Содержание.

1. Обмен липидов …………………………………………2

2. Нарушение липидного обмена………………………..27

3. Кетоновые тела…………………………………………29

4. Список литературы…………………………………….44

Обмен липидов

Обмен липидов состоит из четырех этапов: переваривания, всасывания, промежуточного и конечного обменов. Переваривание липидов. Большинство липидов корма усваиваются организмом только после предварительного расщепления. Под влиянием пищеварительных соков они гидролизуются до простых соединений (глицерина, высших жирных кислот, стеринов, гликолей, Н₃РО₄, азотистых оснований, высших спиртов и др.), которые и всасываются слизистой оболочкой пищевого канала.

В ротовой полости корма, содержащие липиды, механически измельчаются, перемешиваются, смачиваются слюной и превращаются в пищевой ком. Измельченные кормовые массы по пищеводу поступают в желудок (у жвачных преджелудки и сычуг). Здесь они перемешиваются и пропитываются желудочным соком. В желудке кормовые массы находятся от 4 до 12 ч. Желудочный сок содержит липазу, способную гидролитически расщеплять эмульгированный жир.Из желудка кормовые массы мелкими порциями поступают в двенадцатиперстную кишку, затем в тощую и подвздошную. Здесь завершается переваривание липидов и происходит всасывание продуктов их расщепления. В переваривании липидов участвуют желчь, сок поджелудочной железы и кишечный сок.

Желчь - секрет, вырабатываемый гепатоцитами. Печень лошади, например, ежесуточно вырабатывает 6-7 л желчи, крупного рогатого скота - 6-7, овцы и козы - 0,3-0,5, свиньи - 0,5-1, собаки - 0,25-0,3 л. Различают пузырную и печеночную желчь. Плотность печеночной желчи 1,009-1,013; рН 7,5; содержание воды 96-99%. Плотность пузырной желчи 1,026- 1,048; рН 6,8; содержание воды 80-86%. Желчь - вязкая жидкость горького вкуса, специфического запаха, окрашена в золотисто-желтый (у свиньи), красно-желтый (у плотоядных) или темно-зеленый (у травоядных) цвета. Основу плотного остатка составляют желчные кислоты, желчные пигменты, продукты распада гемоглобина, муцин, холестерин, лецитин, жиры, некоторые ферменты, гормоны и др.Желчь нейтрализует содержимое, поступающее из желудка в тонкую кишку, участвует в эмульгировании липидов, их расщеплении и всасывании; способствует нормальной перистальтике кишки; оказывает бактерицидное действие на микрофлору кишки. С нею выделяются обезвреженные яды.Желчные кислоты образуются из холестерина. Они находятся в желчи в свободном и связанном (в виде парных соединений) состояниях. Отдельные желчные кислоты - глико- и таурохолевая - в виде . натриевых солей. Глико- и таурохолевая кислоты содержатся в желчи всех животных, холевая преобладает в желчи крупного рогатого скота, свиней и кроликов, литохолевая кислота обнаружена в желчных камнях крупного рогатого скота и свиней. Все желчные кислоты - производные холановой кислоты.

Желчные кислоты понижают поверхностное натяжение жировых и других липидных капель, эмульгируя их. Это делает субстрат доступным действию гидролитических ферментов. Желчные кислоты участвуют в транспортировании нерастворимых в воде компонентов (например, стеринов) через клеточные мембраны в кровеносное и лимфатическое русло. Они стимулируют выделение сока поджелудочной железы и активируют деятельность многих ферментов.

В тонкой кишке кормовые массы пропитываются соком поджелудочной железы, в котором содержатся гидрокарбонат натрия и липолитические ферменты: липазы, холинэстеразы, фосфолипазы, фосфатазы и др. Ферменты кишечного сока завершают процессы гидролитического расщепления "обломков" липидных молекул.

Переваривание различных липидов имеет свои особенности.Переваривание жиров. Основная масса жиров (95-97%) переваривается в тонкой кишке. Переваривание состоит из двух процессов: эмульгирования и гидролитического расщепления жира. Эмульгирование происходит под влиянием солей желчных кислот, высших жирных кислот, моноглицеридов, NaHCO₃, CO₂, белков и др. Жировые капли измельчаются, образуя мельчайшую жировую эмульсию вследствие резкого понижения поверхностного натяжения, распада их на мелкие частицы и образования адсорбата - жир + липаза. Наступает гидролиз. Липаза вначале осуществляет гидролитический распад внешних сложноэфирных связей.

β-Моноглицериды могут частично всасываться стенкой кишки, идти на ресинтез триглицеридов организма в той же стенке кишки или подвергаться дальнейшему распаду.

Переваривание стеридов. Стериды корма эмульгируются под влиянием тех же факторов, что и жиры, после чего расщепляются ферментом холестеролэстеразой до холестерина и высших жирных кислот.

Переваривание фосфатидов. Фосфатиды корма эмульгируются под влиянием тех же веществ, что и две предыдущие группы липидов. Гидролитическиое расщепление фосфатидов происходит под влиянием фосфолипаз А, В, С, D. Каждый фермент действует на определенную сложноэфирную связь липида. Так, под влиянием фосфолипазы А гидролизуется связь в положении 2.

Лизолецитин - сильный яд, содержится в свободном состоянии в змеином яде. Он сразу же расщепляется фосфолипазой В.

Кефалины и серинфосфатиды под влиянием фосфолипазы А гидролизуются до лизокефалин- и лизосерин-фосфатидов, которые в дальнейшем расщепляются фосфолипазой В.

Глицерофосфорилхолин под влиянием фосфолипазы С гидролизуется до глицерина и холинфосфата.

Фосфолипаза D гидролизует холинфосфат до холина и фосфорной кислоты.

Остальные липиды корма существенного значения в кормовом балансе животного не имеют.

Рис. 5. Механизм переваривания и всасывания липидов (по P. О. Файтельбергу и Нгуен Тай Лыонгу)

Всасывание липидов. Большинство липидов всасывается в нижней части двенадцатиперстной и в верхней части тощей кишок, остальные - в других участках тонкой кишки (рис. 5). Продукты расщепления липидов корма всасываются эпителием ворсинок.

Всасывательная поверхность эпителиальной клетки увеличена за счет микроворсинок.

Липидные вещества и продукты их расщепления проникают в полость клетки покровного эпителия двумя способами: через субмикроскопические канальцы микроворсинки и через межуточные щели. В первом случае процесс происходит с помощью диффузии, осмоса и активного транспортирования, во втором - благодаря пиноцитозу. 10% жира всасывается в виде триглицеридов, 10% - в виде ди- и моноглицеридов, 80% - в виде продуктов конечного гидролиза.

Конечные продукты пищеварения липидов состоят из мелких частиц жира, ди- и моноглицеридовб высших жирных кислот, гилцерина, глицерофосфатов, азотистых оснований, холестерина, высших спиртов, фосфорной кислоты и др. Они распределяются в двух фазах: липидной и мицеллярной. В липидной фазе основными компонентами являются мельчайшие частицы три- и диглицеридов, в мицеллярной - высшие жирные кислоты, моноглицериды и другие продукты пищеварения липидов.

Легко всасываются глицерин и глицерофосфаты, инозин и сфингозин. Фосфорная кислота всасывается в виде натриевых и калиевых солей; азотистые основания - при участии нуклеотидов типа цитидиндифосфата, образуя комплекс, например, цитидиндифосфатхолин.

Высшие жирные кислоты не растворяются в воде, при наличии желчных кислот образуют растворимые комплексы - холеиновые кислоты. На одну молекулу высшей жирной кислоты в растворимых комплексах приходится в среднем 2-4 молекулы желчных кислот. Соотношение в комплексах следующее: 4:1; 7:2; 8:3; 9:3 и т. д. В комплексе гидрофобный радикал высшей жирной кислоты окружен со всех сторон молекулами желчных кислот. Гидрофильная часть молекул желчных кислот размещается снаружи комплекса и взаимодействует с водой. Растворимый комплекс легко проникает в полость эпителиальной клетки. Наибольшей степенью всасывания обладают олеиновая и масляная кислоты (98-90%), меньшей - пальмитиновая и стеариновая (88-60%). Стерины тоже не растворяются в воде. Их всасывание происходит после взаимодействия с желчными кислотами и образования холеиновых кислот. Многие стерины растительного происхождения всасываются медленно, тормозя усвоение организмом холестерина, что используется при лечении атеросклероза.

При всасывании отдельных липидов наблюдается синергизм. Так, степень всасывания жиров и холестерина возрастает при увеличении в кишечном содержимом лецитина. Последний участвует в образовании стойких эмульсий (в содержимом кишки) и хиломикронов (в слизистой оболочке кишки). Предполагают, что лецитин принимает участие в переносе глицеридов через слизистую оболочку кишки в кровеносное русло.

В толстой кишке нет ферментов, проявляющих гидролитическое действие на липиды. Липидные вещества, которые не претерпевают изменений в тонкой кишке, подвергаются гнилостному разложению под влиянием ферментов микрофлоры. Слизь толстой кишки содержит некоторое количество фосфатидов. Часть из них резорбируется. Невсосавшийся холестерин восстанавливается до копрострерина кала.

Промежуточный обмен. У липидов он имеет особенности, заключающиеся в том, что в тонкой кишке сразу же после всасывания продутов гидролиза происходит ресинтез липидов, свойственных для данного вида животных.

Ресинтез липидов в тонкой кишке. В эпителиальных клетках слизистой оболочки происходит распад комплексов на липидную часть и переносчик. Если переносчиком были желчные кислоты, то после распада комплекса они поступают в межклеточное пространство, затем - в венозную сеть ворсинки, вены брыжейки, воротную вену и печень. Желчные кислоты снова оказываются в желчном пузыре, затем по желчному протоку поступают в двенадцатиперстную кишку. У взрослого человека за сутки в печени синтезируется 50 г желчных кислот, а для пищеварения необходимо 20 г, поэтому каждая молекула желчной кислоты ежесуточно совершает в среднем четыре "кругооборота".

Ресинтез липидов начинается в эндоплазматической сети апикальной и завершается в базальной част эпителиальной клетки. В этом процессе участвуют митохондрии ("подстанции" химической энергии),

Рис. 6. Схема строения хиломикрона

пластинчатый комплекс Гольджи (через него транспор тируются липиды), лизосомы ( здесь утилизируются продукты метаболизма) и другие органоиды клетки. Ресинтез липидов катализируется многими ферментными системами.

В эпителиальных клетках из молекул синтезированных липидов, капелек всосавшегося жира, витаминов (A, D, E, К, F) и белков образуются хиломикроны диаметром 150-200 нм (иногда 500 нм) (рис. 6), которые диффундируют в межклеточную жидкость. Затем они поступают в лимфатический капилляр ворсинки (см. рис. 5), из него - в подэпителиальную и подслизистую сеть кишки, брыжеечные узлы, грудной лимфатический проток и краниальную полую вену. Хиломикроны лимфы грудного лимфатического протока содержат 86% глицеридов, 1,6 - свободного холестерина, 1,6 - стеридов, 8,6 - фосфатидов и 1,5% белков.

Часть липидов, главным образом фосфатиды, после ресинтеза поступают из межклеточного пространства в кровеносное русло, печень и используются для различных потребностей организма.

Липиды крови. Различные органы и ткани получают липиды и продукты их расщепления с током крови. Кровь, оттекающая от тонкой кишки, более богата липидами, чем кровь, поступающая в общее кровеносное русло от других систем и органов.

В плазме крови животных содержание липидов достигает 0,7%.

Существует несколько видов транспортирования липидов: с помощью хиломикронов, липопротеидов и свободных жирных кислот. Хиломикроны хорошо растворяются в плазме крови, так как имеют лиофильную белковую оболочку и переносят триглицериды и другие липиды.

Различают α- и β-липопротеиды крови. Их молекулы состоят из белковой и липидной частей. α-Липопротеиды являются основными переносчиками фосфатидов. β-Липопротеиды - переносчики холестерина и его эфиров.

Свободные жирные кислоты - наиболее подвижный вид транспортирования липидов крови. Пальмитиновая кислота исчезает из тока крови в течение 2-3 мин. В транспортировании жирных кислот из митохондрий в гиалоплазму, где они подвергаются β-окислению, принимает участие карнитин - витамин В₁.

Важная роль в активном транспортировании принадлежит форменным элементам крови. Так, эритроциты участвуют в переносе к тканям и клеткам фосфатидов и холестерина, лейкоциты - жиров и фосфоглицеридов. В лейкоцитах содержатся многие липолитические ферменты, осуществляющие гидролиз липидов.

Обмен липидов в печени. Основная масса липидов после прохождения через печень становится пригодной для отложения в жировых депо в виде запасных веществ. В тканях печени прежде всего осуществляется синтез липидов, необходимых для ее собственных потребностей. Здесь происходит удлинение и укорочение углеродных цепей, образование и гидрирование двойных связей в радикалах высших жирных кислот, синтез кетоновых тел и др. Молекулы высших жирных кислот в тканях печени обновляются в течение 1-2, холестерина - 6-30 сут. Здесь образуется ежедневно около 5% жирных кислот организма. Печень - основной орган, где синтезируются различные виды фосфатидов для плазмы крови.

Обмен липидов в жировых депо. Основная масса липидов и их производных, поступивших из пищевого канала, откладывается в жировых депо - подкожной и околопочечной клетчатке, сальнике, брыжейке, мышечной ткани. Жировая ткань на

95% состоит из липидов. Химический состав резервных жиров определяется составом корма. Так, при кормлении животных жмыхами в составе жира будут преобладать остатки ненасыщенных жирных кислот. Считают, что любой жир перед тем, как использоваться тканями и клетками, должен обязательно побывать в жировом депо. По мере необходимости жиры и другие липиды из депо поступают в плазму крови, а затем разносятся по всему организму.Выход липидов ~ из депо регулируется нервной и гуморальной системами.

Обмен липидов в других органах и тканях. Липиды крови и их составные части поступают в различные органы и ткани. В крови хиломикроны под влиянием гепарина измельчаются до мелких частиц. С током крови поступают в межклеточную жидкость, где и подвергаются расщеплению под влиянием тканевых ферментов. В дальнейшем составные части липидов используются для синтеза липидов, специфичных для органов, тканей и клеток.