Глава X лучевая травма

Под лучевой травмой понимают воздействие на ор- _ппи^и™ животного ионизирующей радиации, которая приводит либо к развитию лучевой болезни, либо к лу­чевым ожогам. Внешнее излучение альфа- и бета-час-

пйпоо^СЛаб° ^ПР°^никаюЩих в ткани, вызывает главным бразом поражение кожи, в то время как облучение рентгеновскими и гамма-лучами или нейтронами об­ладающими большой проникающей способностью’ ча~ болез^Ьн³ь^ЬШаеТ °^{бЩее поражение} организма —лучевую

При попадании радиоактивных веществ (РВ) внутрь организма наибольшим повреждающим дейст­вием на живые ткани обладают альфа- и бета-частицы вследствие их высокой ионизирующей способней Анализ имеющихся данных показывает, что при ядерном взрыве происходит одновременное воздейст- - поражающих факторов. На долю комбинирован­ных радиационных поражений приходится 65—70% ^{числа всех} поражений (Messerschmidt, ivov). При этом вероятности различных комбиниро-

зпм^НЬп ^{Поражений} Распределяются следующим обра­зом. 1) .механические травмы, ожоги и радиационное

2) » Р«Иа„™„е"Грае-

жение до 40/₀, 3) механические травмы и радиаци-

ожо^Ь™То^Ж5%^ИЯ_Д° ^{5%; 4) М6ХаН}™^е т^Рра^Двмы^И„

Характерной особенностью аварийных и военных р диационных комбинированных поражений является их массовость, одномоментность и внезапность возник- новенм. ,то необходимо учитывать при „каваиш, чеонои помощи.

Комбинированные лучевые (радиаци­онные) поражения. Характеризуются они воз- 3VH

действием на организм животных ионизирующей ра­диации в сочетании с механическими, термическими и химическими повреждениями. В результате сильно уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, в нейтрофилах наблюдаются дегенеративные измене­ния, снижается содержание ретикулоцитов и тромбо­цитов. Эти изменения наступают уже в скрытый пери­од лучевой травмы. Меняется соотношение белковых фракций сыворотки крови. Альбумино-глобулиновый коэффициент изменяется в основном за счет снижения уровня альбуминов и повышения альфа- и бета-глобу- линовых фракций. Из альфа-глобулинов возрастает главным образом альфа-два-фракция. Максимальные изменения во фракционном составе белков крови на­ступают на 14—17-е сут после комбинированного по­вреждения и совпадают с разгаром лучевой болезни. Повреждаются нервная и гормональная системы. По­является извращенная реакция на лекарственные пре­параты. Организм реагирует на них не одинаково. Вследствие этого комбинированные лучевые пораже­ния обычно протекают очень тяжело. Летальность при этих поражениях обычно в .1,5—3 раза больше, чем только у облученных животных. . •

В основе механизма действия ионизирующей радиа­ции на животный организм лежит процесс ионизации воды во всех его тканях и средах, сопровождающийся образованием токсических активных радикалов (гидроксила, атомарного водорода, гидропероксида, перекиси водорода).

Продукты ионизации воды вызывают тонкую денатурацию в молекулах белка. При изменении на­тивной структуры молекул нуклеопротеидов замедля­ется образование дезоксирибонуклеиновой кислоты, что нарушает синтез белковых тел, ослабляет клеточ­ное деление и снижает активность ферментных систем. Наряду с этим ионизирующее излучение непосредст­венно (первично) воздействует на белковые и другие соединения, входящие в состав клетки. ^чВсе это резко подавляет процессы физиологической ршенерации и особенно при повреждениях органов и тканей.

Под действием излучения наблюдаются глубокие изменения в кроветворных органах, печени, сердечно­сосудистой и пищеварительной системах. В кроветвор­ных органах (костном мозге, лимфатических, узлах,

селезенке) наступает резкое торможение гемопоэза. В первую очередь снижается количество наиболее коро- ткоживущих клеток крови—лимфоцитов, затем умень- шается число лейкоцитов, кровяных пластинок и. на­конец, эритроцитов. Появляются также резко повреж­денные формы лейкоцитов, что указывает на качест­венное нарушение кроветворения. Поэтому наиболее ранним признаком лучевого поражения является лей­копения. Вместе с этим подавляются иммунологические реакции. Резко уменьшается содержание нормальных антител в сыворотке крови. В слюне, крови и других средах облученных животных снижается активность лизоцима как неспецифического фактора противоин- фекционной защиты.

Особенно сильному воздействию ионизирующей ра­диации подвержен фагоцитарный механизм защиты организма. Утрачивается способность фагоцитов пере­варивать и активно передвигаться. Животные стано­вятся более чувствительными к экзогенным и эндоген­ным инфекциям. Вследствие повышения проницаемо­сти и ломкости стенок капилляров и снижения сверты­ваемости крови происходит кровоизлияние в органы и ткани. При незначительных механических воздействи­ях образуются гематомы.

В пищеварительном аппарате одними из первых наступают стойкие структурно-функциональные расст­ройства железистых клеток желудочно-кишечного тракта, а вместе с этим и резкие изменения секретор­ной и ферментообразовательной функции и перевари­вающих свойств кишечного сока; поражается эпителий, образуются геморрагии, очаговые некрозы и язвы, уменьшается количество и изменяется качество слюны; появляются кровавые профузные поносы, что приводит к нарушению процесса пищеварения, всасывающей способности питательных веществ, водного баланса и быстрому истощению животных. Обнажение ворсинок кишечника от эпителия (денудация), образование язв и некрозов в стенке кишечника обусловливает разви­тие 'аутоинфекции и дальнейшее отягощение течения, постлучевого поражения. В печени нарушается глико- генообразование, возникают белковая и жировая дист­рофия печеночных клеток, мелкие кровоизлияния и очаговые некрозы.

Таким образом, под влиянием ионизирующей ра­диации развиваются тяжелые морфологические и функциональные расстройства жизненно важных орга­нов и систем и резко угнетаются регенеративные про­цессы, которые максимально проявляются в период разгара острой лучевой болезни (третий период).

В первый период—первичных реакций и во второй латентный период указанные изменения выражены еще незначительно. Это обстоятельство необходимо учитывать при оказании лечебной помощи, так как в это время еще нет извращенных биологических реак­ций на лечебные мероприятия и они оказываются бо­лее эффективными.

Особенности заживления ран при лу­чевой болезни. Течение раневого процесса у жи­вотных, подвергшихся действию ионизирующей радиа­ции, имеет ряд особенностей, обусловленных сильно выраженным снижением сопротивляемости организма. В начальном и скрытом периодах лучевой болезни ди­намика раневого процесса мало чем отличается от обычных ран. При легкой и средней степени лучевого поражения раны могут зажить от развития клиниче­ских признаков.

В ранах, заживающих первичным натяжением, уг­нетающее действие облучения на процессы регенера­ции проявляется значительно слабее, чем при заживле­нии вторичным натяжением. Однако при острой форме лучевой болезни заживление защитных кожно мышеч­ных ран осложняется. Отмечаются более широкая зо­на некроза, слабо развитый демаркационный вал, зна­чительный отек тканей, появляются мелкие и крупные кровоизлияния в краях раны в первые 2 нед и задерж­ка ее сращения на 3—5 сут. Образующийся рубец не­прочный, в результате этого края раны могут разой­тись, наблюдаются изъязвления и нагноения.

При заживлении ран по вторичному натяжению в первой фазе раневого процесса (биологическое очище­ние) в период разгара лучевой болезни средней и thj желой степени наблюдаются угнетение воспалительной реакции, медленное развитие лейкоцитарного вала, слабая экссудация, замедление отторжения некротизи­рованных тканей и появление очагов вторичного некро­за. Вследствие повышенной кровоточивости, обуслов­ленной ломкостью сосудистой стенки капилляров и снижением свертываемости крови, свойственной луче­

вой болезни, в ране обнаруживаются гематомы, воз­никают трудно останавливаемые кровотечения.

Общая и местная лейкопения, снижение фагоцито­за и выработка иммунных тел — бактериолизинов, ан- титоксинов, агглютинов и других, а также обилие не­кротизированных тканей способствуют тяжелому те­чению раневой инфекции. Раны нагнаиваются, неред­ко образуются гнойные затеки, околораневые флегмо­ны и абсцессы, увеличиваются частота и тяжесть ос­ложнений анаэробной инфекцией. В возникновении этих осложнений большое значение имеет не только экзогенная, но и эндогенная инфекция (аутоинфек­ция). Все это является частой причиной гибели постра­давших животных от ранений при лучевой болезни.

Во второй фазе раневого процесса репаративные явления резко подавлены. Отмечается медленный рост бледных и синюшных, легко кровоточащих грануля­ций, созревание их резко задерживается. Вместе с этим замедляется и останавливается эпителизация, что при­водит к образованию длительно не заживающих ран, напоминающих трофические язвы. Образующиеся руб­цы часто некротизируются и изъязвляются.

По данным ряда авторов, в ранах мягких тканей облученных собак только к 6—7-му дню в отдельных участках появляются бледно-розовые грануляции. К 11—-12-му дню вся раневая поверхность покрывается крупнозернистыми синюшными грануляциями. К 13— 15-му дню с наступлением выраженных клинических признаков лучевой болезни в ранах появляются участ­ки некроза, раневые поверхности покрываются серым налетом, издающим гнилостный запах. В ранах возни­кают обширные геморрагии, гематомы и глубокие не­крозы, протекающие на фоне резкого подавления вос­палительной реакции. Таким образом, в разгар луче­вой болезни ухудшается течение раневого процесса, наступает рост патологических грануляций и их не­кроз, прекращается или сильно подавляется эпидерми- зация. В период разрешения лучевой болезни заживле­ние ран постепенно нормализуется.

Лечение. При комбинированных лучевых пора­жениях лечение должно быть комплексным, направ­ленным на улучшение заживления ран и ликвидацию лучевых поражений. В случае массового поражения животных следует предусмотреть противошоковые ме- роприятня, профилактику раневой инфекции и крово­течений, возможно раннее лечение.

Противошоковые мероприятия организуют с целью устранения источника болевого раздражения и токсе­мии, нормализации сердечной деятельности и функции нервной системы, восстановления гемодинамики, улуч­шения обмена веществ. Для профилактики шока про­водят местное обезболивание, новокаиновую блокаду симпатической нервной системы с учетом локализации патологического процесса и регионарной вегетативной иннервации.

В зависимости от состояния животного целесооб­разно после блокады ввести внутривенно одну из про­тивошоковых жидкостей. Для улучшения сердечной деятельности вводят кофеин. В целях профилактики вторичного шока, дезинтоксикации, выведения токси­нов из организма и уменьшения проницаемости ка­пилляров и клеточных мембран желательно внутривен­ное введение гексаметилентетраминах кальция хлори­дом и кофеином. Одновременно необходимо обеспе­чить хорошее дренирование и по возможности полное удаление мертвых тканей из раны.

Первичную обработку ран и все необходимые хи­рургические вмешательства следует осуществлять как можно раньше, т. е. до разгара лучевой болезни. Хи­рургическую обработку проводят по общим правилам, но при этом нужно тщательно удалить некротизиро­ванные ткани, инородные тела, надежно остановить кровотечение и наложить швы. Полноценная первич­ная хирургическая обработка способствует быстрей­шему очищению и заживлению раны и позволяет на­ложить ранний вторичный шов.

В целях профилактики раневой инфекции следует- применять антибиотики (биомицин, стрептомицин, пе­нициллин и др.) местно и насыщать ими организм. Ис­пользование сульфаниламидных препаратов не жела­тельно, так как они угнетают л ейкопоэз.

Поскольку срастание тканей замедленно, то для предупреждения расхождения краев раны швы снима­ют не ранее 12—15-го дня. В разгар лучевой болезни оперативные вмешательства допускаются только в слу­чае: вторичных кровотечений, распространенных не­крозах, гнойных затеках, флегмонах и т. д. При этом наркоз противопоказан.

В период первичной реакции организма па лучевую травму назначают внутривенно 40%-ный раствор гек­саметилентетрамина 3—4 раза в сутки из расчета су­хого вещества 5—10 г для крупного рогатого скота и лошадей, 2—5 г —для овец и свиней и 0,5—1 г —для собак.

Чтобы повысить защитные функции организма и ог­раничить кровоточивость поврежденных сосудов, пере­ливают кровь малыми дозами и внутривенно вводят кальция хлорид. В разгар лучевой болезни лечение должно быть направлено на стимуляцию гемопоэза. Для этого рекомендуют применять цианкобаламин (витамин В12) в комбинации с фолиевой кислотой, камполон, лейкоген, антеанемин. Лучшее средство при лучевой болезни — трансплантация костного мозга. При этом терапевтический эффект достигается тем вы­ше, чем раньше после облучения начато лечение.

Особенности заживления ран, загряз­ненных радиоактивными веществами. По внешнему виду они в первые моменты не отличаются от ран обычных, т. е. незагрязненных. Точное радиоак­тивное загрязнение распознают на основании дозимет­рического контроля. Для этого берут ватно-марлевый тампон, с помощью корнцанга вводят его в рану, а за­тем подносят к дозиметрическому (радиометрическо­му) прибору. Радиоактивные вещества, попадая на раневую поверхность в значительном количестве, фик­сируются на месте (особенно плохо растворимые в тканевых жидкостях), часть вымывается излившейся кровью и лимфой, и очень .малая доля их всасывается в организм.

Радиоактивные вещества в ране оказывают мест­ное действие преимущественно альфа-, бета-излучени­ем. При большом радиоактивном загрязнении усили­вается некроз поврежденных тканей, замедляются очи­щение раны и репаративные процессы. Общее действие на организм всосавшихся через рану радиоактивных веществ возможно при попадании их больших коли­честв. Особенно это опасно при концентрации остеот- ропных радиоактивных веществ в костной системе, когда они могут явиться источником длительного внут­реннего облучения и вызвать общие изменения в орга­низме и костях (лучевые некрозы, остеогенные сарко­мы, оститы и пр.). Имеющиеся данные свидетельству­ют, что 80% всосавшихся радиоактивных веществ вы­водится из организма с мочой и фекалиями в первые

2. 3-е сут, определенная часть короткоживущих изо­топов быстро распадается и лишь незначительное ко­личество накапливается в органах и тканях.

Лечение. В первую очередь принимают меры к остановке кровотечения. Поскольку зараженные раны радиоактивными веществами (РВ) всегда сопровож­даются загрязнением неповрежденной кожи, каждое та­кое животное нужно как можно раньше полностью об­работать, чтобы не допустить радиационного воздейст­вия на организм и дополнительно не вызвать лучевые ожоги. Для предотвращения дальнейшего попадания РВ в рану на нее накладывают защитную повязку, жи­вотных выводят из зоны заражения. Чистить животных от радиоактивных загрязнений следует в специальных помещениях или на площадках, при этом обслуживаю­щий персонал необходимо защитить средствами про­тивохимической защиты (противогаз, респираторы, комбинезон, резиновые перчатки, сапоги). Промывные воды собирают с помощью оборудованных стоков в ямы глубиной до 1—1,5 м, которые после полного впи­тывания жидкостей закапывают.

При хирургической обработке радиоактивных микст (ран) в первую очередь уменьшают всасываемость РВ и удаляют оставшуюся часть их из раны, профилакти- руют развитие раневой инфекции.

Ватно-марлевыми тампонами, смоченными в мыль­ном растворе, хлорамине, риваноле или других жидко­стях, удаляют РВ с кожи вокруг раны. Применять для этих целей различные органические растворители (эфир, бензин и т. п.) не рекомендуется, так как они способствуют быстрому всасыванию РВ через непов­режденную кожу. Затем удаляют волосяной покров, обрабатывают настойкой йода и обезболивают рану. После этого ее обильно промывают мыльным раство­ром, перекисью водорода и орошают стерильным фи­зиологическим раствором.

Местное обезболивание новокаином с добавлением антибиотиков (пенициллин, стрептомицин и др.) спо­собствует вымыванию РВ из раны и уменьшению опас­ности развития инфекции.

Эффективность промывания растворами зависит от сроков обработки ран. Так, по данным А. Н. Беркуто­ва, Б. М. Хромова и других исследователей, при про­мывании полости раны через час после ее загрязнения РВ удаляется до 20% этих веществ, при промывании через 2 ч— 10%, а в более поздние сроки — от 3 до 5%.

Края и дно раны по возможности иссекают более широко, чем обычно, чтобы добиться максимального удаления РВ. После дозиметрического контроля, если радиоактивность в допустимом уровне, рану зашива­ют, в случаях превышения — ее тщательно повторно промывают растворами с антибиотиками и оставляют открытой или несколько ушивают, рвбсло заполняя тампонами, пропитанными гипертоническими раство­рами, антибиотиками. Целесообразно применять раз­нообразные адсорбирующие вещества. С целью преду­преждения развития раневой инфекции вводят анти­биотики.

собенности заживления термических ожогов на фоне лучево й болезни. Сочета­ние ожога с лучевым воздействием часто сопровожда­ется значительным сокращением начального и скрыто­го периодов лучевой болезни, развитием шока и более высоким процентом гибели животных. Так, в опытах на собаках при ожогах 20% поверхности тела наблю­дали 12% летального исхода, а при комбинации ожога с облучением при относительно небольшой дозе (100 Р) летальность возрастала до 75%•

Подобные данные были получены в эксперименте многочисленными авторами и на других видах живот­ных. Ухудшение состояния животного обусловлено особенностью патогенеза лучевой болезни и термиче­ских ожогов. Некоторые авторы (Н. А. Федоров,

С. В. Скуркович и др.) полагают, что ожогово-лучевая травма вызывает у животного новое заболевание, от­личное по течению как от лучевой, так и ожоговой бо­лезни. При этом ожоговая интоксикация, по-видимому, является фактором, подавляющим регенеративную способность костного мозга, что повышает его чувст­вительность к ионизирующему фактору.

При легкой степени радиационного поражения, а также в начальный и скрытый периоды лучевой болез­ни средней и тяжелой степени ожоги по своему тече­нию мало чем отличаются от обычных. К концу скры­того периода и в разгар лучевой болезни они протека­ют со значительным уменьшением воспалительной ре­акции, задержкой отторжения струпа (на 10—15 дн.), наличием кровоточивости, расплавлением грануляци­онной ткани и замедлением или отсутствием эпители- зации. При прогрессировании лучевой болезни грану­ляции лизируются. Ожоговая поверхность часто ослож­няется инфекцией и сопровождается септицемией.^

Таким образом, при наличии ожога и лучевой бо­лезни более резко угнетаются защитные механизмы, чем отдельно при лучевой или ожоговой болезни. Именно этим объясняют тяжелое течение комбиниро­ванных ожогов и высокую летальность при них.

Значительное загрязнение ожоговой поверхности радиоактивными веществами увеличивает площадь не­кроза, замедляет процессы регенерации и отягощает течение ожоговой болезни.

Лечение. Используют комплексные средства против ожога и лучевой болезни. Хирургические меро­приятия (некрэктомия, пересадка кожи и др.) необхо­димо проводить в начальный и скрытый периоды луче­вой болезни. Общее и местное лечение основано на принципах лечения обычных термических ожогов, осо­бое внимание обращают на противошоковые меро­приятия, раннюю хирургическую обработку, на борьбу с кровоточивостью, профилактику инфекции и на сти­муляцию регенеративных процессов. При лечении ожо­гов, загрязненных РВ, проводят по возможности ран­нюю первичную хирургическую обработку ожога (см. лечение ран, загрязненных РВ).

Лучевые (радиационные) ожоги кож­ных покровов. Лучевые ожоги у животных возникают при воздействии радиоактивных веществ на кожу. При равных условиях наибольшие поражения кожи возникают у животных с коротким и редким во­лосяным покровом (например, у свиней). У овец, имеющих густой и длинный шерстный покров, РВ не­посредственно не контактирует с кожей, поэтому по­вреждающий эффект от альфа- и бета-излучения про­является крайне слабо и то только на поверхностных слоях кожи (эпидермальном и эпидермопилярном) за счет бета-излучения.

Бета-излучения вызывают специфическое пораже­ние кожи и слизистых оболочек, которые принято на­зывать бета-ожогами, хотя по клиническому проявле-

Нию и течению они не имеют ничего общего с термиче­скими и химическими ожогами. Радиационные ожоги, малоболезненны, патоморфологические изменения в пораженной коже развиваются постепенно, а процессы репарации (восстановления) протекают вяло.

При смешанном бета-гамма-облучении местные ра­диационные поражения протекают на фоне лучевой болезни. При одинаковой дозе бета-облучения всего кожного покрова поражения развиваются раньше и протекают более тяжело в местах с нежной и слабо защищенной волосяным покровом кожей (в области половых органов, вымени, сгибательной поверхности суставов, межкопытной щели и др.).

В течении бета-ожогов клинически различают четы­ре периода: первичной реакции, скрытый, острой вос­палительной реакции и восстановления; по тяжести по­ражения, которая зависит от дозы воздействия, четыре степени: легкая (при дозе до 500 Р), средняя (500— 1000 Р), тяжелая (1000—3000 Р), крайне тяжелая (бо­лее 3000 Р).

Период первичной реакции проявляется в зависи­мости от дозы бета-облучения через несколько часов или суток после воздействия и продолжается до 2—

3 сут. Наиболее ярко он выражен у животных, слабо защищенных волосяным покровом (свиньи) и с депиг- ментированной кожей в виде гиперемии и отека пора­женных участков. Места поражения болезненны и про­является зуд. Поэтому нередко животные их расчесы­вают, кусают зубами.

Скрытый период длится в зависимости от дозы об­лучения от нескольких часов до 2 нед. Он характери­зуется повышенной потливостью и зудом пораженных участков.

В период острой воспалительной реакции кожи при легкой степени поражения наблюдается умеренная эритема, а затем незначительная эпиляция и шелуше­ние поверхностных слоев эпидермиса. При облучении слизистых оболочек развиваются гиперемия и отек.

При средней степени острое воспаление бета-ожо­га длится 3—4 нед; оно проявляется выраженной бо­лезненностью, гиперемией, отеком поврежденной кожи и развитием эрозий. Повышается общая температура.

Тяжелая степень поражения характеризуется рез­ко выраженной болевой и воспалительной реакцией

(гиперемия, отек поражённых участков кожи), которая появляется уже через 3—4 ч после облучения. В ряде случаев образуются пузыри, по внешнему виду сход­ные с пузырями термических ожогов. Быстро возника­ют эрозии и язвы. Одновременно развиваются и общие признаки заболевания —повышается температура те­ла, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, ухудшается или теряется аппетит. В крови выявляются нейтрафильный лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, тромбоцитоз, ретикулоцитоз и ускорение СОЭ. В сыво­ротке крови уменьшается количество белков, липидов и повышается содержание калия и воды. Часто отмеча­ются признаки общей интоксикации.

При крайне тяжелой степени бета-ожога все при­знаки острого воспаления и общей реакции организма выражены наиболее сильно. Скрытый период состав­ляет 1—3 дня. Развиваются глубокие гнойно-некроти­ческие процессы, ведущие к образованию язв, которые служат причиной постоянной патологической импуль- сации в центральную нервную систему, а также дли­тельной интоксикации и септических состояний орга­низма.

В период восстановления при легкой степени пора­жения животные полностью выздоравливают через 1 ■ 2 мес, при средней — через 3—4 мес. В последнем слу­чае еще длительное время наблюдаются атрофия мышц и повышенная болевая реакция. При тяжелых поражениях язвы заживают медленно'—от несколь­ких месяцев до нескольких лет по типу трофических язв, с разрастанием рубцовой ткани (келлоидов) и развитием гиперкератоза. Образовавшийся эпители­альный покров часто изъязвляется, появляются реци­дивирующие некрозы. Возможны злокачественные повреждения тканей.

Особенно резко нарушаются свойства кожи и раз­рушаются ее производные при сочетанном воздействии внешнего облучения и инкорпорированных радиоак­тивных веществ. Длительная инкорпорация радионук­лидов йода в дозах 45—50 мк Ки/кг в день вызывает у овец значительные изменения морфологического строения кожи, структурных и каталитических свойств ее белков и сыворотки крови, снижает качество шер­сти и шерстной продуктивности. У потомства первого поколения, полученного от овец, перенесших радиоак- тйвное облучение, снижаются количество и качество шерсти, что, по-видимому, вызвано ненормальным раз­витием плода в утробный период.

Лечение. Оказание помощи пораженным живот­ным складывается из двух моментов: ветеринарно-са­нитарной обработки кожных покровов, направленной на удаление РВ в целях предотвращения развития лу­чевых ожогов или снижения степени повреждения, и лечебных мероприятий, предусматривающих снятие бо­ли, снижение воспалительной реакции, ускорение от­торжения мертвых тканей, стимуляцию репаративных процессов и профилактику развития инфекции.

Ветеринарно-санитарную обработку кожных по­кровов и видимых слизистых оболочек необходимо производить как можно раньше после попадания РВ на кожу. Она может быть сухая или влажная. Сухая обработка — это механическое удаление с шерстного покрова и кожи радиоактивных веществ при помощи веников, щеток, пылесосов. Данное мероприятие лег­ковыполнимо, однако эффективность его невелика. Максимально (до 25%) удается снизить загрязнен­ность лишь спины и крупа, тогда как радиоактивность других частей тела (бока, конечности) в ряде случаев даже повышается за счет повторного оседания очищае­мой радиоактивной пыли.

Поскольку при сильном радиоактивном загрязне­нии шерстного покрова животные становятся факто­ром распространения радиоактивной пыли, то, при­ступая к дезактивации животного, следует надежно защитить людей, проводящих обработку, и организо­вать обезвреживание удаляемых радиоактивных ве­ществ. Персонал необходимо обеспечить средствами противохимической защиты (противогаз, комбинезон, резиновые сапоги, перчатки). Щетки и веники должны иметь длинные рукоятки. Для обработки животных оборудуют специальную площадку, на которой дела­ют стоки и ямы для сбора стекающей воды при обмы­вании скота.

Влажная обработка с применением моющих средств считается более эффективной. Самым прак­тичным и доступным способом является обмывание животных водой с мылом при помощи щетки. Водой удается удалить с кожного покрова большую часть радиоактивных веществ. Однако жировые мыла име-

ют тот недостаток, что при использовании их наиболь­ший эффект дезактивации достигается при высокой температуре воды. Из других моющих средств приме­няют 0,3%-ный водный раствор препаратов СФ-2 или СФ-2У, смесь водных растворов (0,3%-ный раствор ОП-7 или ОП-10 и 0,7%-ный раствор гексаметафосфа­та натрия), сапонины, зеленое мыло и др. Для мытья животных могут быть использованы любые подручные средства: баки, бачки, ведра, котлы. Для подачи и по­догрева воды и растворов под давлением лучше приме­нять специальные машины типа ДУК, ЛСД.

После обработки животных обязательно подверга­ют дозиметрическому контролю. При наличии радио­активности выше предельно допустимого уровня их возвращают на повторную обработку.

При проведении лечебных мероприятий учитывают общее состояние животного, степень лучевого повреж­дения и период клинического течения. При сильных болях и в период развития отека целесообразно при­менять различные обезболивающие средства как непо­средственно на ожоговую поверхность (анестезин, но- вокаин-пенициллиновые примочки), так и в виде ко­ротких и регионарных новокаиновых блокад (паране- фральная, эпиплевральная, паралюмбальная, паравер­тебральная), внутривенных и артериальных введений новокаина. Для устранения боли и снятия возбужде­ния, зуда назначают, кроме того, нейроплегические и ганглиоблокирующие средства: аминазин, димедрол

которые быстро вызывают у животных сонливое со­стояние и уменьшают или снижают боль и возбужде­ние. Местно радиационные лучевые ожоги, лечат Яо принципу термических ожогов.

Особенности заживления переломов при внешнем облучении ионизирующей радиацией. Костная ткань очень чувствительна к ионизирующей радиации. Влияние последней на кост­ную ткань зависит от вида излучения, дозы и продол­жительности воздействия (мощности дозы). В ранний период развития радиобиологии полагали, что кости взрослого организма с завершенными процессами око­стенения в отличие от растущих костей являются весь­ма стойкими к действию излучения и что в них не раз­виваются патологические изменения при таких дозах, которые являются повреждающими по отношению к кроветворному костному мозгу или окружающим ко­сти тканям. Однако в последующем было со всей оче­видностью доказана неправильность представлений о нечувствительности костей по отношению к облучению. После внешнего местного облучения большими дозами (2000—3000 Р и более) кости выглядят безжизненны­ми и хрупкими. При микроскопическом исследовании выявляется уменьшение количества клеточных элемен­тов, в частности остеобластов. Нарушается внутри­костное кровообращение вследствие утолщения сосу­дистой стенки и полной облитерации костных сосудов, происходят дегенеративные и некробиотические изме­нения клеток костного мозга. Костная ткань подверга­ется рассасыванию с ярко выраженными явлениями остеопороза, атрофии и даже некроза.

Результаты экспериментальных работ свидетельст­вуют о наличии изменений скелета и при острой луче­вой болезни, вызванной внешним облучением. Установ­лены раннее увеличение остеокластов и усиление рас­сасывания костного вещества (Леви, Руф, 1952; М. Н. Павлова, 1955 и др.). Затем количество остео­кластов постепенно убывает.

Еще более резким изменениям подвергаются остео­бласты. Их количество прогрессивно уменьшается уже в сравнительно ранние сроки, и на высоте лучевого по­ражения сохраняются лишь немногие и патологически измененные формы данных клеток. В костном вещест­ве уменьшается количество о-стеоцитов. Вокруг кост­ных структур развивается грубоволокнистая ткань, со­держащая ретикулярные клетки и клетки типа фибро­бластов. Эти -изменения свидетельствуют о нарушени­ях жизнедеятельности костной ткани. Им предшеству­ют нарушения обмена- веществ в костной ткани, влияю­щие на ее способность к росту, обновлению и регене­рации. Нарушения метаболизма происходят как в ми­неральных, так и в органических составных частях костной ткани.

Существенные сдвиги развиваются в обмене глико­гена — основного потенциального источника энергии, необходимой для жизнедеятельности костной ткани. Одновременно наблюдается понижение активности фермента амилазы и более резкое уменьшение актив­ности щелочной фосфатазы. Вслед за этим происходят качественные изменения в структуре коллагена — бел-

ково-углеводных комплексов и мукополисахаридов, в процессах минерального обмена. Наступают наруше­ния кристаллизации костной ткани, а минерализация вновь образующейся кости не достигает нормального уровня.

Особенно чувствительны к воздействию ионизирую­щей радиации растущие кости, главным образом в зо­не роста. Они подвергаются изменениям при таких до­зах облучения (200—400 Р), которые даже не вызы­вают соответствующих поражений кожных покровов. По своему характеру изменения в растущих костях при общем внешнем облучении идентичны. Однако здесь может наблюдаться задержка роста костей в длину.

Известно также о нарушении роста костей у живот­ных, родившихся от матерей, облученных в период беременности.

С помощью метода радиоактивных индикаторов (меченых атомов) установлено, что в течение первых суток после общего рентгеновского облучения в дозах, вызывающих острую лучевую болезнь, происходит рез­кое угнетение углеводного, белкового и минерального обмена в костной ткани, которое держится до конца разгара лучевой болезни. Нарушается обмен нуклеи­новых кислот в органической части кости. Указанные изменения являются одним из важных патогенетиче­ских факторов в развитии лучевых поражений скелета. Из поздних лучевых поражений костей являются их переломы. Последние, как правило, возникают среди полного благополучия, внезапно, при относительно не­больших функциональных нагрузках. В большинстве случаев происходит вялая регенерация костной ткани, в результате чего заживление переломов протекает медленно с несовершенным мозолеобразованием. Кост­ная мозоль неполноценна в функциональном отноше­нии. Она отличается хрупкостью и ломкостью.

Вторым тяжелым осложнением поздних лучевых поражений костей является развитие остеомиелитов. Измененная под влиянием облучения костная ткань и особенно мертвые участки кости весьма легко подвер­гаются инфицированию. Последнее наиболее легко происходит в тех случаях, когда кость располагается близко к поверхности кожи или слизистых (кости че­люстей). Такие остеомиелиты протекают как тяжелые

длительно текущие заболевания, почти не поддающие­ся влиянию каких-либо лечебных мероприятий.

В случаях поглощения больших доз РВ, помимо на­рушений остеогенеза, могут развиваться злокачествен­ные опухоли. Выраженное влияние ионизирующей ра­диации на костную систему сказывается и на восста­новительных процессах в костях.

Угнетающее влияние облучения на регенерацию ко­сти установлено при развитии острой и хронической лучевой болезни в отношении открытых и закрытых переломов костей, в том числе огнестрельных, а также переломов, леченых с применением металлического остеосинтеза. При лучевой болезни средней и тяжелой степени тяжести отмечают угнетение и извращение процессов регенерации. Степень нарушения хода за­живления костного перелома находится в прямой за­висимости от тяжести лучевого поражения. При самых тяжелых формах острой лучевой болезни регенерация костной ткани подавляется полностью. В области пе­релома образуются обширные кровоизлияния, разви­ваются глубокие дистрофические изменения тканей.

При менее тяжелых формах лучевого поражения увеличиваются зоны некроза и разрежения отломков кости, усиливаются дистрофические изменения в окру­жающих тканях, задерживается развитие костной мо­золи, нарушается дифференцировка остеогенных кле­точных элементов в области перелома. Вместо остеоид­ной и костной ткани здесь возникает плотная фиброз­ная и хондроидная ткань. Неполноценное формирова­ние остеоидной и костной ткани с задержкой обыз­вествления мозоли сопровождается нарушением ее по­следующей перестройки. В связи с изменением белко­во-минерального обмена задерживаются обратное рас­сасывание и статико-динамическая перестройка кост­ной мозоли.

В первые часы после перелома у облученных жи­вотных отмечается дисгармония в минеральном обме­не. Избирательное накопление минеральных веществ в месте травмы начинается позже и значительно меньше, чем у необл-учённых животных. К тому же динамика накопления минеральных веществ не имеет равномер ного ритма: она осуществляется через серию неожи­данных нарастаний и спадов и никогда не достигает величин, свойственных необлученным животным, У нид

отсутствует нормальный ритм повышения фермента­тивной активности. Длительное время (до 14—15 дн.) не повышается активность ферментов углеводного об­мена; ресурсы гликогена, а следовательно, и энергети­ческое обеспечение клеток и тканей намного снижены по сравнению с необлученными животными. В этой связи задерживается формирование коллагеновых во- локон, их расположение в зоне перелома становится хаотичным, а не строго ориентированным вдоль длин­ной оси кости. Кристаллы минеральных веществ име­ют меньшие размеры, а образующаяся костная мозоль существенно отличается от мозоли необлученных жи­вотных. В ней длительное время сохраняется хряще­вая ткань и грубоволокнистое строение вновь образо­ванной костной ткани. У облученных животных отме­чается выраженная тенденция к возникновению лож­ных суставов.

Таким образом, ионизирующие излучения вызыва­ют сложный комплекс изменений в репаративных про­цессах при заживлении переломов, которые приобрета­ют новые качественные особенности. Замедление реге­нерации костной ткани при лучевой болезни обусловь лено не только местным угнетением репаративных про­цессов в кости, но и дистрофическими процессами, ко­торые развиваются в организме в целом при лучевых поражениях. Сочетание лучевой болезни с переломами костей приводит к взаимному их отягощению, что, в свою очередь, зависит от степени лучевого поражения, вида и характера перелома. В этой связи сроки зажив­ления переломов при лучевой болезни, вызванной внешним облучением, увеличиваются в 1,5 2 раза.

Особенности заживления переломов костей при поражении радиоактивными веществами (инкорпорированном облу­чен и и). Установлено, что малые дозы радиоактив­ных веществ (0,01—2 мк Ки/кг массы), введенных внутривенно или в зону перелома, обладают стимули­рующим действием на процессы регенерации костной ткани, а большие количества (16 мк Ки/кг массы и бо­лее) — угнетающим.

Одной из особенностей изменения скелета при по­ражении остебтропными радиоактивными веществами (плутоний-239, стронций-89; 90, церий-144, иттрий-90, кальций-45, барий-140 и др.) является нарушение ко­

стеобразования (остеодисплазия). Наиболее четко это проявляется в зонах роста костей, а также в остальном скелете в процессе постоянно протекающей перестрой­ки костной ткани — физиологической регенерации. Указанные радиоактивные изотопы при равной дозе их излучения вызывают в костной системе неодинако­вые повреждения как по степени выраженности, так и продолжительности (Н. Н. Литвинов, 1960). Наиболь­шие изменения развиваются при действии плуто­ния-239 и значительно меньшие при бета-излучающих радиоактивных веществах. Среди бета-излучающих изотопов в этих условиях наибольшее отрицательное влияние на скелет оказывают стронций-90 и церий-144. Близок к ним по действию иттрий-90, однако его эф­фект менее продолжителен. Еще более слабыми ско­ропроходящими свойствами обладают стронций-89 и барий-140, затем кальций-45 и цирконий-95.

Различная эффективность и особенности действия указанных радиоактивных изотопов определяются их химическими и физическими свойствами. Химические свойства изотопов сказываются на распределении и величине отложения в костях, а также на скорости их выведения из скелета (величина эффективного перио­да полувыведения); физические — определяют вид и энергию излучения элемента, период полураспада, так­же сказывающийся на величине эффективного перио­да полувыведения (эффективный период полувыведе­ния— это время, в течение которого количество радио*- .активного вещества в организме уменьшается вдвое за счет физического распада и выведения его с мочой и фекалиями).

Степень поражающего влияния радиоизотопа нахо­дится в прямой зависимости от величины его эффек­тивного периода полувыведения и энергии излучения. Альфа-излучение в силу высокой плотности ионизации обладает более выраженными повреждающими дейст­виями, чем бета-излучение. Изотопы, фиксирующиеся в парооссальных структурах, вызывают большие изме­нения в костях, чем изотопы, откладывающиеся в ос­новном костном веществе.

Плутоний-239 вызывает наибольшие повреждения костей вследствие огромного эффективного периода полувыведения (118 лет), очень высокой энергии аль­фа-излучения (5,23- Мэв), а также за счет отложения его на поверхности костных структур. Сильное дейст­вие церия-144 определяется большим эффективным периодом полувыведения (275 дн.), очень высокой энергией излучения его дочернего продукта празеоди­ма-144 (2,27 Мэв) и фиксацией элемента на поверхно­сти костных структур. Стронций-90 отличается значи­тельно выраженным повреждающим действием вслед­ствие большого периода полувыведения (600 дн.) и высокой энергии излучения его дочернего продукта — иттрия-90 (2,18 Мэв). Более слабое отрицательное влияние на скелет других изотопов (стронция-89, ба­рия-140, циркония-95, кальция-45) объясняется неболь­шим эффективным периодом полувыведения, более мягким излучением и фиксацией их в основном вещест­ве кости.

Таковы особенности повреждающего действия на скелет разных остеотропных радиоактивных веществ, которые обычно входят в состав радиоактивных выбро­сов при аварийных ситуациях и ядерных взрывах.

Репарационная регенерация кости после перелома или частичного разрушения в условиях действия ра­диоактивных веществ и при внешнем облучении в не­которых отношениях не одинакова. Переломы костей у животных, пораженных остеотропными радиоактив­ными веществами, заживают медленнее, чем в обыч­ных условиях. Степень угнетения процессов репарации зависит не только от тяжести лучевого поражения, но и от того, в каком периоде с момента попадания радио­активных веществ в организм произведена травма. За­живление переломов, возникших в самом начале острого инкорпорированного лучевого поражения, про­текает так же, как и в обычных условиях. Однако в дальнейшем течение процесса регенерации заметно на­рушается. Происходит развитие беспорядочно распо­ложенных трабекул незрелой кости.

Переломы, возникшие на высоте острого или под­острого инкорпорированного лучевого поражения, про­текают с более выраженными и длительными деструк­тивными и воспалительными изменениями в зоне пере­лома. Происходит замедленное и более вялое развитие мозоли из беспорядочно расположенных включений хрящевой ткани, грубоволокнистой кости, остеоида и остеогенной ткани. Явления обратного рассасывания мозоли не улавливаются. Иногда образуются ложные

Суставы. Регенеративный процесс нарушается и при хроническом течении инкорпорированного поражения независимо от того, в какой период заболевания воз­никает костная травма. Однако в отличие от острого поражения при хроническом не задерживается разви­тие костной мозоли.

Лечение. При лучевых поражениях переломы костей лечат по общепринятой методике. Однако, учи­тывая замедленное срастание их, сроки иммобилиза­ции должны быть значительно увеличены. Кроме того, на основании многочисленных и разносторонних иссле­дований на разных видах животных были выработаны и некоторые свои особые подходы в оказании лечебной помощи при лучевых поражениях в сочетании с пере­ломами костей.

Из общих мероприятий предусматриваются преду­преждение осложнений (шока, кровопотери, инфици­рования и др.), а также лечение лучевой болезни. Из местных мероприятий рекомендуются наложение им­мобилизующих повязок или оперативное лечение (остеосинтез).

Гипсовые и Щинные повязки широко применяют при лечении многих переломов. Наши данные и ре­зультаты других исследователей указывают на то, что Иммобилизация закрытых переломов у облученных со бак гипсовой лангетой дает худшие результаты, чем применение металлического остеосинтеза. Преимуще­ство его состоит в том, что он дает возможность актив­ного поведения больного животного, а морфологически процесс консолидации протекает более благоприятно, чем без него. Операция остеосинтеза, проведенная до развития лучевой болезни, улучшает состояние живот­ных по сравнению с теми, у которых не было фиксации перелома с помощью металлического штифта. Если же оперированным животным вводят еще и антибиотики (пенициллин, стрептомицин и др.), то выживаемость их увеличивается в три раза.

При открытых и огнестрельных переломах у облу­ченных животных полноценная хирургическая обра­ботка, применение антибиотиков, в показанных случа­ях наложение глухого шва и иммобилизации отломков до развития лучевой болезни (в скрытый период) по* эволяют в большинстве случаев предотвратить разви­тие раневой инфекции, улучшить состояние пострадав­

ших животных и уменьшить их гибель от лучевой бо­лезни, а также восстановить функцию конечности. Интрамедуллярный остеосинтез из нержавеющей ста­ли не приводит к сколько-нибудь выраженному извра­щению процессов остеогенеза при комбинированных переломах.

Для лечения переломов костей при лучевых пора­жениях следует использовать антибиотики тетрацик- линовой группы, так как они длительное время задер­живаются в костях, воспаленных тканях, сохраняя свою антибактериальную активность. В определенной мере они предохраняют организм от шока, являются эффективными и в лечении лучевой болезни. Антибио­тики олететрин, феноксиметилпенициллин для перо­рального введения также обладают лечебными свойст­вами при комбинированных поражениях, особенно в обстановке, не позволяющей вводить антибиотики па­рентерально. Назначение средств, ускоряющих выведе­ние остеотропных веществ из организма в период реге­нерации костной ткани, может отрицательно сказаться на формировании полноценной костной мозоли..

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Что понимают под лучевой травмой?

2. Назовите формы лучевой болезни и опишите клинические при­знаки.

3. Какое влияние оказывают малые и большие дозы ионизирую­щей радиации на заживление рай?

4. Особенности заживления ран на фоне лучевой болезни.

5. На чем основана диагностика загрязнения ран радиоактивны­ми веществами (радиоактивные миксты)?

6. Назовите основные этапы первичной хирургической обработки ран, загрязненных радиоактивными веществами.

7. Особенности заживления ожогов на фоне лучевой болезни.

8. Чем характеризуются лучевые (радиационные) ожоги?

9. Какое влияние оказывают малые и большие дозы ионизирую­щей радиации на заживление переломов?

10. Особенности заживления переломов костей на фон.' лучевой болезни.