- и лимфотечении с образовани­ем гематомы, лимфоэкстравазата или гемолимфоэкст- равазата клинические признаки будут выражены соот­ветственно данной патологии.

Первая помощь. При продолжающемся кровотече­нии немедленно принимают меры к его остановке. При наложении жгута следят за пульсом и прекращают затягивать, как только он исчезнет. Жгут держат на конечности летом 1—2 ч, зимой не более 1,5 ч. Снима­ют жгут медленно, наблюдая за возможным кровоте­чением. При необходимости его накладывают вновь на 5—10 мин. Такой прием часто повторяют после обильного послеоперационного кровотечения.

Временную остановку кровотечения прижатием че­рез ткани пальцем к костям или в ране тампоном лег­ко сделать на артерии рога, пястных и других наиболее доступных для этого артериях. При кровотечении из ветвей сонной артерии ее, как правило, обнажают и временно накладывают артериальный зажим. При по­вреждении ветвей брюшной аорты и подвздошных со­судов у крупных животных кровотечение останавлива­ют прижатием их через стенку прямой кишки.

Эффективным методом временной остановки крово­течений кроме кровоостанавливающего жгута (резино­вой трубки) является также перекручивание кровото­чащего сосуда гемостатическим пинцетом.

После временной остановки кровотечений во всех случаях необходимо немедленно принять необходимые меры до полного устранения кровотока. Для этого применяют механические, физические, химические и биологические средства и методы.

Профилактика повреждений сосудов и кровотече­ний. Она включает предупреждение травматизма, ра­нений и проведения наиболее рациональных и квали­фицированных операций, оснащение необходимыми кровоостанавливающими средствами. Кроме того, пре­дусматривается применение средств общего воздейст­вия, повышающих свертываемость крови. Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида в дозе 100— 150 мл крупным и 2—4 мл мелким животным; нор­мальную лошадиную сыворотку подкожно или внутри­венно лошадям в дозе 100—150 мл. В предоперацион­ный период вливают совместимую кровь в дозе круп­ным животным 500—1000 мл, мелким — до 300 мл.

Обескровливание оперируемой полости достаточно успешно достигается при помощи 'кровоостанавливаю­щего жгута и других подручных средств (резиновая трубка соответствующего сечения, длинное полотенце, холщовый бинт и т. п.).

Аневризмы кровеносных сосудов

(Aneurysma). Это расширение просвета сосуда на оп­ределенном участке, связанное с изменением его стен­ки (сосудистая грыжа). В формировании истинной аневризмы участвуют все слои стенки сосуда. Разли­чают следующие виды аневризм: по этиологическим моментам — травматические, патологические и пара­зитарные; по виду сосуда — артериальные и артерио­венозные; по виду аневризматического мешка — меш­ковидные, веретенообразные и ветвистые (рис. 32).

Этиопатогенез. Аневризмы являются следст­вием травматических повреждений артерии и хрониче­ских артериитов на почве глистной инвазии. Развитию аневризм способствует резкое повышение кровяного давления при сильном мышечном напряжении, а также пульсирующая гематома.

У лошадей аневризмы встречаются в артериях: брыжеечных, бедренной, сонной, плечевой, подколен-

32. Артериальная аневризма (по Б. М. Оливко- ву):

Л — сформированная (в аневризматическом мешке сгустки крови); Б — артериально-венозная аневризма.

ной, лицевой, затылочной, внутренней челюстной, большой пястной и половых органов у самцов.

Артерио-венозные аневризмы наблюдаются при од­новременном ранении артерии и вены, расположенных близко друг к другу. Различают: прямую артерио-ве­нозную аневризму, когда соприкасающиеся раневые края поврежденных сосудов срастаются, образуя сосу­дистое соустье; непрямую артерио-венозную аневриз­му, при которой между сообщающимися артерией и веной имеется промежуточный мешок, образовавший­ся из гематомы.

У лошадей встречаются артерио-венозные аневриз­мы сонной артерии и яремной вены после кровопуска­ний, а у быков — внутренних семенных артерий и вены после кастрации.

В результате названных причин стенка артерии па­тологически изменяется, она слабо противодействует силе кровяного давления и под ее влиянием начинает выпячиваться, образуя истинную аневризму.

Иногда возникают так называемые ложные, или травматические, аневризмы при ранении сосуда колю­щим предметом с образованием узкого раневого кана­ла. Кровь через раневое отверстие устремляется в ок-

ружаюгцие ткани, встречая с их стороны противодей- ствие, и затем может прекратиться. Образовавшаяся гематома сообщается с просветом сосуда, пульсирует и поэтому в отличие от обычной гематомы называется пульсирующей. Толчки пульсирующей крови постепен­но образуют в гематоме полость. В последующем в этой полости образуется соединительнотканная капсу­ла, а гиалинизированный фибрин вокруг кровяного со­держимого полости начинает покрываться изнутри со­судистом эндотелием, который надвигается на него с краев артериального отверстия. Пульсирующая гема­тома превращается таким образом в ложную, или травматическую, аневризму. В дальнейшем через 50—60 сут в стенках аневризматического мешка появ­ляются эластические волокна, а внутренняя поверх­ность покрывается сосудистым эндотелием и становит­ся гладкой.

Распознавание такой гематомы не представляет затруднений. Она представляется в виде флюктуи­рующей припухлости в зоне расположения крупного артериального сосуда без признаков воспалительных явлений, но с характерным жужжащим аневризмати­ческим шумом (синхронно с пульсацией), который лег­ко устанавливается аускультацией. Такой шум проис­ходит вследствие расширения кровяного русла и от трения частиц крови между собой и о стенку сосуда.

В том случае если одновременно ранены артерия и вена (частое явление, так как артерию всегда сопро­вождает одна, а чаще две вены), то кровь из артерии с высоким давлением устремляется в вену, где давле­ние низкое. Такое сообщение в последующем устанав­ливается постоянно, образуя артерио-венозную анев­ризму (артерио-венозный свищ). Наряду с этим часть крови может не попадать в вену и изливаться в меж­тканевое пространство, образуя, как уже отмечено, пульсирующую гематому.

Патофизиологические изменения, возникающие при артериальных и артерио-венозных аневризмах, очень разнообразны. Аневризма сдавливает рядом располо^ женные органы и ткани. Постоянная ее пульсация вы­зывает даже разрушение кости. Сильное давление она оказывает на нервные стволы. При артерио-венозных свищах происходит серьезная перестройка местного кровообращения, особенно в постоянно функционирую­щем органе конечности, а образование тромбов вызы­вает полное нарушение кровообращения какого-либо органа.

Клинические признаки. Процесс развития аневризмы медленный. Вначале в области поврежден- ного сосуда появляется ограниченная пульсирующая припухлость. При пальпации ощущаются нежное пуль­сирующее журчание и трение. Припухлость исчезает при давлении на нее и снова появляется после исследо­вания. Давление на периферический конец пораженно­го сосуда увеличивает напряжение припухлости, а дав­ление на сосуд выше припухлости устраняет пульса­цию, шум и журчание. При неглубоком расположении сосудов пульсация аневризмы может быть обнаруже­на при простом осмотре.

При обследовании животного отмечают, что пери­ферическая артерия на больной конечности пульсирует слабее и несколько запаздывает по сравнению с пуль­сацией одноименной артерии на противоположной здо­ровой конечности. У животного развиваются угнетен­ное состояние и хромота пораженной конечности. Анев­ризма вызывает расстройство кровообращения, а при сдавливании нервных стволов — болевой синдром или парез какого-либо органа и его трофические расстрой­ства.

Клинические признаки артерио-венозных аневризм такие, как и артериальных. Однако в отличие от них они не достигают большой величины, относительно мягче и слабее пульсируют.

Прогноз. Он может быть осторожный и небла­гоприятный. Самоизлечение наблюдается редко, так как аневризматический мешок чаще всего заполняет­ся тромбами до полного закрытия просвета повреж­денной артерии. Образовавшийся пристеночный (или закупоривающий) тромб является в дальнейшем ис­точником эмболов. Поэтому артерио-венозные свищи и аневризмы сопровождаются перестройкой кровообра­щения. Прогрессирующее увеличение аневризмы с по­следующим ее разрывом обычно приводит к смертель­ным исходам.

Лечение. Единственный метод лечения аневриз­мы —- хирургический. Существует несколько принципов операций, наиболее распространенные из них следую­щие два способа: 1) перевязывают центральный уча­сток сосуда вблизи аневризмы или на избранном ме­сте, но недалеко от аневризмы; 2) перевязывают цент­ральный и периферический отрезки сосуда, затем рас­секают стенки аневризмы, лигируют кровоточащие бо­ковые коллатерали и вводят в полость аневризматиче­ского мешка тампон. Если тампонада оказывается из­лишней, накладывают шов на стенки аневризмы и кожу.

При наличии хорошо функционирующих коллате­ралей оперативное лечение будет более эффективным. Учитывая это, не следует проявлять поспешность с проведением операции, если нет к тому срочных пока­заний.

Острая артериальная непроходи­мость. В случае когда магистральная артерия вне­запно становится непроходимой для кровотока, то очень быстро развиваются тяжелые патологические изменения, связанные с нарушением питания органа или конечности. В данном случае требуется неотлож­ная и квалифицированная помощь, в противном случае развивается гангрена конечности и животное погибает.

Несмотря на достаточно ярко выраженные клини­ческие признаки, могут допускаться диагностические ошибки, так как в ветеринарии этому вопросу уделяет­ся недостаточно внимания, а имеющаяся литература представлена ограниченным количеством источников. Поэтому диагностика является затруднительной.

Причиной острой непроходимости той или иной ар­терии могут быть эмболия, тромбоз и реже спазм арте­рии или травма самой артерии или окружающих ее тканей.

Эмболия — это закупорка артерии какой-либо частицей (эмболом). С током крови свободно, но не беспредельно могут перемещаться кусочки пристеноч­ного тромба, оторвавшиеся на ножке тромбы, имею­щиеся в аневризмах кровеносных сосудов, послеопера­ционное попадание жира или кусочков других тканей в просвет сосуда.

Эмбол, продвигаясь по сосуду в направлении тока крови, может задерживаться в узком просвете артерии или у места отхождения от магистральной артерии крупных боковых стволов. Эмбол локализуется в зоне бифуркации сосудов. Кровоток в магистральных и бо­ковых сосудах прекращается, Центральное и дисталь­нее эмбола начинается образование «продолженных тромбов». В результате артерия вокруг эмбола спасти­чески сокращается. Развиваются характерные ярко выраженные признаки, как внезапный и сильной сте­пени болевой синдром конечности, который усиливает­ся при движении. Проводниковое обезболивание сни­мает боль.

В последующем в эти же сутки теряется тактиль­ная и болевая чувствительность, движения затруднен­ные, конечность становится холодной. Ни на одной из артерий, расположенных от места закупорки к пери­ферии, прощупать пульс не удается. Через несколько часов на конечности появляются признаки некроза, эпидермис отслаивается в виде пузырей.

Радикальное лечение — эмболэктомия. Она может оказаться наиболее успешной, если ее проводят до на­ступления некротических изменений в тканях конечно­сти, т. е. в течение не более суток с момента возникно­вения острого приступа эмболии.

Как в предоперационный, так и в послеоперацион­ный периоды животному следует назначать антикоагу­лянты и антисептические средства, а также фибрино­литические ферменты и спазмолитические средства.

При полном тромбозе артерии, вызывающем также острую сосудистую непроходимость, заболевание про­текает несколько легче, чем эмболия, поскольку такой тромбоз обычно возникает уже в поврежденных и из­мененных сосудах. Поэтому просвет его постепенно су­живается на определенном протяжении, развиваются коллатерали и окольное кровообращение. Тромбоз ар­терии, как правило, не возникает в зоне бифуркации и поэтому закрывает вначале только один сосудистый ствол. Однако, увеличиваясь по продолжению, такой тромб может закрывать и другой сосуд. Предупрежда­ют тромбоз своевременным применением антикоагу­лянтов.

Заболевание по клиническим признакам сходно с артериитом. Однако первый симптом острого тромбоза артерии — это сильная боль, нарушение чувствитель­ности и координации движений, бледность непигменти- рованных участков кожи конечности и ее похолодание, а также отсутствие пульсации на всех артериях ниже места закупорки магистрального сосуда.

У животных (лошадей, крупного рогатого скота, со­бак) иногда наблюдают тромбоз брюшной аорты и ее ветвей (тромб может образовываться как в стволе са­мой артерии, так и в артериальных ветвях). В данном случае тромбоз обусловлен язвенным поражением сте­нок сосуда, паразитарным травмированием его, опухо­левыми или воспалительными процессами окружаю­щих тканей. В отдельных случаях причиной тромбоза аорты является инвазионная аневризма. Основными клиническими признаками у лошадей при этом отме­чают хромоту при движении, которая усиливается при более быстром аллюре. У животного появляется одыш­ка, учащается пульс, прослушиваются стучащие удары сердца, дрожание мышц, пугливость и сильное потоот­деление. Животное становится неспособным передви­гаться и падает. После непродолжительного покоя ука­занные признаки исчезают и появляются вновь при движении. В области пораженного участка конечности снижается местная температура.

Перемежающаяся хромота является основным при­знаком данного заболевания у лошадей, которая до­полняется ректальным исследованием (обнаруживают расширение сосуда выше склеротического участка и своеобразный «цыкающий» шум, а также утолщение на месте разветвления аорты и отсутствие ее пульса­ции). Может возникать паралич тазовой конечности.

При неполном тромбозе наружной подвздошной артерии у лошади возникает хромота подвешенной ко­нечности, тазовой артерии — опирающейся конечности; одновременном тромбозе тазовых и бедренных артерий обеих тазовых конечностей сильно нарушается коор­динация и отмечается «шаткость» при движении. В по­следнем случае этому сопутствует паралич мочевого пузыря, прямой кишки и хвоста.

У крупного рогатого скота при тромбозе бедренной артерии расслабляются мышцы тазовых конечностей и исчезает периферический пульс. Животное на конеч­ность не опирается и принимает позу сидячей собаки. Тромбозы пястных и плюсневых сосудов сопровожда­ются некрозом и полным омертвением пальца. Сопут­ствующими симптомами могут быть отек подгрудка и подчелюстного пространства, как и при травматиче­ских перикардитах.

Во всех случаях тромбоза при отсутствии своевре­менного и квалифицированного лечения наступает некроз или ишемия конечности. Прогноз, как правило, сомнительный.

Лечение при острой артериальной непроходимости периферических сосудов должно быть консервативным, так как внутренняя стенка при тромбозе в отличие от эмболии изменена и в случае проведения операции здесь вновь возникает тромб.

При лечении тромбозов по возможности устраняют причины и применяют антикоагулянты, фибринолити­ческие ферменты и спазмолитические средства. При неполном тромбозе ветвей аорты рекомендуется назна­чать ритмичные шаговые движения или пастбищное содержание животных. Противопоказаны тепловые фи­зиотерапевтические процедуры (компрессы, грелки, лампы, массаж), так как это приводит к усилению местного обмена веществ, что увеличивает потребность тканей в кислороде, которая в данном случае не мо­жет быть обеспечена, и поэтому это усилит некротиче­ские процессы в тканях конечности.

Артериит (Arteriitis). Как самостоятельное за­болевание встречается у сельскохозяйственных живот­ных редко. Артерииты могут развиваться в зоне флег­мон, при остеомиелитах, язвенных процессах, длитель­но протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, сеп­сисе, а также общих инфекциях, распространяющихся гематогенным путем.

По течению бывают острые, подострые и хрониче­ские артерииты. Процесс может протекать по типу гнойного, некротического и продуктивного воспаления. Чаще он носит смешанный характер. По локализации воспалительного процесса в сосудистой стенке разли­чают эндо-, мезо-, периартерииты; при поражении всей стенки — панартерииты. При повреждении внутренней оболочки сосуда в артерии появляются тромбы (тром- бангит).

Для гнойных артериитов характерно обтурирование просвета сосуда тромбом, который вскоре расплавля­ется и таким образом превращается в массу гнойных эмболов, что приводит к метастазированию инфекции и развитию сепсиса. При артериитах, протекающих по­достро или хронически, преобладает продуктивный компонент воспаления в стенке артерии. При этом раз­растается внутренняя оболочка сосуда, просвет арте­рии постепенно суживается. По мере сужения сосуда

ухудшается кровоснабжение периферии, а при полном сужении просвета развивается некроз или гангрена тканей, лишенных питания. При артериитах любого происхождения возникает склероз артериальных сте­нок с потерей ими нормальной эластичности и разви­тием ломкости артерии.

Там, где крупные артериальные стволы находятся в гнойном очаге, возникает опасность воспаления стен­ки сосуда, а это, в свою очередь, приводит к его разры­ву и возникновению аррозионного кровотечения. По­следнее должно быть предметом особого внимания в плане профилактики.

Лечение. При лечении кртериитов, развиваю­щихся при местном воспалительном процессе вследст­вие непосредственного перехода его на стенку приле­жащей артерии, следует применять процедуры, необ­ходимые для лечения основного инфекционного забо­левания (флегмона, остеомиелит и др.). При инфици­рованных эндоартериитах, кроме того, рекомендуются внутриартериальные инъекции новокаин-антибиотико- вых растворов.

При сужении просвета сосуда для его расширения и улучшения кровоснабжения периферийных участков тела животного осуществляют алкоголизацию артерии или нервного ствола, сопровождающего данную арте­рию.

Фл^лбит и тромбофлебит. Флебит (Phlebitis) —вос- m ление вены. Воспалительный процесс может начать­ся с околовенной рыхлой клетчатки и адвентиции сосу­да (перифлебит) и со стороны интимы (эндофлебит). В тех случаях когда в воспалительный процесс при флебите вовлекается окружающая вену рыхлая клет­чатка, то такое заболевание именуется парафлебитом. Если при воспалении вены образуется тромб, то про­цесс называют тромбофлебитом, а при воспалении всех тканей вокруг сосуда — паратрсьмбофлебитом.

Этиология. Флебиты и тромбофлебиты у живот­ных чаще всего развиваются в крупных венах, исполь­зуемых для взятия крови и внутривенных вливаний (яремная, ушная вена у свиней, подкожная вена голе­ни, вена семенного канатика). Возникновение флеби­тов и тромбофлебитов связано с неправильно выпол­ненной пункцией вены, особенно при нарушении пра­вил асептики и антисептики (прокол вены в одном и том же месте, работа тупыми иглами), а также неумелым введением лекарственных веществ. В последнем слу­чае следует иметь в виду слишком быстрое введение и очень высокую концентрацию раздражающих лекарст­венных веществ (хлоралгидрат, кальция хлорид, фла- вакридин, трипанблау и др.), которые при попадании в периваскулярную клетчатку или на интиму вызывают химический ожог стенки сосуда.

Флебиты и тромбофлебиты могут возникать при гнойных очагах в периваскулярных тканях, гнойно-ре- зорбтивной лихорадке, метастатическом сепсисе, ин­фицированных ранениях стенки вены. При этом интима вены подвергается токсическому и микробному воздей­ствию, что способствует ее повреждению и оседанию микробов, проникающих в кровяное русло. Возникно­вению тромбофлебита могут способствовать также из­менения состава крови при некоторых заболеваниях.

По этиологическим признакам различают травма­тическое, послеоперационное, токсическое и инфекци­онное воспаление вен; по клиническому течению — ост­рое и хроническое; по характеру воспалительного про­цесса — асептическое и гнойное.

Патогенез. Вначале возникает воспаление на­ружной или внутренней оболочки вены. Она отекает, интима становится набухшей и теряет свою гладкость, просвет вены в той или иной степени суживается, одно­временно с этим повышается проницаемость стенки со­суда. Если указанные причины воспаления вены были кратковременными и не вызвали механических по­вреждений в стенке сосуда, то своевременное вмеша­тельство может предупредить дальнейшее развитие процесса и начавшийся флебит ликвидируется. При значительных же повреждениях и длительных токсиче­ских воздействиях развитие воспалительного процесса прогрессирует.

В некоторых случаях развивается вначале тромбоз, а затем воспаление. Тромбообразование ускоряется под влиянием микроорганизмов, оседающих в зоне по­вреждения.

При асептических тромбофлебитах, как правило, закупоривается воспаленный участок вены. Однако формирование тромба может быть настолько значи­тельным, что он, распространяясь за пределы пора» женного участка вены, захватывает ветви, соединеи- ше с данным сосудом. При развитии тромбофлебита отек венозной стенки значительно увеличивается, она начинает инфильтрироваться клеточными элементами. Под влиянием раздражения рецепторных полей такой вены возникает рефлекторный спазм сосудов, анатоми­чески связанных с тромбированной веной. Спазм вен затем распространяется также на артерии и артерио- лы. Все это вызывает повышение внутрикапиллярного давления и проницаемости капилляров. Развившийся отек венозной стенки и спазм артериол ухудшают кро­вообращение и обмен веществ в воспаленной вене, что способствует развитию некроза и инфекции.

Устранение причины и лечение при таком тромбо­флебите способствуют стиханию острых воспалитель­ных явлений и рассасыванию тромба или его канали­зации (неполное рассасывание значительного тромба и организация нерассосавшейся части его). Иногда обтурированная вена облитерируется, т. е. запустевает, превращаясь в плотный шнур и полностью выключаясь из кровообращения.

Гнойный тромбофлебит вызывается обычно гное­родной микрофлорой и протекает с более тяжелыми последствиями. Установлено, что она, проникая по пе- риваскулярным лимфатическим сосудам из флегмоноз­ных и других инфекционных очагов, может вызвать гнойный тромбофлебит на большом протяжении. Вна­чале инфицированная стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка пропитываются серозной жид­костью, а затем развивается лейкоцитарная инфильт­рация, интима становится шероховатой и отторгается на значительном протяжении. В результате этого в ко­роткий срок возникает тромбофлебит, формируется значительный тромб, быстро распространяющийся по продолжению вены. В местах гнойной инфильтрации появляются мелкие абсцессы, которые могут исчезать самостоятельно, если инфекция слабовирулентна, а за­щитные силы организма высокие, или могут превра­щаться в перифлебические и парафлебические абсцес­сы, вскрывающиеся наружу. Инфицированный тромб одновременно из красного превращается в грязно-се­рую крошковидную массу, подвергается гнойному рас­плавлению с образованием некроза венозной стенки. Вена в зоне гнойника вскрывается и образуется свище­вое отверстие. Гной пропитывает периваскулярное про- етранетво и приводит к развитию абсцесса или флег­моны.

При развитии флегмонозных процессов наблюдают­ся гнойное расплавление тромба и распространение тромбообразовапия в центральном и периферическом направлениях. В данном случае флегмонозные пара­тромбофлебиты сопровождаются интенсивным рас­плавлением тромбов, мелкие частицы их могут уно­ситься кровью, нередко вызывая аррозиопное кровоте­чение или эмболию сосудов различных органов и гной­ное воспаление.

Гнойные паратромбофлебиты и особенно флегмо­нозные вызывают в организме значительные сдвиги, обусловленные резорбтивно-интоксикационными и рефлекторными воздействиями на нервные центры и различные органы и системы. У таких животных раз­вивается кахексия, и они могут погибнуть от истоще­ния и сепсиса.

При гнойных тромбофлебитах в случае гибели воз­будителя острые воспалительные явления постепенно стихают и процесс может заканчиваться, как и при асептическом тромбофлебите.

Клинические признаки. Флебит характе­ризуется умеренной воспалительной и болевой реакци­ей в зоне поражения. Для асептического перифлебита свойственно развитие более выраженного отека в пе- риваскулярной ткани. Под кожей при пальпации по ходу вены определяют отек при сохранении просвета сосуда и проходимости крови. Характерной особен­ностью при этом является расширение уплотненной и остальной периферической части вены при сдавлива­нии ее нейтральнее места уплотнения.

При хроническом перифлебите вена прощупывает­ся в виде плотного, малоболезненного или безболезнен­ного тяжа. Сдавливание пальцем центрального конца вены вызывает расширение ее периферической части, которое быстро исчезает при снятии давления.

Асептический тромбофлебит сопровождается выра­женным отеком, умеренной болевой реакцией в зоне поражения, шнурообразным уплотнением на месте образования тромба, переполнением кровью перифе­рического отека вены и запустеваиием ее центральной части.

При надавливании на вену центральнее уплотнен­ного участка она остается запустелой, медленное за­полнение ее свидетельствует о 'неполной обтурации (закупорке) или о возникновении каналов в тромбе. Асептический тромбофлебит сопровождается также повышением местной и общей температуры тела жи­вотного.

В случае гнойного тромбофлебита резко наруша­ется общее-состояние организма. Отмечаются угнете­ние животного и венозная гиперемия слизистых оболо­чек, иногда развивается отек головы (при поражении яремной вены) и затрудняется акт жевания. Резко вы­ражены местные клинические признаки; наблюдаются увеличение, значительное уплотнение и болезненность вены в зоне поражения. Периферический конец вены от тромба также сильно переполнен кровью, а окру­жающие мягкие ткани отечны. Последнее особенно проявляется при гнойных тромбофлебитах яремной ве­ны. В области расположения тромба она напряжена (плотный воспалительный отек), утолщена и болезнен­на при пальпации. Сдавливание центрального ее кон­ца приводит к запустению периферического. При диаг­ностическом проколе вены образуется свищ с выделе­нием кровянистого гноя. Клиническая картина иногда дополняется образованием нескольких флюктуирую­щих абсцессов, при вскрытии которых истекает гной, у крупного рогатого скота ихорозного запаха.

Для тромбофлебитов глубоких венозных магистра­лей характерен посттромбофлебический синдром, обусловленный сильными болями, лихорадочным со­стоянием, прогрессирующим отеком дистальнее тром­бофлебита, развитием хронической недостаточности кровообращения и нарушением функции органа.

Степень расстройства венозного кровообращения и клинические признаки зависят от локализации тромба, степени развития коллатерального кровообращения, давности заболевания, методов лечения и других фак­торов.

Прогноз. При асептических флебитах и тромбо­флебитах может быть благоприятным; при гнойных флебитах, перифлебитах, тромбофлебитах и особенно флегмонозных паратромбофлебитах — осторожный или неблагоприятный. Запустевание вены или некроз стен­ки и окружающих тканей, а также возможное размяг­чение тромба с образованием свищей, эмболов могут быть в дальнейшем причинами кровотечений, метаста­тической пневмонии и даже сепсиса.

Лечение. Животному предоставляют полный по­кой, (устраняют причинный фактор и предупреждают развитие инфекции и тромбэобразование. В случае по­явления тромба применяют средства, способствующие его рассасыванию. При гнойном тромбофлебите лече­ние должно быть ранним, радикально оперативным.

В любом случае лечение комплексное. При асепти­ческих флебитах и тромбофлебитах кожу зоны пора­жения вначале обрабатывают спиртовым раствором йода, а затем применяют в течение суток холодные свинцовые примочки и другие виды холода. Начиная со 2-х сут целесообразно использовать свинцовые, спирто-ихтиоловые и другие согревающие компрессы, озокеритовые и парафиновые аппликации, вапориза­цию, припарки, лампу соллюкс или «инфраруж». Ре­комендуются диатермия и введение в пораженную ве­ну фибролизина в сочетании с гепарином, дикумари­ном или лимоннокислым натрием. Следует иметь в виду, что дикумарин и неокумарин обладают выражен­ным кумулятивным действием. Гепарин вводят в пер­вое время в кровь 4—5 раз в сутки лошадям и круп­ному рогатому скоту, суточная доза до 150 000 ЕД, что соответствует 150 мг; мелким животным 5000— 10 000 ЕД — 15 мг.

Вводить антикоагулянты необходимо при обяза­тельных контрольных исследованиях крови через каж­дые 2 дня. В случае снижения протромбина до 30%, появления кровоточивости из слизистых оболочек или ран рекомендуется немедленно прекратить инъекции антикоагулянта и ввести в вену 1%-ный раствор про- таминсульфита, который является антагонистом ге­парина (1 мг этого препарата нейтрализует 10 ЕД ге­парина).

Целесообразно применение гирудотерапии (подса­живание пиявок) в сочетании с новокаиновыми блока­дами и теплом, что способствует рассасыванию об­ширных асептических, еще не организовавшихся тром­бов. Гирудотерапию проводят с соблюдением обяза­тельных правил: за сутки сбривают волосяной покров в зоне тромбофлебита, поверхность тщательно моют с мылом и хорошо просушивают, место подсадки не пропитывают антисептическими средствами (пиявки

яа такие и вспотевшие места животных не присасыва­ются), ;но обязательно обрабатывают 10%-ным раство­ром сахара. После такой подготовки кладут 4—10 пия­вок в чистую марлю я подносят к месту подсадки, обеспечивая свободное переползание их на кожу в зоне тромбированной вены. Пиявка, насосав 10—15 г крови, самостоятельно отпадает.

Эффективным методом охранительного и лечебно­го воздействия на нервную систему при остром тром­бофлебите сосудов тазовой конечности является над- плевральная новокаиновая блокада. Она снимает со­судистый спазм, устраняет боль, способствует рассасы­ванию отека тканей, в последующем это приводит к перестройке сосудистого русла и к восстановлению мо­торной функции больной конечности.

В основе нервной регуляции, жидкого состояния циркулирующей крови и ее коагуляционной потенции лежит хеморецепция сосудистого русла. Рецепторы возбуждаются двумя ферментами свертывающей и ан— тисвертывающей системы — тромбином и фибриноли- зином. Они «программируют» рефлекторно-гумораль­ные процессы, обеспечивающие физиологическое со­стояние крови в кровяном русле. Учитывая последнее, предложено капельное введение, лучше в пораженную вену, фибринолизина с гепарином. В результате лизис свежих тромбов наступает в короткие сроки. При гной­ных тромбофлебитах в ранние сроки воспаления про­изводят резекцию пораженного участка вены.

Лимфангит (Lymphangitis). Воспаление лимфа­тических сосудов возникает в результате внедрения патогенных микробов из местных инфицированных фо­кусов (фурункул, флегмона, остеомиелит, гнойный арт­рит и др.), всасывания их токсинов или продуктов рас­пада тканевых клеток. Следовательно, лимфангит яв­ляется вторичным заболеванием, возникающим на фо­не гнойного или гнойно-гнилостного распада тканей. По течению различают острый и хронический, по месту расположения — поверхностный и глубокий лимфан­гит, каждый из которых может быть асептическим (се­розным) или гнойным. У лошадей при проникновении в лимфатические пути Cryptococcus farciminosus на­блюдается, кроме того, энзоотический лимфангит. По­следний представляет хроническую инфекционную бо­лезнь однокопытных, характеризующуюся воспалени­ем лимфатических сосудов кожи й .подкожной клетчат­ки с образованием гнойных фокусов и язв.

Патогенез. Микробы и токсины, попадая из гнойного или гнойно-гнилостного очага в лимфатиче­ские сосуды, воздействуют как травмирующие раздра­жители на эндотелиальный покров и рецепторы. При этом поражаются мелкие лимфатические сосуды, об­разующие первичную лимфатическую сеть в коже и других органах. В результате возникает сетчатый лим­фангит, характеризующийся воспалительными явле­ниями в начальных мелких лимфатических сосудах. В дальнейшем процесс постепенно переходит на более крупные, а затем и на основные магистральные стволы и возникает так называемый стволовой лимфангит. Воспалительный процесс всегда распространяется по направлению к регионарным лимфатическим узлам.

Остро протекающий лимфангит характеризуется воспалительной гиперемией, отеком стенок и клапанов лимфатических сосудов, затрудняющим продвижение лимфы, а выпадение фибрина и образование тромба приводят к полному стазу. Распространение микробов по закрытому тромбом лимфатическому сосуду пре­кращается. В то же время активизируются фермента­тивные и фагоцитарные реакции эндотелиальных кле­ток, свободных лимфоидных клеточных элементов и нейтрофилов, поступающих сюда из кровеносных сосу­дов, что и обусловливает подавление жизнедеятельно­сти микробов.

Воспалительный процесс сопровождается рефлек­торным расширением и переполнением лимфатических сосудов. Проницаемость стенок поврежденных сосудов повышается, и воспалительный процесс переходит на окружающую клетчатку. Вскоре стенки сосудов стано­вятся уплотненными за счет клеточного инфильтрата, а расширенный просвет их заполняется большим коли­чеством лимфоидных клеток и сгустками лимфы. При благоприятном течении вслед за этим наступает зату­хание воспалительных процессов, просвет лимфатиче­ских сосудов освобождается об фибринозных сгустков, функция стенок сосудов нормализуется.

При инфицировании гноеродными микробами гной­но-воспалительные явления прогрессируют, в просвете воспаленных лимфатических сосудов накапливается гной. Рыхлая клетчатка, окружающая эти сосуды, про-

питывается лейкоцитарным (собаки, лошади) или лей­коцитарно-лимфоцитарным (свиньи, рогатый скот) ин­фильтратом. В таких лимфатических сосудах появля­ются очаги изъязвления, через которые микробы про­никают в периваскулярную ткань, где возникают абс­цессы или, при ослаблении защитных реакций организ­ма, развивается флегмонозной формы лимфангит.

В последнем случае в патологический процесс вовле­кается и рыхлая клетчатка, окружающая пораженный лимфатический сосуд. Флегмонозная форма лимфанги­та протекает 'при выраженных явлениях предсептиче- ского состояния и способствует общей генерализации микробов.

Хроническое течение лимфангита является продол­жением острого или медленно развивающегося воспа­лительного процесса. Он может быть серозным или гнойным и характеризуется в любом случае выражен­ными пролиферативными явлениями, разростом соеди­нительной ткани вокруг и в толще лимфатического со­суда. Это приводит к сужению просвета сосуда или его тромбозу, замедлению лимфотока, застойным явлени­ям на периферии, коллагенизации соединительной тка­ни и облитерации лимфатических сосудов, что влечет за собой развитие слоновости и ограничение функции органа.

Клинические признаки. Течение заболева­ния во многом зависит от тяжести и особенности раз­вития воспалительного процесса. Симптомы отчетливо проявляются при гнойном воспалении, а при абсцеди- рующей форме признаки обычно выражены слабее, тогда как при диффузной флегмоне пораженные лим­фатические сосуды видны и прощупываются через ко­жу в виде плотных болезненных шнуров (рис. 33).

Пораженные поверхностно расположенные лимфа­тические сосуды отчетливо выступают на коже и хо­рошо заметны при осмотре. Лимфангит мелких сосу­дов, составляющих петлистую сеть кожи, проявляется диффузным покраснением непигментированной кожи. В случае гнойного осложнения сосудов они еще боль­ше выступают над кожей и хорошо заметны на слабо- выраженном волосяном покрове (мошонка, вымя) в виде извилистых мелких плотных тяжей, болезненных при .пальпации. Кроме того, при исследовании можно установить увеличение соответствующих регионарных

33. Лимфангит в области холки.

лимфатических узлов. При стволовом лимфангите на непигментированной коже видны гиперемированные полосы соответственно ходу значительно расширенных и уплотненных лимфатических сосудов, довольно ярко выступающих на коже в виде извилистых шнуров.

хяжело протекающий гнойный лимфангит у круп­ного рогатого скота иногда сопровождается формиро­ванием очагов инфильтрации подкожной клетчатки в виде плотных узлов, располагающихся по ходу расши­ренного лимфатического сосуда, в местах его тромби­рования и некроза стенки. В последующем, через не­сколько дней, такой узел размягчается и превращается в небольшой, часто самопроизвольно вскрывающийся аосцесс. 1акая клиническая картина сопровождается развитием инфильтратов и абсцессов по ходу лимфа­тических сосудов, что обычно наблюдается при энзо­отическом лимфангите у лошадей.

Глубокие гнойные лимфангиты характеризуются воспалительным отеком в местах прохождения лимфа­тических сосудов, болевой реакцией при пальпации, наличием лимфонодулита в регионарных узлах и зна­чительным повышением общей температуры тела жи­вотного.

Диагноз. Остро протекающий лимфангит легко диагностировать в случаях, когда поражаются сосуды, расположенные под кожей. При глубоких лимфанги­тах необходимо тщательное клиническое исследование с обязательным нахождением увеличенного узла зоны поражения. Для диагностики проводят микроскопию гноя с целью обнаружения возбудителя.

Лечение. Поскольку лимфангит вторичное забо­левание, возникающее на фоне гнойного или гнойно­гнилостного процесса, и зависит от местной и общей инфекции, лечение должно быть направлено прежде всего на предупреждение всасывания токсинов, выхода микробов из первичного септического очага и на его ликвидацию.

При наличии гнойников по ходу лимфатических уз­лов их вскрывают, а при энзоотическом лимфангите производят экстирпацию узлов и абсцессов в пределах здоровых тканей вместе с пораженным лимфатическим сосудом. Затем рану депонируют порошком, растертым до пудры, содержащим йодоформ, сульфаниламиды, салицилат «атрия и антибиотики. Например, рекомен­дуется следующий сложный порошок по прописи: Jodoformii 6,0; Norsulfasoli streptocidi 1,0; Natrii saly- cilici 3,0; Penicillini 1000 000 E. D. M. f. pulvis.

На операционную рану после полного иссечения лимфангитных узлов накладывают глухие швы. При данном заболевании целесообразно делать короткие новокаиновые блокады с антибиотиками и наклады­вать на зону поражения спиртовысыхающие повязки или повязки с бальзамической мазью Вишневского, а также применять тепловые процедуры (облучение лампой соллюкс и др.). Паллиативные методы лечения в виде прижиганий, вскрытие абсцессов, применение метиленовой сини и других антисептических средств при энзоотическом лимфангите недостаточно эффек­тивны.

При лимфангитах противопоказаны массаж, про­водки и втирание мази, так как они способствуют раз­рушению тромба в пораженных лимфатических сосу­дах, обострению лимфангита и генерализации.

Основным в лечении энзоотических лимфангитов является хирургическое вмешательство; иссечение язв, воспаленных лимфатических узлов и сосудов, а также удаление гнойных фокусов с применением последую­щих лекарственных средств для лечения язв и после­операционных ран.

Лимфонодулит (Lymphonodulitis). Воспале­ние лимфатических узлов возникает также при мест­ных инфекционных процессах, как и лимфангит. В за­висимости от путей проникновения инфекции лимфоно- дулиты делятся на лимфогенные и гематогенные. К первым относятся лимфонодулиты главным образом регионарных лимфатических узлов, через которые про- ходит^лимфа, оттекающая из пораженных органов и тканей. Они носят характер первичных лимфонодули- тов. Гематогенные лимфонодулиты наблюдаются пре­имущественно при генерализации инфекции, интокси­кациях, когда микробы, вирусы или токсические веще­ства, проникая в лимфоузлы через кровь (сепсис, ту­беркулез, бруцеллез, мыт, сап и др.), вызывают, как правило, массовое поражение лимфоузлов. Являясь по преимуществу вторичным заболеванием, лимфоноду­лит вызывается стрептококками, стафилококками и другими патогенными микроорганизмами.

Различают по течению острые и хронические лим­фонодулиты. К острым относят серозное, гнойное и гнойно-геморрагическое воспаление лимфатических уз­лов; к хроническим — фибринозное и продуктивное. Те и другие могут возникать при проникновении в лим­фатический узел слабовирулентных микроорганизмов, а также под влиянием термических, химических, меха­нических и лучевых воздействий на организм живот­ных.

У крупного рогатого скота часто поражаются лим­фатические узлы вымени, глубокие паховые, надколен­ной складки, предлопаточные, ретрофарингеальные и подчелюстные.

Патогенез. Лимфатические узлы в жизнедея­тельности организма выполняют исключительно важ­ную функцию. Они задерживают в себе микроорганиз­мы и токсины, а также инородные частицы. Под влия­нием ферментативных процессов и активной фагоци­тарной реакции со стороны лимфоидных элементов происходят нейтрализация токсических продуктов и подавление микробов, в силу чего выходящая из ре- гиопарного узла лимфа оказывается более или менее полно освобожденной от вредных продуктов и микро­организмов.

В случае постоянного поступления в лимфатиче­ский узел вирулентных микроорганизмов и токсинов в нем возникают нарушения и гиперпластические явле­ния с серозным пропитыванием паренхимы. Лимфо­узел отекает, его фолликулы и синусы инфильтрируют­ся сегментоядерными лейкоцитами, в них выпадает фибрин; набухшая ткань паренхимы и эндотелиальные клетки синусов дегенерируются. В синусах скаплива­ются отторгнувшиеся эндотелиальные клетки; в парен­химе появляются очаги некроза, гнойного размягчения и абсцедирования с последующим рассасыванием, ин­капсулированием или самопроизвольным вскрытием абсцессов. Одновременно с этим развивается диффуз­ный гнойный процесс в клетчатке, окутывающей лим­фатический узел, и образуется паранодулярная флег­мона. Фибринозный лимфонодулит — обычно следст­вие асептического и реже гнойного воспаления.

При хронических лимфонодулитах прогрессируют клеточно-пролиферативные процессы, интерстициаль­ная ткань разрастается, трабекулы и капсула лимфа­тического узла склерозируются, паренхима атрофиру­ется, лимфоузел становится плотным.

Клинические признаки. При остром тече­нии лимфонодулита отмечаются сильная болевая ре­акция животного при пальпации, повышение темпера­туры, отек и расстройство функции соответствующей части тела. При серозном лимфонодулнте устанавли­вают отек тканей и умеренную болезненность в обла­сти лимфатического узла; он увеличен, но хорошо под­вижен и имеет нормальную дольчатость. По мере улучшения процесса в основном очаге инфекции отек постепенно уменьшается и лимфоузел приходит в нор­мальное состояние. В хронических случаях лимфатиче­ский узел уплотнен и увеличен в виде шаровидного или бугристого безболезненного образования. Такой лимфоузел часто срастается с окружающими тканями и поэтому оказывается малоподвижным или совсем не­подвижным. При фибринозных лимфонодулитах гисто­логически устанавливают превращение ретикулярных волокон в коллагеновые, склероз и гиалиноз стенки со­судов.

На поверхности разреза просматриваются серовато­го цвета фибринозные тяжи, пронизывающие паренхи­му в разных направлениях. При прогрессировании кле­точно-пролиферативных явлений гистологически отме­чается замещение лимфоидной ткани гистиоцитами и эпителиоидными клетками.

Для гнойных лимфонодулитов в отличие от сероз­ных характерны повышение общей температуры тела, сильное угнетение животного, значительное увеличение гнойно-воспалительного лимфатического узла и его чрезвычайная болезненность при пальпации. При по­верхностном расположении лимфатического узла мож­но установить флюктуацию его.

Паранодулярная флегмона характеризуется обшир­ными отеками, плотными или твердыми инфильтрата­ми в зоне расположения пораженного лимфатического узла, высокой температурой тела, сильным угнетением и ярко выраженным нарушением функции. Такая флег­мона почти всегда сопровождается тромбофлебитом и тяжело протекающей гнойно-резорбтивной лихорад­кой.

Лечение. Следует применять те же средства, что и при лимфангитах. При серозных лимфонодулитах целесообразны тепловые процедуры, новокаин-анти- биотиковые блокады, повязки, пропитанные бальзами­ческой мазью Вишневского. Гнойные лимфонодулиты до абсцедирования лечат, как местную гнойную инфек­цию, в стадии абсцедирования делают широкие разре­зы, вскрывают гнойники и производят дренирование с гипертоническими растворами средних солей. При па- ранодулярной флегмоне рассекают и полностью экетируют пораженный лимфатический узел и мертвые ткани.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Перечислите болезни кровеносных и лимфатических сосудов у животных.

2. Что такое артериит? Этиопатогенсз и лечение.

3. Что такое флебит и тромбофлебит?

4. Патогенез, клинические признаки флебитов и тромбофлебитов. Лечение и профилактика.

5 ц_то такое лимфангит? Этнопатогснез, клинические признаки, ле­чение и профилактика.

6. Что такое лимфонодулит? Этиопатогенез, клинические признаки, лечение и профилактика.