. Виды трансплантации.

1. аутогенная трансплантация. Донор и реципиент — один человек.

2. Изогенная трансплантация. Донор и реципиент — однояйцевые близнецы.

3. Сингенная трансплантация. Донор и реципиент — родственники 1 степени.

4. Аллогенная трансплантация. Донор и реципиент принадлежат одному виду.

5. Ксеногенная трансплантация. Донор и реципиент принадлежат к разным видам.

6. Протезирование органов и тканей с использованием синтетических материалов.

Таким образом, консервация органов и тканей, будучи важным разделом трансплантологии, решает проблемы надежной и длительной их консервации, а также обеспечения клиники функционально полноценными трансплантатами.

Для борьбы с ишемическим повреждением изолированных органов и тканей используют 3 группы методов:

1. Методы биологической перфузии, предусматривающие поддержание исходного (оптимального) уровня метаболической активности в органах путем перфузии их кровью в нормотермическом режиме или близком к нему (t = 34—38° С).

2. Методы гипотермической консервации органов и тканей, основанные на обеспечении сниженной, но адекватной метаболической активности трансплантата путем хранения его при I = 8—12° С (гипотермическая перфузия) или при t = 2—4° С (фармако холодовая бесперфузионная консервация).

3. Метод глубокого охлаждения (криоконсервация), основанный на обеспечении условий максимально полного обратимого прекращения метаболической активности в трансплантатах (срезы тканей, взвеси клеток) путем хранения их при температурах ниже 0° С (хранение в замороженном состоянии).

Существуют следующие виды трансплантации: аллотрансплантация - пересадка органов и тканей от одного человека другому по принципу совместимости. Аутотрансплантация предполагает пересадку в пределах одного организма. Ксенотрансплантация - трансплантация органов, тканей и клеток животных человеку.

Основными источниками донорских органов могут быть: умершие, у которых констатирована смерть мозга, доноры с констатированной биологической смертью, живые лица, состоящие с реципиентом в генетическом родстве.

Донорские органы удаляются из организма умершего целым комплексом. Суть мультиорганного донорства заключается в том, что должно быть забрано максимальное число различных органов, пригодных для трансплантации нескольким реципиентам. Вначале удаляются сердце и легкие, затем печень и поджелудочная железа, почки.

Органами, которые можно получить от живого донора, не принося ущерба здоровью, являются почка, фрагменты печени, дистальный фрагмент поджелудочной железы, фрагмент поджелудочной железы, доля легкого. Неоспоримым преимуществом трансплантации от живого донора является возможность планирования сроков операции в зависимости от состояния реципиента, более высокое качество трансплантата.

Показания к трансплантации специфичны для того или иного органа. Но противопоказания имеют определенную общность. Они бывают абсолютные и относительные.

К абсолютным противопоказаниям относят: не поддающиеся медикаментозному лечению нарушения функций жизненно важных органов; наличие инфекционных процессов, туберкулез, СПИД, онкологические заболевания вне органа, подлежащего трансплантации.

Относительными считаются противопоказания, которые заведомо усложняют техническое выполнение операции.

Во избежание отторжения донорского органа в дальнейшем проводится пожизненная иммуносупрессивная терапия. Выбор схемы иммуноподавляющего лечения зависит от качества донорского органа, совпадения по группе крови и тканевой совместимости. Параллельно должна проводиться профилактика осложнений, спровоцированных данной терапией.

После трансплантации органа человека ждет длительный период реабилитации, придется отказаться от вредных привычек и соблюдать режим труда и отдыха.

14. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Основные гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки - фурункул, карбункул, гидраденит, абсцесс, флегмона и рожа. Характерные для них зоны повреждения кожи, её дериватов и подкожной клетчатки представлены на рис. 12-2.

Классификация гнойно-воспалительных процессов мягких тканей по Д. Аренхольцу (1991):

• I уровень - поражение собственно кожи (фурункул и другие пиодермии, рожа, эризипелоид).

• II уровень - поражение подкожной клетчатки (карбункул, гидраденит, абсцесс, мастит, лимфаденит, целлюлит и др.).

• III уровень - поражение поверхностной фасции тела (фасциты различной этиологии: стрептококковый некротизирующий, клостридиальный, неклостридиальный, синергичный некротизирующий, гангрена Фурнье).

• IV уровень - поражение мышц и глубоких фасциальных структур (пиомиозит, клостридиальный и неклостридиальный мионекроз и др.).

Фурункул

Фурункул является частой формой гнойных заболева­ний кожного покрова преимущественно открытых частей тела. Большин­ство больных лечится амбулаторно. При ухудшении состояния и появле­нии осложнений их направляют в стационар.

Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и прилежащей сальной железы.

В дальнейшем процесс переходит на окружающую соединительную ткань.

Течение фурункула проходит три стадии:

• инфильтрация,

• формирование и отторжение гнойно-некротического стержня,

• рубцевание.

Особенность течения фурункулов в том, что возникающий инфиль­трат во много раз превышает зону развития некротического стержня. В инфильтрате тромбируются кожные капилляры и мелкие вены. Это замедляет выхождение лейкоцитов и процесс гнойного расплавления омертвевшего участка кожи (стержня). Преждевременная попытка ме­ханическим путем удалить стержень (выдавливание) может закончить­ся распространением инфицированных тромбов из очага по венам и ге­нерализацией процесса.

Лечение:

а) Местное лечение

Неосложненный фурункул лечится только консервативно.

При лечении фурункула нельзя применять согревающий компресс, так как он разрыхляет кожу и создает благоприятные условия для раз­вития инфекции

В стадии инфильтрации кожу обрабатывают спиртом, а пустулу при­жигают 5% настойкой йода. Применяется сухое тепло, физиотерапия (УВЧ), лазеротерапия.

При формировании гнойно-некротического стержня нужно способ­ствовать быстрейшему его отторжению. Для этого используют два ме­тода:

На кожицу в области зоны некроза накладывают кристаллы салици­ловой кислоты, кожу вокруг обрабатывают мазью для защиты от кератолитического действия кристаллов и накладывают сухую повяз­ку. Через несколько часов кристаллы лизируют тонкую кожицу и начинается отторжение гнойно-некротического стержня.

После обработки кожи антисептиком производят механическое уда­ление стержня пинцетом или тонким зажимом («москитом»). При этом анестезия не требуется, но следует действовать очень аккуратно и исключить всякое давление на ткани в области инфильтрата. После того как некротические массы начали поступать наружу, для создания их непрерывного оттока в образовавшийся канал в качестве дренажа аккуратно вводят тонкую полоску перчаточной резины. Пере­вязки делают ежедневно, перчаточный выпускник удаляют после ис­чезновения инфильтрата и гнойного отделяемого (обычно на третьи сут­ки), после чего накладывают сухие повязки или рану ведут открытым способом, обрабатывая бриллиантовым зеленым или другими.

б) Общее лечение

Общее лечение обычно не требуется.

Исключение составляют фурункулы на лице, осложненные фурунку­лы, а также фурункулы на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, иммунодефицитные состояния и пр.). В этих случаях дополнительно проводится терапия антибиотиками, используются про­тивовоспалительные средства, УФ-облучение крови, больного госпитализируют.

Фурункулез

Фурункулезом называют состояние, при котором в разных местах тела образуются множественные фурункулы, при этом часто они находятся в разных стадиях процесса, а иногда последующие развиваются после за­живления предыдущих. Лечение каждого фурункула проводится по обыч­ной методике. Кроме того, обязательной является тщательная санация кожного покрова, общая антибактериальная терапия, а также иммунокоррекция. Наибольшее распространение получили такие методы, как УФ- и лазерное облучение крови, использование левамизола, Т-активина, анти­стафилококкового иммуноглобулина, а в тяжелых случаях при неэффек­тивности других мероприятий — ронколейкина, интерферонов и др.

Карбункул

Карбункул — острое гнойно-некротическое воспа­ление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием единого воспалительного ин­фильтрата и переходом воспалительного процесса на подкожную клетчатку.

В начальной стадии отмечается образование значительного (до 8-10 см) воспалительного инфильтрата. Последний резко болезненный, кожа над ним гиперемирована, имеет синюшный оттенок. Карбункул практически всегда сопровождается лимфаденитом, а при локализации процесса на конечностях и лимфангитом.

Быстро нарастают общие явления: характерна высокая лихорадка до 39-40°С, озноб и другие признаки тяжелой интоксикации.

Постепенно в центре инфильтрата образуется зона некроза кожи, она становится черного цвета, при этом через образовавшиеся в местах воло­сяных фолликулов отверстия начинают поступать гнойные массы (сим­птом «сита»).

Больного госпитализируют.

Местное лечение.

При карбункуле в начальной стадии возможно назначение консерва­тивной терапии (аналогично лечению стадии инфильтрации при фурун­куле). Однако этот период очень короткий. Основным же методом лече­ния карбункула является хирургический, причем применять его нужно как можно раньше.

Операция при карбункуле называется: «рассечение и иссечение кар­бункула». Ее отличие от других операций в гнойной хирургии в том, что она прежде всего направлена на полное удаление некротизированных тканей.

Производится крестообразный (или Н-образный) разрез. Кожные лоскуты отсепаровывают, иссекают всю некротизированную клетчатку в пределах здоровых тканей, вскрывают гнойные затеки, промывают рану 3% перекисью во­дорода и вводят тампоны с анти­септиками. В последующем про­водят перевязки и лечение по принципам лечения гнойной раны.

Общее лечение.

Применение общих методов лечения обязательно.

Необходимо проводить анти-биотикотерапию, дезинтоксика-ционную терапию (обычно доста­точно инфузионной терапии с применением кровезамените­лей дезинтоксикационного дей­ствия), иммунокоррекцию (УФ-или лазерное облучение крови, антистафилококковый у-глобу-лин и др.). У больных сахарным диабетом необходим контроль уровня глюкозы в крови и его коррекция.

Гидраденит

Гидраденитом называется гнойное воспаление по­товых желез.

Гидраденит чаще локализуется в подмышечной впадине, реже — в паховой и перианальной областях. Предрасполагающие к его развитию факторы — по­вышенная потливость и несоблюдение норм личной гигиены. В глубине подкожной клетчатки появляется плотный болезненный узелок. Внача­ле он покрыт неизмененной кожей, а затем его поверхность становится багрово-красной, неровной. При расплавлении инфильтрата появляет­ся флюктуация; через образующееся небольшое отверстие выделяется сливкообразный гной. Процесс развивается довольно длительно — 10-15 дней. Часто гидраденит имеет подострое течение, которое растягива­ется от несколько недель до 1-2 месяцев. Нередко наблюдаются рецидивы болезни.

Лечение.

В начальных стадиях применяют сухое тепло, УВЧ, соллюкс, рентге­нотерапию.

При наступлении гнойного расплавления необходима операция: вскрытие гнойника небольшим разрезом и дренирование (обычно полос­кой перчаточной резины). В последующем больных пере­вязывают, применяя антисептические средства, используют физиотерапию (УВЧ).

При лечении гидраденита необходимо принять меры для предотвра­щения инфицирования близлежащих от гнойника потовых желез, что достигают тщательной обработкой кожи антисептиками с элементами дубления (этиловым спиртом, 2% борным спиртом, бриллиантовым зе­леным и пр.).

В подавляющем большинстве случаев общее лечение не показано. При подостром и рецидивирующем течении возможно применение антибио­тиков и средств иммунокоррекции.

15. Панариций и гнойные заболевания кисти. Классификация, диагностика, лечение.

Классификация воспалительных заболеваний кисти.

В основу классификации воспалительных заболеваний кисти положен анатомический принцип.

1). При поражении пальца выделяют следующие виды панариция: кожный, подкожный, паранихия, подногтевой, сухожильный, суставной, костный, пандактилит.

2). На ладонной поверхности кисти можно выделить: кожный (мозольный) абсцесс, поверхностная (надапоневротическая) флегмона, межпальцевая флегмона, глубокая (подапоневротическая) флегмона тенора, срединного пространства, гипотенора, лучевой синовиальной сумки, локтевой синовиальной сумки, U-образная флегмона.

3) На тыльной поверхности - кожный абсцесс, фурункул и карбункул, поверхностная флегмона.

Возбудителями воспалительных заболеваний кисти почти всегда являются стафилококки, стрептококки, смешанная флора.

Панариций.

Кожный панариций состоит из гнойного пузырька, приподнимающего эпидермис с гиперемией и отеком кожи вокруг. В ряде случаев под кожный панариций может маскироваться по типу запонки, когда гной с глубжележащих тканей в результате прорыва в кожу отслаивает эпидермис. После удаления отслоенного эпидермиса можно заметить свищевой ход, через который при надавливании на пораженную фалангу появляется капля гноя.

Подногтевой панариций - характеризуется скоплением гноя под ногтевой пластинкой и ее отслоением от ложа. Беспокоят интенсивные боли, отек ногтевой фаланги, через ногтевую пластинку просвечивает гной.

Паранихий - проявляется отеком, гиперемией и болезненностью околоногтевого валика, появлением гнойных грануляций. Заболевание часто приобретает хроническое течение с краевой отслойкой ногтевой пластинки в ростковой зоне с формированием гнойного кармана, поддерживающего воспалительный процесс.

Подкожный панариций - наиболее часто встречающаяся форма, при которой на месте микротравмы появляется отек, умеренная гиперемия, резко болезненный инфильтрат. Чаще всего поражается ногтевая фаланга. Из-за особенности строения клетчатки инфекция легче распространяется в глубину, подкожный панариций поэтому нередко предшествует костному, сухожильному или суставному панарицию.

Симптом флюктуации для подкожного панариция не характерен и появляется лишь на поздней стадии, в связи с чем ориентация на него при определении сроков операции является тактической ошибкой. Большое значение для определения точной топики воспаления и его размеров имеет точечная пальпация пуговчатым зондом фаланги, а о переходе серозно-инфильтративной стадии в гнойно-некротическую может свидетельствовать усиление болей пульсирующего характера, не дающее больному покоя ни днем ни ночью. Принято считать, что первая бессонная ночь свидетельствует о нагноении панариция и является сигналом к применению хирургического способа лечения. Своевременная и адекватная операция во многих случаях является профилактикой развития более тяжелых форм панариция.

Сухожильный панариций или гнойный тендовогинит развивается при проникновении инфекции в сухожильное влагалище. Больных беспокоят интенсивные боли во всем пальце, выраженный отек и колбасовидное его утолщение. Палец находится в вынужденном полусогнутом положении, попытка пассивных и активных движений в суставах пальца вызывает резкую болезненность. При пальпации пуговчатым зондом выявляется болезненность по ладонной поверхности пальца по ходу сухожилия. Ранняя диагностика сухожильного панариция и своевременное оперативное лечение имеют исключительно важное значение для купирования воспаления и профилактики гибели сухожилия. В противном случае из-за резкого увеличения гипертензии в сухожильном влагалище из-за воспаления сдавливаются сосуды, питающие сухожилие и оно некротизируется.

Суставной панариций.

Артрит чаще наблюдается в зоне среднего сустава пальца. Больные жалуются на боли и увеличение сустава в объеме, отмечается резкая болезненность при активных и пассивных движениях, веретенообразное утолщение в области сустава, резкое усиление болей при осевой компрессионной нагрузке на палец. Рентгенологически отмечается расширение суставной щели по сравнению с непораженными суставами.

Костный панариций или остеомиелит довольно часто является следствием неадекватного лечения подкожного и других форм панариция, чаще всего наблюдается в области ногтевой фаланги и характеризуется булавовидным утолщением пальца, наличием гнойной раны со свищевым ходом, ведущим к кости. Рентгенологически выявляется деструкция кости с наличием костного секвестра.

Пандактилит - наиболее тяжелое поражение пальца, когда в воспалительный процесс вовлечены практически все ткани его образующие и клинически характеризуется в ряде случаев тяжелым состоянием больного, болями разной интенсивности, наличием множественных гнойно-некротических ран с гнойным отделяемым деструкцией кости, некрозом сухожилий, секвестрацией целых костных фаланг. Ему сопутствует лимфангит, лимфаденит.

Кожный (мозольный) абсцесс появляется на ладонной поверхности, чаще всего в области головок пястных костей. Больных беспокоят умеренная боль, припухлость, а при осмотре виден гной, просвечивающий через отслоенный эпидермис.

Поверхностная флегмона ладонной поверхности кости, включая и межпальцевую флегмону, проявляется болью пульсирующего характера, отеком, гиперемией, резкой болезненностью при пальпации, сгибании и разгибании пальцев. На поздней стадии может определяться флюктуация.

16. Остеомиелит. Классификация, патогенез, клиника, лечение. Первично хронический остеомиелит.

Остеомиелит - гнойно-воспалительный процесс, поражающий все элементы кости: костный мозг, компактную и губчатую части кости,надкостницу.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТОВ Классификация остеомиелита принята рабочая, она включает в себя несколько позиций.

1.По этиологии. Остеомиелиты делятся на: неспецифические, вызываемые гноеродной микрофлорой; и специфические (туберкулезные, сифилитические, паразитарные и др.).

2.По путям проникновения в кость. Различают: гематогенный, когда инфекция поступает из отдаленных очагов (чаще, из носоглоточного кольца), по кровеносным или лимфатическим сосудам; негематогенный, вызываемый экзогенной инфекцией - при открытых переломах (травматический), операциях на костях (послеоперационный); переходный, развивающийся при переходе воспаления с мягких тканей или органов на кость.

3.По клиническому течению. Выделяют: острый, хронический, первично-хронический остеомиелиты.

4.По тяжести течения. Определяют: местную (легкую) форму, септико - пиемическую

(тяжелую) форму, токсическую (адинамическую или «молниеносную») формы

ПАТОГЕНЕЗ ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА Общепринятыми являются 2 теории патогенеза гематогенного остеомиелита.

1.Эмболическая теория А.А.Боброва (1889) и Э.Лексера (1894), которая основана на том, что кровоснабжение костей производится тремя группами сосудов: эпифизарными, метафизарными и диафизарными. Сосуды между собой не анастамозируют, заканчиваются слепо, узкие, с замедленным кровотоком. При занесении гнойного эмбола из очага эндогенной инфекции в костный мозг, в нем создаются идеальные условия для формирования воспаления.

2.Аллергическая теория С.М. Дерижанова (1937). Основана на том, что при хроническом воздействии инфекции развивается сенсибилизация и аллергическая реакция замедленного типа, с формированием в костном мозге холодных очагов. При обострении инфекций, переохлаждении, травмах в них развивается острый гнойно-воспалительный процесс.

Первично-хронические формы остеомиелита развиваются при сохраненном иммунитете и резистентности организма, когда проводится качественное лечение «маски», что дает возможность купировать местный процесс на начальных стадиях развития и перевести его в хроническую форму Первичный очаг инфекции (чаще тонзиллит) приобретает хроническую, вялотекущую форму.

Могут развиваться три вида первично-хронического остеомиелита.

1.Оссифицирующий остеомиелит Гарре (1893) - сопровождается разрастанием эндоста, с сужением костно-мозгового канала и дистрофией костного мозга (может быть и периостальная деформация), что определяется рентгенологически веретенообразным расширением диафизарной части кости.

2.Альбуминозный остеомиелит Олье (1864) - формируется в зоне метафиза кости в виде тонкостенной полости, заполненной казеозом. Полость может быть одно - или многокамерной.

3.Абсцесс Броди (1830) - формируется в зоне метафиза кости. Рентгенологически, на фоне остеосклероза, выявляется щелевидная полость с наличием в ней костного секвестра.

Первично-хронические формы остеомиелита имеют однотипную клиническую картину: умеренные боли в конечности, усиливающие вечером или ночью, пастозность или отек конечности (он может быть плотным, что может быть причиной диагностической ошибки, когда ставится диагноз лимфодемы), болезненность при нагрузке и чувство «усталости» в конечности.

Для подтверждения или исключения диагноза, особенно при тонзиллите, необходимо произвести рентгенографию конечности, т.к. он доступен и является основным для дифференциальной диагностики причины болевого синдрома. Еще большей разрешающей способностью обладает компьютерная или магнито-резонансная томография.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ Проблема лечения этих форм остеомиелитов очень сложная. Перед врачом всегда

должна стоять задача: выявить основной источник эндогенной инфекции (чаще всего, это хронические тонзиллиты); радикально его санировать, в большинстве случаев, оперативным путем (при тонзиллите, например, производят тонзил-лэктомию по абсолютным показаниям).

Лечение самого остеомиелитического процесса проводят консервативно. В период обострений назначают антисептические препараты (антибиотики, сульфаниламиды, фторхинолоны и др.).

Основное консервативное лечение должно быть направлено на кальцификацию остеомиелитического очага: назначение препаратов кальция (общее и местное в виде элетрофореза) и ингибиторов их усвоения (метилурацил, метандростенолон). Высокий терапевтический эффект дает грязелечение, особенно раповыми грязями и содержащими радон и сульфиды (Алтайская и Дальневосточная группа курортов, местные курорты области).

Оперативное лечение первично-хронических остеомиелитов производят только при явных нагноениях, с развитием синдрома интоксикации. Иначе формируется свищевая форма хронического остеомиелита.

17. Мастит. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Острый мастит в основном встричаетсч в первые 2 недели послеродового периода у кормящих женщин- послеродовой мастит, реже у некормящих, крайне редко у беременных.

Классификация мастита:

1. Отечная форма

2. Инфильтрационная форма

3. Гнойно- деструктивная форма:

-абсцедирующий мастит

- флегмонозный мастит

-гангренозный мастит

Этиология и патогенез- возбудитель- стафилококкв виде монокультурыи в ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком. Выделяют также специфический мастит- туберкулезный, сифилистический. Источником инфекции являются бактериносители и больные со стертыми формами гнойно- воспалительных заболеванийиз окружения пациента. Внутрибольничная инфекция. Входные ворота инфекции — трещины сосков.

Существенным фактором, способствующим заболеванием, является нарушение оттока молока с развитием его застоя.

Клинические проявления и диагноз Острый воспалительный процесс в молочной железе необходимо дифференцировать с острым застоем молока. Больные жалуются на ощущение тяжести и напряжения в железе, которое постепенно силивается, температура тела и общие клинические анализы остаются в норме, при надавливании на опухолевидное образование молоко выделяется свободно , сцеживание безболезненно. Отдифференцировать начальные формы мастита от острого застоя молока достаточно сложно , поэтому любое нагрубание молочных желёз, протекающее с повышением температуры тела, следует считать серозной фазой мастита. При проникновении гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в воспаление- серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро , с озноба, повышения температуры тела, потливости, слабости, разбитости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация болезненна, инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. При своевременно начатом лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу, с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжелым общим состоянием. Повышение температуры тела до 38-39 градусов, опухолевидное образование имеет более четкие границы., происходит увеличение рН, повышается активность щелочной фосфотазы. Переход начальных форм мастита в гнойную фазу характеризуется усилением общих и местных симптомов воспаления. Температура тела постоянно высокая . Инфильтрат в железе увеличивается, гипереми кожи нарастает.

Лечение: начальных форм мастита конервативное, гнойных -оперативное.

При застое молока: железе придают возвышенное состояние при помощи мобилизирующих повязок, для отсоса молока используют молокоотсосы, кормление грудью не прекращают, ограничивают прием жидкости.

При серозном и инфильтративном мастите применяют антибиотики(цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды), инфузионную терапию с введением кровезамещающих жидкостей, обязательно регулярное сцеживание молока, ретромаммарные новокаиновые блокады с антибиотиками и протеолитические ферменты, применяют электрическое поле УВЧ, УЗ, УФ — облучение железы. Все процедеры проводятся при опорожнении железы.

При гнойном мастите показана операция. Проводят широкие и достаточно глубокие разрезы молочной железы, удаляют гной и некротизированные ткани. Промывают перекисью водорода и осушают. Лечение ран после вскрытия гнойника проводят с учетом фазы раневого процсса.

Профилактика: повышение сопротивляемости организма беременнойженщины. Санация эндогенных очагов инфекции, обучение женщин правилам кормление ребёнка, уходу за молочными делезами, иммунизация стафилококковым анатоксином.в комплекс профилактических мер входит- предупреждение родового травматизма кровопотерь, обезболивание родов, борьба с застоем молока, обработка сосков до и после кормления ребенка.

18. Анаэробная клостридиальная инфекция. Возбудители. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Анаэробной клостридиальной инфекцией называется патологический процесс, вызываемый анаэробными клостридиями и имеющий своеобразное течение. Характерным является отсутствие воспалительной реакции и прогрессирующее развитие отека, газообразование, омертвение тканей, тяжелая интоксикация, обусловленная бактериальными токсинами и продуктами распада тканей.

Этиология: Анаэробная гангрена вызывается клостридиями, из которых наибольшее значение имеют: Clostridiumperfringens, CI. oedematiens, CI. septicus, CI. hystoliticus.

Последний тканерасплавляю-щий анаэроб редко самостоятельно вызывает газовую гангрену, но в сочетании с другими приводит к быстрому расплавлению тканей и тяжелой интоксикации.

Патогенез:Попавшие в рану анаэробы при наличии большого количества мертвых, размозженных, ишемизированных тканей, служащих питательной средой, начинают быстро размножаться и проявлять свое влияние на местные ткани и весь организм.

Токсическое влияние быстро размножающихся анаэробных микробов приводит к повреждению и к последующей гибели здоровых тканей раны, которые, таким образом, также превращаются в питательную среду. Богатство мышц гликогеном делает их особо благоприятной средой для развития анаэробов. Бурное развитие патологического процесса при анаэробной гангрене ведет организм к гибели, если быстро не будут приняты соответствующие лечебные мероприятия.

При действии анаэробных микробов на ткани выделяют две фазы: токсический отек; газообразование и гангрена мышц и соединительной ткани.

Для каждого из микробов, вызывающих газовую гангрену, характерна большая или меньшая выраженность указанных фаз. Токсины анаэробов и продукты распада тканей, кроме пагубного влияния на окружающие патологический очаг неповрежденные ткани, попадая в организм, приводят к тяжелой интоксикации, нарушая функции всех жизненно важных органов и систем.

При воздействии токсинов анаэробов на стенки сосудов в ране последние становятся проходимыми для плазмы и части форменных элементов. Это приводит к развитию отека, который быстро увеличивается еще в связи со спазмом сосудов, вызванным токсинами, что ускоряет процесс выхождения плазмы из просвета сосудов. Таким образом, отек является реакцией тканей на влияние микробных токсинов.

Клиника: Инкубационный период при анаэробной гангрене колеблется от 1 до 7 дней. Чем раньше развивается анаэробная инфекция, тем обычно тяжелее ее течение. Встречающиеся иногда молниеносные формы развиваются в первые часы после ранения или повторной травмы. Клиническая картина анаэробной гангрены определяется местными и общими симптомами.

Проявления ее весьма разнообразны, они не определяются видом и вирулентностью анаэробов, обширностью процесса, сопротивляемостью организма и наличием или отсутствием таких отягощающих моментов, как кровопотеря, шок, истощение и т. д.

Своевременное распознавание анаэробной инфекции является важным фактором, определяющим эффективность лечебных мероприятий. Тщательное наблюдение за больным позволяет своевременно диагностировать анаэробную инфекцию, ранним симптомам ее необходимо уделять самое 1 серьезное внимание.

Такими симптомами могут быть неадекватное поведение больного — беспокойство, возбуждение или, наоборот, угнетение, повышение температуры тела, частый пульс, жалобы на боли в ране, давление повязки и др. При осмотре раны можно отметить изменение характера раневого отделяемого, выбухание мышц, отечность краев раны, появление пузырей, следы вдавления повязки или лигатуры, наложенной на конечность, «врезывание» швов, если рана была зашита наглухо.

Лечение:

Специфическое лечение состоит в применении смеси антигангренозных сывороток. Одной лечебной дозой считается 10 профилактических доз сыворотки (150 000 ME по 50 000 ME антиперфрингес, антисептикум, антиэдематиекс). Наиболее эффективная методика сводится к следующему. Под наркозом (для предупреждения развития анафилаксии) переливают 100 — 150 мл крови и внутривенно вводят лечебную дозу противогангренозной сыворотки, разведенной физиологическим раствором. Наряду с внутривенным введением обязательно вводят внутримышечно 5 — 8 доз антигангренозной сыворотки, т. е. создают в организме депо антител. В зависимости от состояния больного сыворотку вводят повторно.

Когда установлен возбудитель заболевания, вводят только одноименную сыворотку. Перед введением сыворотки проводят пробу на индивидуальную чувствительность к белку.

Из тест-ампулы (сыворотка в разведении 1:100) вводят внутрикожно 0,1 мл сыворотки, при папуле 1 см и более с гиперемией кожи вокруг нее проба считается положительной.

Если проба отрицательная, вводят 0,1 мл сыворотки подкожно и при отрицательной реакции через 30 мин вводят лечебную дозу сыворотки внутривенно капельно или внутримышечно.

Хирургическое лечение заключается в ранней экстренной радикальной операции.

Можно говорить о трех видах оперативного вмешательства:широком рассечении раны в сочетании с иссечением погибших тканей, задачей которого является широкое вскрытие всех очагов и удаление омертвевших тканей, особенно мышц, рассечение фасций; ампутации, применяющейся в случаях тяжелой, прогрессирующей интоксикации, при этом методика ампутации должна быть самой простой (гильотинная без наложения жгута и швов); ампутации с рассечением культи и вскрытием костно-фасциальных футляров, применяющейся в особо запущенных случаях.

После операции рану обрабатывают окислителями — растворами перманганата калия или перекиси водорода и накладывают повязки с гипертоническим раствором поваренной соли, раствором антигангренозного бактериофага, обеспечивают идеальную иммобилизацию. При наличии перелома иммобилизацию проводят скелетным вытяжением или гипсовойлонгетой (внутрикостная фиксация и циркулярная гипсовая повязка противопоказаны).

Неспецифическая терапия складывается из следующих мероприятий: энергичной дезинтоксикации обильным (до 4 л в сутки) введением жидкостей (полиионные растворы, раствор глюкозы), переливания крови, кровезаменителей дезинтоксикационного действия и нормализующих микроциркуляцию (гемодез, реополиглюкин), белковых кровезаменителей, вкусного и обильного питья.

Больному необходимо обеспечить покой, высококалорийное питание, сердечнососудистые средства, оксигенотерапию и пр. заслуживает внимания оксибаротерапия.

Использование антибиотиков при газовой гангрене значительно облегчает борьбу с этим тяжелым осложнением. Применяют полусинтетические пенициллины, тетрациклины. Залогом успеха лечения является ранняя диагностика, комплексное лечение и безукоризненный уход за больным.

19. Анаэробная неклостридиальная и гнилостная инфекция. Возбудители. Клиника, диагностика, лечение.

Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) – это острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей.

Возбудители:

1. Грамотрицательные палочки: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus и др.), Fusobacterium.

2. Грамположительные палочки: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.

3. Грамположительные коки: Peptococcus, Peptostreptococcus.

4. Грамотрицательные кокки: Veilonella.

Кроме того, в развитии гнилостной инфекции могут принимать участие условно-патогенные анаэробы: кишечная палочка, протей и симбиоз анаэробов с аэробами.

Контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами.

Основными эндогенными источниками анаэробов является толстая кишка, ротовая полость, дыхательные пути.

Признаки АНИ:

1. Наиболее частым симптомом анаэробной неклостридиальной инфекции является гнилостный запах экссудата, возникающий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов. При этом образуются дурно пахнущие вещества: аммиак, индол, скатол, летучие сернистые соединения. Поэтому зловонный запах экссудата всегда указывает на его анаэробное происхождение. Отсутствие гнилостного запаха не может служить основанием для снятия диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции, так как не все анаэробы образуют вещества, обладающие зловонным запахом.

2. Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостный характер экссудата. Очаги поражения содержат бесструктивный детрит, но при сопутствующей аэробной флоре может быть примесь гноя. Указанные очаги окружены мертвыми тканями серого или темного цвета. Кожа над очагами распада тканей коричневого или черного цвета.

3. Третий признак – цвет экссудата: серо-зеленый, коричневый или геморрагический.

4. Четвертый признак анаэробной инфекции – газообразование. При анаэробном метаболизме образуются плохо растворимые в воде газы: азот, водород, метан, сероводород и др. Поэтому при поражении мягких тканей наблюдается эмфизема (накопление газа в виде пузырьков), которая клинически определяется как крепитация. Однако не все анаэробы в равной степени вызывают газообразование, поэтому при ранних стадиях и определенных ассоциациях крепитация может отсутствовать. В этих случаях газ может быть выявлен рентгенологически или во время оперативного вмешательства.

5. Для эндогенных очагов анаэробной неклостридиальной инфекции характерным является близость расположения к местам естественного обитания (пищеварительный тракт, ротовая полость, дыхательные пути, промежность и половые органы).

Наличие двух и более из описанных признаков свидетельствуют о несомненном участии анаэробов в патологическом процессе.

АНИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.

Данная патология протекает в виде флегмон и чаще поражает подкожную жировую клетчатку (неклостридиальный анаэробный целлюлит), фасции (нелостридиальный анаэробный фасциит) или мышцы (неклостридиальный анаэробный миозит). Гнилостная инфекция мягких тканей весьма часто осложняет циркуляторные нарушения нижних конечностей при атеросклезозе, эндартериите и диабетической ангиопатии. Распространение неклостридиальной анаэробной инфекции происходит по протяжению, лимфогенно и по синовиальным влагалищам сухожилий (последний указывает на специфический тендовагинит.

Клиника: При относительной ограниченности очага инфекции, в ранней стадии отмечаются явления умеренной интоксикации: общая слабость, разбитость, снижение аппетита, стойкий субфебрилитет, периодические боли в области распирающего характера, нарастающая анемия, умеренный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов. При прогрессировании гнилостной флегмоны боли становятся интенсивными, лишающими сна. Температура тела повышается до 38⁰-39⁰С, появляются ознобы, повышенная потливость, одышка. Явления эндотоксикоза возрастают, состояние больных становится тяжелым.

Местные признаки при гнилостном целлюлите выражаются плотным отеком кожи. Цвет ее вначале не изменен, затем появляется гиперемия без четкой границы. Можно выявить подкожную эмфизему (симптом крепитации).

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

Результаты лечения гнилостной инфекции зависят от системы комплексного лечения, включающего оперативное вмешательство (местное лечение), детоксикацию, антибактериальную терапию, стимуляцию естественной и иммунологической сопротивляемости организма и коррекцию морфофункциональных нарушений органов и систем (общее лечение).

Оперативное лечение гнилостной инфекции мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке. Рассечение тканей начинается с неповрежденной кожи, разрез проходит через всю пораженную зону и заканчивается на границе неповрежденных тканей. Затем производится широкое тщательное иссечение пораженных тканей, невзирая на обширность дефекта, образующегося после хирургической обработки.

Края раны широко разводятся, сохранившиеся непораженные кожные лоскуты выворачиваются и фиксируются к ближайшим участкам кожи.

Образовавшаяся рана промывается пульсирующей струей хлоргексидина или диоксидина и тщательно высушивается с удалением мелких кусочков некротических тканей с помощью электроотсоса или другого вакуум-аппарата.

Дальнейшее ведение раны осуществляется с помощью:

- фракционного орошения через трубки кислородотдающими растворами или растворами диоксидина, метронидазола;

- рыхлого тампонирования марлевыми салфетками, смоченными мазью на водорастворимой основе (левамиколь, левасин, диоксидин).

После купирования процесса и появления грануляций, весьма часто применяется кожная пластика образовавшихся дефектов. В тех случаях, когда имеется тотальное поражение мягких тканей сегмента конечности, возникает необходимость в ампутации ее.

20. Столбняк. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Столбняк (тетанус) – острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением ЦНС, клинически проявляющееся приступами генерализованных судорог, возникающих на фоне мышечного гипертонуса.

Этиология: Clostridium tetani – Гр+ палочка, облигатный анаэроб, имеет жгутиковый и соматический АГ, во внешней среде существует в виде чрезвычайно устойчивых спор, прорастающих при благоприятных анаэробных условиях в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин

Эпидемиология: основной источник – почва, реже – кишечник жвачных животных; входные ворота инфекции – мелкие бытовые травмы кожи (проколы, ссадины, трещины и др.),

Клинические проявления столбняка:

- инкубационный период 1-2 недели (от 1 до 21 суток), чем он короче, тем тяжелее заболевание

- ясное сознание в течение всего заболевания

- острое начало с тонического напряжения (тризма) жевательных мышц с затруднением открывания рта (в начале болезни выявляется путем поколачивания по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти), затем появляются «сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки

- поражение мускулатуры идет по нисходящему типу; т.к. скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей

- характерные выраженные мышечные боли

- тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыхания и гипоксии

- на фоне постоянного (без раслабления) гипертонуса крупных мышц конечностей под влиянием любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до мин, сопровождающиеся гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии

- мочеиспускание и дефекация затруднены (из-за спазма мышц промежности)

Клинические формы столбняка:

а) генерализованный – описан выше

б) местный – без лечения обычно переходит в генерализованный:

а) локальное поражение в области раны – проявляется местным гипертонусом с локальными судорогами

б) бульбарный столбняк Бруннера – поражение продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров

Причины летального исхода (осложнения столбняка): асфиксия из-за спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы или (чаще) непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности.

Диагностика столбняка:

1) эпиданамнез (инфицированные раны, глубокие ожоги и отморожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду)

2) клиническая картина (классическая триада - тризм, «сардоническая улыбка» и дисфагия)

3) посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях (положительный результат лишь в 30% случаев)

Дифференциальная диагностика столбняка проводится с:

а) отравлением стрихнином – также характерны генерализованные судороги, но между ними происходит полное расслабление мышц, имеется мидриаз

б) эпилептическим приступом – генерализованные судороги завершаются сном, полным расслаблением мускулатуры, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием

в) судорогами при истерии – судорожный припадок похож на проявления столбняка, но сопровождается эмоциональными реакциями (хохот, плач, больные рвут одежду, кидают различные предметы и др.)

г) тетанией – приступы судорог начинаются с дистальных отделов конечностей («конская стопа», «рука акушера»), сопровождаются рвотой, диареей, болями в животе, бронхоспазмом и др.

Лечение стобняка:

1. При подозрении на столбняк – экстренная госпитализация в отделения интенсивной терапии.

2. Охранительный режим: пациентов размещают в отдельных палатах с максимальной изоляцией от внешних раздражителей

3. Диета высококалорийная (№11 или зондовая с добавлением энпитов) для компенсации больших энерготрат при судорогах, иногда – неполное или полное парентеральное питание.

4. Этиотропная терапия: на фиксированный в тканях токсин воздействовать не удается, для связывания циркулирующего токсина вводят 50-100 тыс. МЕ противостолбнячной сыворотки или 900 МЕ противостолбнячного иммуноглобулина однократно в/м + осуществляют повторную хирургическую обработку уже заживших ран с целью удаления инородных тел, некротизированных тканей и предотвращения попадания токсина в кровь (перед ревизией раны ее обкалывают 1000-3000 МЕ противостолбнячной сыворотки)

5. АБТ - назначается больным тяжелыми формами для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса (полусинтетические пенициллины - ампиокс 4 г/сут, карбенициллин 4 г/сут, цефалоспорины II и III поколений – цефотаксим/клафоран, цефтриаксон/лонгацеф 2-4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут, фторхинолы - ципрофлоксацин 0,4 г/сут)

6. Противосудорожная терапия: аминазин, дроперидол, седуксен 0,04-0,1 мл/кг 0,5% р-ра в/в и др., при неэффективности – миорелаксанты (тубокурарин) с обязательным переводом больного на ИВЛ, при этом нужно обязательно использовать противопролежневые матрасы, регулярно проводить массаж грудной клетки для уменьшения вероятности пневмонии; при гипертермии – физическое охлаждение (холод на голову и магистральные сосуды)

Профилактика: плановая - иммунизация вакциной АКДС согласно календарю прививок, экстренная – тщательная первичная хирургическая обработка раны, введение при травмах с нарушениями целостности кожи и слизистых, ожогах и обморожениях II-III степени, укусах животных, внебольничных родах и абортах привитым в срок против столбняка 0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым – 1 мл столбнячного анатоксина и 250 МЕ противостолбнячного человеческого иммуноглобулина или 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки.

21. Сепсис. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

Сепсис - это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными микооорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакцией макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболева­нии, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрезвы­чайно высокой и колеблется от 40 до 60%.

Этиология и патогенез.

Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерали­зация инфекции не случайное явление. Оно обуславливается различными взаимодействующими друг с другом факторами:

1) микровозбудитель - его вид, вирулентность, массивность инфек­ции;

2) состояние первичного и вторичных очагов инфекции - локализа­ция, состояние тканей и кровообращения и т.д.;

3) реактивность макроорганизма - состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма;

4) степень интоксикации.

Классификация.

1. По возбудителю:

а) стафилококковый;

б) стрептококковый;

в) пневмококковый;

г) менингококковый;

д) колибациллярный;

е) протейный;

ж) бактероидный;

з) клостридиальный;

и) кандидозный и т.д.

II. По источнику:

а) первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции, первичного гнойного очага или, если происхождение сепсиса неясно. Возникновение такого сепсиса часто свя­зано с аутоинфекцией (дремлющая инфекция, зубы, миндалины и т.д.).

б) вторичный (раневой, послеоперационный, при острых и хрониче­ских гнойных заболеваниях и др.).

III. По времени развития:

а) ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения);

б) поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения).

IV. По локализации первичного очага:

а) хирургический;

б) акушерско-гинекологический;

в) урологический;

г) отогенный;

д) одонтогенный.

V. По клинической картине:

а) молниеносный - клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев;

б) острый - клиническая картина развертывается в течение 5-7 су­ток, встречается у 39—40% больных сепсисом;

в) подострый - клиническая картина развертывается в течение 7-14

суток, встречается в 50-60% случаев;

г) хронический (хронический рецидивирующий) - встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов.

VI. По клинико-анатомическим признакам:

а) гнойно-резорбтивная лихорадка - выявляется у 24-25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Она характеризуется четко определяемы­ми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных на­рушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.

б) септицемия - внявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Для нее характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, нарушение деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют несмотря на активное воздействие на первичный очаг.

в) септикопиемия - свойственны метастатические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больных.

г) хронический сепсис - характеризуется наличием в анамнезе гной­ных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции. Посевы крови у таких больных не стерильны. Клинически отмеча­ются периодические обострения с температурной реакцией.

VII. По клиническим фазам течения:

а) фаза. напряжения - представляет собой реакцию макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя и его агрессивные действия. В этом случае при недостаточной местной специфической реакции в виде воспа­ления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатоадреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведут к истощению организма и напряценности метаболических процессов. 3 клинической картине доминируют гемодинамические натоушения и токсические проявления в виде энцефалопатии и очаговых нарушений центральной нервной системы. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них является несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функци­онирования детоксикационных систем (почечной, печеночной, дыхатель­ной), изменением показателей периферической крови и костномозгового кроветворения.

б) катаболическая фаза - она наиболее яркая по своим клиническим проявлениям. Характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функци­ональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, де­компенсация водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов сопро­вождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличени­ем зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сер­дечно-сосудистой недостаточности, синдрому поражения легочной ткани, синдрому почечно-печеночной недостаточности и т.д.).

в) анаболическая фаза - ей свойственно восстановление утрачен­ных резервных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход катаболической фазы в анаболическую осуществляется, как пра­вило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться общим воз­буждением, падением артериального давления, вегетативными нарушения­ми и т.д.

Клиническая картина.

1) наличие гнойного очага или входных ворот инфекции;

2) соот­ветствующую клиническую картину (лихорадка, интоксикация, изменения со стороны крови и т.д.);

3) положительные повторные посевы крови (именно повторные, так как однократно выявленная бактериемия неравнозначна сепсису).

Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить ост­рые инфекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или систем­ные (коллагенозы, заболевания крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.

Клиническая картина сепсиса в известной мере зависит от характе­ра возбудителя и его вирулентности.

Лечение.