Хронічний коліт

Хронічний коліт (ХК) (хронічний невиразковий коліт) – шифр К59.9 – хронічне запально-дистрофічне ураження слизової оболонки товстої кишки з перевагою в клінічній картині ознак функціональних розладів.

Частота ХК у дітей становить 5-12:1000 дитячого населення. Проблема ХК, незважаючи на численні дослідження, досить складна. Протягом тривалого часу цим терміном позначали найрізноманітніші патологічні стани кишечника. За сучасними уявленнями ХК – це клініко-морфологічне поняття, що характеризується поєднанням характерних для захворювання кишечника больового і диспепсичного синдромів з гістологічно підтвердженими ознаками дистрофії епітелію, зменшенням глибоких крипт і лімфоплазмоцитарною інфільтрацією різної вираженості.

Етіологія та патогенез

Розвитку ХК сприяють численні чинники зовнішнього та внутрішнього середовища:

• психоемоційний стрес, який спричиняє функціональні порушення з боку кишечника (синдром подразненого кишечника), а згодом – і виникнення ХК;

• порушення дієти;

• перенесені інфекційні захворювання (особливе значення має агресивність збудника, пізнє і неправильне лікування);

• зниження реактивності організму дитини;

• підвищена алергізація організму, яка може бути як причиною хвороби, так і супроводжувати її у зв’язку з недостатністю локальних засобів захисту;

• гастроентерологічні захворювання, які здійснюють рефлекторний вплив з вогнища первинного ураження на тлі порушення нейрогуморальних регуляторних механізмів;

• вроджені хвороби й аномалії розвитку кишечника;

• перенесені соматичні і хірургічні захворювання; а також, застосування для їх лікування антибактеріальних препаратів, іноді в невиправдано високих дозах і, як наслідок, порушення біоценозу кишечника. Внаслідок зміни мікрофлори відбувається інтенсивне розмноження умовно патогенних мікроорганізмів, які активно використовують живильні компоненти.

Бактеріальні амінокислоти – метаболіти індол і скатол – мають патогенетичне значення у виникненні запального процесу в слизовій оболонці кишечника. Внаслідок життєдіяльності умовно патогенних мікроорганізмів збільшується кількість гістаміну, що спричиняє сенсибілізацію організму, пригнічення клітинного і гуморального імунітету. Здатність адаптуватися в умовах навколишнього середовища, умовно патогенні мікроорганізми створюють конкуренцію звичній мікрофлорі кишечника. Дефіцит біфідо-флори спричиняє порушення процесів травлення, всмоктування, засвоєння поживних речовин. Важливе значення в патогенезі ХК мають порушення нервової регуляції кишечника. Основою цих розладів є ослаблення гальмуючих впливів кори головного мозку на нижче розташовані відділи ЦНС за значного зниження реактивності симпатичної ланки вегетативної нервової системи, а також збільшення вмісту в крові біологічно активних речовин – серотоніну і гістаміну. Істотну роль відіграють також порушення імунної реактивності організму. При підвищенні вмісту імуноглобулінів у крові хворих виявляють аутоантитіла до тканини кишечника. Це свідчить про роль в патогенезі захворювання сенсибілізації до власних тканинних антигенів.

Значні зміни відбуваються в системі кровообігу:

• порушується проникність стінок кровоносних судин

• виникають ознаки ДВЗ-синдрому – активація згортальної системи крові, утворення мікротромбів, що зумовлює порушення кровообігу, утворення ерозій слизової оболонки кишки.

Факторами ризику трансформації синдрому подразненого кишечника в ХК є:

• тривалість захворювання понад 5 років;

• порушення біоценозу товстої кишки з інтенсивним розмноженням умовно патогенних мікроорганізмів;

• зниження рівня IgА;

• збільшення кількості недиференційованих лімфоцитів;

• зміни співвідношення активності процесів перекисного окислення ліпідів і антиоксидантного захисту.

Класифікація

Багатоплановість патогенетичних механізмів захворювання зумовлює складнощі класифікації ХК і своєрідність клінічних ознак захворювання.

І. Етіологія: аліментарний інфекційний або паразитарний при екзогенних та ендогенних інтоксикаціях при ендокринних захворюваннях при захворюваннях ЦНС	IV. Важкість перебігу: легка середньої важкості важка
II. Морфологія: А/ ендоскопія: катаральний катарально-фолікулярний ерозійний Б/ гістологія: без атрофії з атрофією (початковий, помірно виражений, виражений) неактивний активний (з низькою, помірною або вираженою активністю)	V. Період захворювання: загострення неповна клінічна ремісія повна клінічна ремісія клініко-ендоскопічна (гістологічна) ремісія
IIІ. Локалізація процесу: проктит правобічний коліт лівобічний коліт тотальний коліт трансверзит	VІ. Характер розладів моторної функції товстої кишки: гіперкінезія-гіпертонія гіперкінезія-гіпотонія гіпокінезія-гіпертонія гіпокінезія-гіпотонія

Клініка

Перебіг ХК у дітей характеризується тривалим, хвилеподібним, з чергуванням періодів загострення і ремісії, нечіткими клінічними симптомами, особливо на ранніх етапах захворювання, схильним до рецидивування перебігом, що зумовлює певні труднощі своєчасної діагностики.

Для загострення ХК характерні зміни самопочуття хворого, поява чи наростання симптомів хронічної інтоксикації: астенізація, вегетативні порушення, підвищена втомлюваність, зниження апетиту, головний біль, субфебрилітет.

Об’єктивно: поліморфний біль в животі (частіше в другій половині дня) в нижньому відділі і лівій здухвинній ділянці, метеоризм, гурчання в ілеоцекальній області, порушення випорожнень (закреп, схильність до послаблення, чергування закрепу і проносу). При тривалій затримці випорожнень виникає біль в лівій здухвинній ділянці, пов'язаний з переповненням товстої кишки, який зникає після дефекації. Калові маси, часто у вигляді «овечого» калу, іноді наприкінці дефекації з’являються домішки яскраво червоної крові, що спричинено наявністю тріщини відхідника.

За тривалого закрепу з’являються нудота, блювання, зумовлені каловою інтоксикацією. ХК може супроводжуватися почастішанням випорожнень до 3-5 разів/добу, зміною консистенції калу, домішками слизу, метеоризмом, болем в нижніх відділах живота по ходу товстого кишечника.

Огляд

Під час огляду виявляють ознаки помірно вираженої хронічної інтоксикації, обкладення язика білим нашаруванням. Живіт здутий, при пальпації болючий в ділянці сигмоподібної та низхідної ободової кишки, що зумовлене переважно лівобічною локалізацією запального процесу. Характерні позитивні симптоми Образцова, Герця, «повітряного стовпа». Особливості перебігу ХК у дітей визначаються характером порушення моторної функції товстої кишки. Залежно від виду дискінезії випорожнення і біль в животі мають деякі особливості. При поєднанні коліту з ентеритом випорожнення рідкі, рясні, значно виражений метеоризм, часто визначають симптом Образцова, болючість в точці Поргеса.

Діагноз

Для верифікації діагнозу і вибору правильної лікувальної тактики необхідно, насамперед, диференціювати запально-дистрофічні і функціональні порушення кишечника. Найінформативнішим методом діагностики ХК є ректороманоскопія (колоноскопія) з аспіраційною біопсією і морфологічним дослідженням біоптатів.

Загальний аналіз крові: можливі помірні прояви анемії, еозинофілії.

Ендоскопія: слизова оболонка кишечника набрякла, гіперемована; судинний малюнок нечіткий чи перебудований, що відповідає ознакам катарального проктосигмоїдиту. Наявність численних гіперплазованих лімфоїдних фолікулів свідчить про катарально-фолікулярний проктоигмоїдит.

Морфологічно відмічаються:

• проліферативні зміни – зниження висоти поверхневого і залозистого епітелію, наявність щільного лімфогістіоцитарного інфільтрату з великою кількістю лімфоцитів та еозинофільних гранулоцитів;

• ознаки набряку – зміни епітелію крипт, зниження тонусу судин, збільшення їх кровонаповнення.

В сучасних умовах діагноз ХК повинен ґрунтуватися на даних гістологічного дослідження, оскільки результати ендоскопічного і рентгенологічного дослідження не завжди дозволяють верифікувати наявність запалення. Морфологічне дослідження кишечника слід проводити за суворими показами в умовах спеціалізованого відділення.

Проведення іригографії сприяє виявленню порушень моторики та вроджених вад і аномалій розвитку кишечника, на тлі яких нерідко виникає ХК. До непрямих рентгенологічних ознак запалення слизової оболонки кишечника належать: перебудова рельєфу слизової оболонки, переривчастість складок, наявність флокуляції, яка свідчить про надмірну кількість слизу в просвіті кишки, чергування ділянок спазму і гіпотонії, ригідність стінок.

ХК, як правило, супроводжується порушенням біоценозу кишечника, це зумовлює необхідність дослідження калу для виявлення дисбактеріозу.

Допоміжне значення в діагностиці ХК має розширене копрологічне дослідження, яке дозволяє оцінити процеси перетравлення й всмоктування в кишечнику, а за даними реакції Трибуле-Вишнякова – наявність запального процесу:

• ілеоцекальний синдром:

• з перевагою процесів шумування: пінисті калові маси золотавого кольору, рН кисла, внутрішньоклітинний крохмаль, йодофільна флора

• з перевагою процесів гниття: коричневий колір, гнильний запах, рН – лужна, відсутність йодофільної флори

• колітичний синдром: неоформлені калові маси, слиз, підвищений вміст лейкоцитів, клітини епітелію різного ступеня дегенерації.

ХК диференціюють від хронічного ентериту і синдрому подразненого кишечника.

Лікування

Лікування ХК повинне бути диференційованим, комплексним і включати дієтотерапію, медикаментозну терапію, місцеві ректальні процедури, а також фізіо-бальнеолікування.

1. Дієта.

Для зменшення перистальтики кишечника і подразнювального впливу їжі на його слизову оболонку призначають дробне харчування 6-8 разів/добу.

При переважанні проносу – тимчасово виключаються або обмежуються продукти, що підсилюють кишкову секрецію і перистальтику (дієта №4 та її варіанти – №4б, №4в). Для усунення метеоризму обмежують кількіст вуглеводів, молока, молочних продуктів.

При переважанні закрепу – дієта, збагачена клітковиною (буряк, морква, гарбуз, чорнослив, абрикоси, овочеві і фруктові соки). Ефективне призначення висівок

У період ремісії призначають загальний стіл з виключенням жирного м’яса, гострих і солоних блюд, екстрактивних речовин, здобного тіста.