Масса (кг) рост (м)2

Индекс Кетле в пределах 20—24 свидетельствует об удовлетвори­тельном питании, больше 24 — об ожирении, меньше 20 — об исхудании.

У больных, страдающих выраженным ожирением, лицо стано­вится широким, округлым, заплывшим жиром, контуры тела сглажи­ваются, отмечается увеличение объема живота, избыточное отложение подкожного жира на шее, туловище, ягодицах и конечностях. Отно­сительно равномерное распределение жировой клетчатки по телу наблюдается при ожирении алиментарно-конституционального генеза и у больных гипотиреозом. Преимущественное отложение жира на лице, шее, надплечьях и туловище при обычной толщине подкожного жирового слоя на ягодицах и конечностях встречается при избыточ­ной продукции в организме глюкокортикостероидов, в частности у больных с опухолью гипофиза или надпочечников (соответственно болезнь и синдром Иценко—Кушинга). Отложение жира у мужчин по женскому типу — в нижней части живота, области таза, на ягодицах и бедрах — происходит при недостаточной продукции половых гормонов, патологии гипоталамо-гипофизарной системы, некоторых хромосомных аномалиях (синдром Клайнфелтера). Одна­ко увеличение массы тела больного может быть обусловлено и задержкой жидкости в организме при развитии отечного синдрома. Более того, наличие отеков может маскировать исхудание.

При значительном исхудании лицо становится истощенным, с заостренными чертами и впалыми щеками, исчезает на теле подкож­ный жир, истончаются мышцы, в результате чего резко выступают ключицы, лопатки, ребра, тазовые кости, остистые отростки позвон­ков, живот становится втянутым, западают над- и подключичные ямки, межреберья, межостные промежутки на кистях. При выявлении у больных прогрессирующего исхудания необходимо прежде всего исключить алиментарную дистрофию (голодание, отказ от пищи из-за болей в животе или при психических нарушениях) и патологию желудочно-кишечного тракта (рубцовый или раковый стеноз пищево­да и привратника, поносы). В молодом возрасте быстрое снижение массы тела может быть вызвано патологией эндокринной системы

(сахарный диабет, тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность, поражение гипофиза), а у больных старше 40 лет, кроме того, — злокачественным новообразованием любой локализации. Значитель­ное исхудание наблюдается также при септических заболеваниях, обширных ранениях с нагноением (раневое истощение), тяжелых формах туберкулеза, системной склеродермии, дистрофической ста­дии хронической недостаточности кровообращения, хронической лу­чевой болезни, авитаминозе В₁ (бери-бери) и РР (пеллагра), длитель­ных экзогенных интоксикациях и др.

Кожа и ее придатки

При исследовании кожи определяют ее цвет, чистоту, целост­ность, температуру, влажность, гладкость поверхности, плотность, толщину и эластичность. После этого пальпируют подкожную жиро­вую клетчатку. Затем осматривают волосы и ногти.

Температуру кожи ориентировочно определяют на ощупь, для чего накладывают кисти тыльной поверхностью на область спины. Более точное представление о температуре тела можно получить при измерении ее с помощью медицинского термометра. Обычно термо­метрию осуществляют в подмышечной ямке, которую предваритель­но осматривают, чтобы убедиться в отсутствии местных воспалитель­ных изменений кожи. Затем протирают полотенцем подмышечную ямку от потаи помещают в нее заполненный ртутью конец термомет­ра. После этого, плотно прижав соответствующее плечо к грудной клетке, удерживают термометр таким образом в течение 10—15 мин. У ослабленных или находящихся в бессознательном состоянии боль­ных и у детей температуру тела можно измерять в других местах: 1) в паховой складке — больной удерживает термометр, согнув ногу в тазобедренном суставе; 2) в полости рта — термометр помещают под язык или за щеку, больной удерживает его губами и дышит через нос; 3) в прямой кишке — больному в положении лежа на боку вводят в задний проход смазанный вазелином термометр на половину его длины, ягодицы должны при измерении плотно прилегать друг к другу. У больных, находящихся на стационарном лечении, термомет­рию обычно проводят два раза в сутки — в 7—8 и 16-—17 ч (при необходимости — чаше). Полученные результаты заносят в темпера­турный лист и выводят температурную кривую.

О влажности кожи судят по ее блеску Кроме того, путем ощупывания кожи ладонями определяют наличие на ней влаги, кожного сала, обращая также внимание на гладкость поверхности. I шпцину и плотность кожи определяют собирая ее в складку между большим и указательным пальцами в области брюшной стенки, тыльной поверхности предплечий или кистей После чего, разжав пальцы, отпускают складку и по скорости ее расправления судят об эластичности (тургоре) кожи.

При ощупывании подкожной жировой клетчатки определяют однородность ее консистенции, выявляют наличие локальных уплот­нений, болезненности и отеков. С этой целью ощупывают ладонями туловище и конечности, слегка придавливая пальцами кожу к подле­жащим мышцам или костям, а также захватывая кожу с подкожной клетчаткой в складку. В случае выявления в жировой клетчатке более плотного, чем окружающая ткань, образования определяют его лока­лизацию, размеры, форму, консистенцию, отмечают наличие болез­ненности, спаянности с подлежащими тканями, изменение цвета кожи над образованием. Выраженную отечность подкожной жировой клетчатки можно определить уже при осмотре обнаженного тела по припуханию кожных покровов, сглаженности контуров тела, увели­чению объема (утолшению) конечностей, наличию на коже глубоких вдавлений от одежды и обуви. Кожа над отеком становится напря­женной, блестящей, как бы лосня­щейся. После придавливания в течение 5—10 с кожи пальцем к подлежащим плотным образованиям (передняя поверхность голени, ло­дыжки, тыл стопы, бедро, крестец, поясница), в месте локализации оте­ка остается ямка, которая постепенно сглаживается (рис. 8). Чем выраженнее отек, тем глубже образуется ямка. Подкожная жировая клетчатка при этом безболезненна.

Выявление отека путем

надавливания на переднюю

При исследовании волос прежде всего определяют, насколько степень развития волосяного покрова и характер его распределения на теле соответствует возрасту и полу больного. После этого обращают внимание на внешний вид волос и состояние кожи волосистой части головы. Ногти осматривают на руках и ногах, определяя форму, цвет, прозрачность, толщину и целостность ногтевых пластинок.

Цвет (окраска) кожи зависит от следующих факторов- 1) толщины и прозрачности кожи, количества и качества содержащихся в ней нормальных и патологических пигментов; 2) степени развития, глу­бины залегания и полнокровия кожных сосудов; 3) содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови, а также от степени насыщения гемоглобина кислородом В зависимости от расовой и этнической принадлежности либо генетических (семейных) особенностей цвет кожи в норме может быть беловато-розовым (телесным) или с различными оттенками желтого, красного, коричне­вого и черного цветов. Блондины, и особенно рыжеволосые, обычно имеют белую кожу, нередко с мелкими пигментными пятнышками светло-коричневого цвета (веснушками). Не являются патологиче­скими и более крупные одиночные пигментные пятна («родимые пятна», или невусы), которые в ряде случаев возвышаются над поверхностью кожи и покрыты мелкими волосками. Иногда на раз­личных участках тела могут с раннего детства наблюдаться багрово-красные пятна сосудистого генеза.

Патологические изменения окраски кожи (бледность, покрас­нение, желтуха, цианоз, гиперпигментация) бывают быстро прехо­дящими и устойчивыми, а по распространенности — диффузными и локальными. Наибольшее значение для диагностики внутренних болезней имеют диффузные и стойкие изменения окраски кожи, а также установление темпов развития их.

Постепенное появление устойчивой диффузной бледности кожи чаще всего наблюдается при анемии, однако может быть также при аортальных пороках сердца и нарастании отека подкожной клетчатки. Внезапно развиваюшаяся и быстро нарастающая распространенная бледность кожи характерна для острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок), массивной кровопотери или внутреннего кровотече­ния. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся анемией, кожа приобретает своеобразную окраску. Например, бледной с земли­сто-серым оттенком она нередко становится при злокачественном новообразовании. Зеленовато-бледная («алебастровая») окраска кожи наблюдается при железодефицитной анемии у девушек и женщин в период климакса (соответственно ранний и поздний хлороз). Бледной с грязновато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком») кожа бывает при подостром инфекционном эндокардите. Преходящая бледность кожи появляется при резких болях, тошноте, обмороке, общем охлаждении организма. Во всех этих случаях бледность кожи, как правило, сочетается с бледностью слизистых оболочек полости рта и конъюнктивы. В то же время при врожденной бледности кожи вслед­ствие ее повышенной толщины, слабой прозрачности и глубокого за­легания сосудов слизистые оболочки нормальной розовой окраски. При редкой врожденной аномалии (альбинизм) кожа необычайно белого цвета, так как полностью лишена пигмента.

Иногда можно обнаружить врожденную очаговую депигмента­цию кожи в виде белых пятен различной формы и размеров (витали -го). Сходные очаги приобретенной ограниченной депигментации (ахромия) кожи, чаще всего на кистях и стопах, могут возникать при дерматомиозите, системной красной волчанке, интоксикациях мар­ганцем и ртутью, остеохондрозе шейного и грудного отделов позво­ночника, вибрационной болезни. Участок депигментации остается на коже на месте глубоких ожогов и после воздействия некоторых химических веществ. Мелкие очажки депигментации в ряде случаев остаются также на месте разрешившейся сыпи, например сифилити­ческой (лейкодерма).

Стойкое диффузное покраснение кожи со своеобразным багряным или пурпурным оттенком, особенно на лице, шее и кистях, характерно для заболеваний, сопровождающихся повышенным содержанием в крови эритроцитов, в частности для эритремии и симптоматических эритроцитозов. Преходящее покраснение кожи, в большинстве случа­ев обусловленное расширением и гиперемией кожных сосудов, на­блюдается при лихорадке, перегревании организма, некоторых эмо­циях (стыд, гнев или радость), гипертоническом кризе, алкогольном опьянении, физическом напряжении, климактерических кризах («приливах»), генерализованной эритродермии, ожогах ультрафиоле­том. При некоторых заболеваниях (системная красная волчанка, порфирия) кожа повышенно чувствительна к воздействию солнечных лучей и краснеет даже при незначительной инсоляции. Покраснение кожи происходит также при отравлениях угарным газом, метиловым спиртом, антифризом, препаратами опия, атропином, приеме препа­ратов никотиновой кислоты.

Появление желтого окрашивания кожи {желтуха, или иктеричность) обусловлено нарушением обмена билирубина, который при этом накапливается в крови и откладывается в тканях. Вначале желтеют склеры, слизистая оболочка твердого нёба и уздечка языка, затем ладони и подошвы, а при более высоких уровнях билирубина — вся кожа. В зависимости от степени выраженности и длительности гипербилирубинемии интенсивность желтухи может быть различной. В выраженных случаях кожа приобретает ярко-желтый цвет, иногда с красноватым оттенком. Умеренная иктеричность лучше выявляется при дневном освещении. В случаях едва заметной желтушности, определяемой только на склерах, говорят о субъиктеричности.

Желтуха наблюдается при заболеваниях печени, гемолитической анемии, обтурации желчевыводящих путей и некоторых инфекцион­ных болезнях (вирусный гепатит, малярия, псевдотуберкулез, лептоспироз, желтая лихорадка). Наиболее частой причиной желтухи являются гепатит и цирроз печени (паренхиматозная желтуха). Обтурационная (механическая) желтуха возникает вследствие закупорки камнем общего желчного протока (холедоха) либо при сдавлении его извне опухолью головки поджелудочной железы юти дуоденального (фатерова) сосочка. У больных со стойкой обтурацией желчевыводя­гцих путей желтуха постепенно нарастает и приобретает зеленовато-бурый оттенок. При гемолитической анемии иктеричность, напротив, обычно бывает умеренно выраженной и сочетается с бледностью кожи, что придает ей лимонно-желтый оттенок (гемолитическая желтуха).

Так называемая ложная желтуха может возникать при отравлени­ях акрихином, пикриновой кислотой, тринатрийтолуолом и липохро-мами. При этом желтеет только кожа, тогда как склеры и слизистые оболочки обычного цвета. Кроме того, при «ложной желтухе», в отличие от истинной, пена, образующаяся при взбалтывании мочи, не окрашивается в желтый цвет. Желто-оранжевое окрашивание кожи ладоней и подошв может наблюдаться при нарушении обмена кароти­на с задержкой превращения его в витамин А либо при избыточном поступлении в организм каротиноидов, например с морковью или желтой тыквой.

Распространенную синюшность (синюха, или цианоз) кожа при­обретает при накоплении в крови восстановленного гемоглобина, который более темного цвета, чем оксигемоглобин. Чаще всего циа­ноз наблюдается вследствие сердечной или дыхательной недостаточ­ности. При сердечной недостаточности цианоз объясняется замедле­нием кровотока на периферии, в результате чего единица объема крови отдает тканям кислорода больше, чем в норме, поэтому в оттекающей венозной крови повышено содержание восстановленного ге­моглобина. Выявляется такой цианоз вначале главным образом на губах, ногтевых ложах, языке и твердом нёбе. Затем синеватую окраску приобретают щеки, кончик носа, ушные раковины, подборо­док, концевые фаланги пальцев кистей и стоп, при этом конечности обычно на ощупь холодные («холодный» периферический цианоз, или акроцианоз). Акроцианоз наблюдается при поражениях миокарда (миокардит, инфаркт, миокардиодистрофия, кардиосклероз, миокардиопатия), пороках сердца и при значительном выпоте в полость перикарда.

У больных с дыхательной недостаточностью развитие цианоза вызвано нарушением оксигенации гемоглобина в легких. Вследствие этого оттекающая от легких и поступающая в артериальное русло кровь недостаточно насыщена кислородом и содержит повышенную концентрацию восстановленного гемоглобина. В ранней стадии такой цианоз также вначале появляется на губах, языке, твердом нёбе и периферических участках тела, покрытых тонкой кожей. Однако при выраженной дыхательной недостаточности он становится относитель­но равномерным, при этом конечности остаются теплыми («теплый» центральный, или диффузный, цианоз). Развитие диффузного циа­ноза наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмония, ателектаз), нарушении проходимости верхних дыхатель­ных путей (асфиксия) и бронхов (бронхиальная астма, обструктивный бронхит), затруднении альвеолярно-капиллярной диффузии кисло­рода (пневмосклероз, саркоидоз, альвеолит), скоплении в плевраль­ных полостях жидкости или воздуха, слабости дыхательных мышц. Наиболее выраженный разлитой цианоз темно-синего или фиолето­вого цвета («чугунный» цианоз) возникает при некоторых врожден­ных пороках сердца с артериовенозным шунтированием крови («си­ние пороки»), а также при стенозе ствола легочной артерии либо при эмболии ее ветвей.

Синюшная окраска кожи появляется при некоторых отравлениях, например веществами, вызывающими образование метгемоглобина (анилиновые производные, нитраты и нитриты) или сульфгемоглобина (сульфаниламиды, сульфпиридины). Данные формы гемогло­бина не способны к оксигенации. Цианоз при этом имеет темно-вишневый или пурпурный оттенок и заметен главным образом на губах, ушных раковинах и ногтевых ложах, в то время как остальная кожа обычно бледная. Кровь у таких больных темно-коричневая или зеленоватая и не краснеет на воздухе.

Местный цианоз конечностей чаще всего бывает обусловлен нарушением венозного оттока вследствие тромбоза или сдавления извне крупного венозного ствола. Такой цианоз сочетается с увеличе­нием объема конечности вследствие отека тканей и с расширением подкожного венозного рисунка. При тромбозе или сдавлении извне верхней полой вены появляется цианоз верхней части туловища, лица, шеи и верхних конечностей, а при нарушении проходимости нижней полой вены синюшнюю окраску приобретают нижняя поло­вина туловища и нижние конечности. Изолированный цианоз обеих кистей обычно бывает вызван общими или местными нарушениями вегетативной регуляции сосудистого тонуса. У некоторых больных на коже туловища и конечностей можно наблюдать своеобразный сетча­тый или древовидный рисунок синюшно-красного или лилового цвета (livedo). Появление подобного кожного рисунка связывают с пассивной гиперемией просвечивающих кожных сосудов вследствие нарушения их тонуса, например, после травм головного мозга, при системной красной волчанке и других диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Усиление пигментациии кожи (гиперпигментация) может проис­ходить в результате избыточного накопления в ней естественных пигментов или отложения патологических окрашивающих веществ. Темно-бурое окрашивание кожи, вызванное увеличением содержания в ней меланина, наблюдается при хронической надпочечниковой недостаточности (бронзовая болезнь, или болезнь Аддисона), хрони­ческой малярии, дефиците витамина РР (пеллагра). Гиперпигмента­ция, обусловленная отложением в коже патологических пигментов, возникает при нарушениях обмена железа (гемохроматоз, или бронзо­вый диабет), порфиринов гема (кожная порфирия), аминокислот тирозина и фенилаланина (алкаптонурия, или охроноз), отравлениях мышьяком, серебром и золотом. При этом в зависимости от вида образующегося пигмента, его количества и глубины залегания кожа приобретает различные оттенки коричневого цвета, пепельную или даже голубовато-серую (аспидную) окраску. Такая патологическая пигментация кожи наблюдается в основном на открытых участках тела (лицо, шея, тыльная поверхность кистей и складки ладоней), а также в естественных складках и участках тела, подверженных тре­нию одежды (подмышечные ямки, паховые и бедренные складки, внутренняя поверхность бедер, промежность, половые органы, коле­ни м ломи). Патологическую гиперпигментацию кожи следует отли­чать or усиленной пигментации, обусловленной расовой или этниче­ской принадлежностью, а также от гиперпигментации, наблюдаю­щейся при загаре или у нечистоплотных людей, особенно при на­личии вшивости.

Очаговая гиперпигментация лица (хлоазмы), околососковых кружков и белой линии живота у женщин возникает при беременно­сти. Особая форма грибкового поражения кожи приводит к появле­нию на грудной клетке и верхних конечностях множества мелких четко очерченных светло-бурых пятнышек, которые при поскабливании шелушатся (отрубевидныи лишай). Усиленная пигментация от­дельных участков кожи может быть вызвана нарушениями ее трофи­ки. Пигментные пятнышки остаются иногда на месте разрешившейся сыпи. Чередование на коже гиперпигментированных участков и участков, лишенных пигмента («пестрая кожа»), наблюдается в ряде случаев при системной склеродермии.

Под термином чистота кожи подразумевают отсутствие на ней патологических элементов, например сыпи, кровоизлияний, шелуше­ний, расчесов и др. При острых инфекционных болезнях, сифилисе, аллергических реакциях (пищевых, лекарственных), системных им­мунопатологических процессах, а также при кожных заболеваниях могут появляться разнообразные высыпания (экзантема) воспали­тельного характера: пятнистые (розеолы, макулы, эритема), узловатые (папулы, пустулы, бугорки, узлы, волдыри), полостные (везикулы, пузыри) и др. Некоторые из них в процессе развития претерпевают постепенную метаморфозу из одной формы в другую, более сложную.

Розеола (roseola) представляет собой округлое пятнышко диамет­ром от 1—2 до 5 мм, макула (macula) — более крупное пятно диаметром до 2 см, эритема (erythema) — обширный участок однород­ного покраснения кожи с четко очерченными границами. Пятнистые высыпания могут быть бледно-розовыми, красными или пурпурны­ми и обычно не возвышаются над поверхностью окружающей кожи. Чаще всего они вызваны острыми инфекционными заболеваниями: корь, краснуха, скарлатина, псевдотуберкулез, брюшной и сыпной тифы. Особенностью сифилитических высыпаний является их блек­лость («скучная сыпь»). Резко болезненная эритема с четко очерчен­ными краями возникает при рожистом воспалении кожи. Кроме того, эритема может появляться в результате слияния розеолезной и макулезной сыпи, например при кори и краснухе. В то же время при сифилисе и тифах розеолы обычно не сливаются Для острого ревматизма характерна своеобразная кольцевидная эритема: множе­ство бледно-розовых колец на туловище и конечностях, при слиянии кольца образуют причудливые полициклические фигуры.

Розеола нередко превращается в папулу (papula), представляю­щую собой мелкое (3—5 мм) гиперемированное мягкое образование конусовидной или сферической формы, возвышающееся над поверхно­стью кожи. Папула бесследно разрешается или нагнаивается, т. е. превращается в пустулу (pustula), которая после заживления оставляет рубчик. Иногда пустула вскрывается с образованием язвы (ulcus). У больных чумой, сапом и содоку возникающие из пустул язвы резко болезненны, в то время как при сибирской язве и туляремии они обычно малочувствительны или безболезненны. Бугорок (tuber-culum), в отличие от папулы, более плотный, также часто изъязвляет­ся и оставляет после себя рубчик. Образование бугорков характерно для туберкулеза, проказы и кожного лейшманиоза. Волдырем (urtica, или phlyctaena) называют элемент высыпания, напоминающий ожог от крапивы: возвышающиеся над кожей круглые или овальные безболезненные плотноватые образования бледно-розового цвета, от 5 мм до нескольких сантиметров в диаметре. Уртикарная сыпь возникает при аллергических реакциях немедленного типа. Характер­ными особенностями волдырей являются их внезапное появление, наличие выраженного зуда и быстрое бесследное исчезновение. Узе­лок (nodulus) представляет собой ограниченное плотное овальной или округлой формы образование диаметром несколько миллиметров, расположенное в глубоких слоях кожи или в подкожной клетчатке. Аналогичное образование диаметром более сантиметра называется узлом (nodus). При некоторых заболеваниях, например при псевдоту­беркулезе, появляется так называемая узловатая эритема (erythema nodosum) в виде плотных болезненных узлов багрово-красного или фиолетового цвета. Ее излюбленной локализацией является передняя поверхность голеней. Узлы в коже могут возникать, кроме того, при саркоидозе, лейкозе и некоторых других заболеваниях.

Везикула (vesucula) имеет вид мелкого (1—5 мм) пузырька, возвы­шающегося над поверхностью кожи и заполненного серозным или кровянистым содержимым. Везикулы могут засыхать, покрываясь корочками, нагнаиваться, превращаться в пустулы, либо вскрываться, образуя эрозии. Везикулезная сыпь наблюдается при герпесе, ветря­ной и натуральной оспах. Превращение везикул в пустулы характер­но для натуральной оспы. При особой форме герпеса, так называемом опоясывающем лишае (herpes zoster), пузырьковые высылания часто локализуются по ходу межреберий, причем появлению сыпи обычно предшествует резкая местная боль, иногда имитирующая кардиалгию.

Для выяснения причины воспалительных высыпаний, особенно инфекционного происхождения, важно установить время появления сыпи, последовательность (этапность) высыпаний, количество эле­ментов, их вид, распространенность, преимущественную локализа­цию и динамику развития.

При так называемых геморрагических диатезах (коагулопатии, тромбоцитопении и васкулиты) появляются кожные кровоизлияния в виде одиночных или сливающихся точек (петехии), мелких до 5 мм пятнышек (пурпура) или более крупных пятен (экхимозы). Кожные кровоизлияния могут возникать также при гиповитаминозе С (цинга, или скорбут), болезнях печени (гепатит, цирроз), септических состо­яниях (инфекционный эндокардит), а также при некоторых инфекци­онных заболеваниях, например, эпидемическом цереброспинальном менингите, вирусных геморрагических лихорадках, лептоспирозе, сыпном тифе и др. Отличить геморрагическую сыпь от других, иногда внешне сходных сыпей можно путем надавливания на кожу стеклянной пластинкой: геморрагии при этом сохраняются, а сыпь воспалительного происхождения исчезает или значительно блекнет. Кровоизлияния в течение 7—10 дней «отцветают», последовательно меняя свой цвет вследствие деградации кровяного пигмента на фиолетовый, зеленый, желтый и нередко оставляют после себя местную гиперпигментацию кожи.

При циррозе печени и системной склеродермии на коже верхней половины тела нередко появляются очень характерные, похожие на паучков или звездочки, изменения отдельных мелких сосудов: слегка возвышающиеся багрово-красные узелки диаметром 2—3 мм, от которых лучеобразно отходят тонкие сосудистые веточки длиной до 5 мм (телеангиэктазии, или «сосудистые звездочки»). Иногда телеангиэктазии образуются на коже и слизистых оболочках уже в раннем детстве и сочетаются с некоторыми другими врожденными анома­лиями (болезнь Ослера—Рандю).

Шелушение кожи представляет собой избыточное отторжение роговых пластинок эпидермиса вследствие ускоренного обновления его. Наблюдается шелушение при кожных заболеваниях, истощении организма, гипотиреозе, некоторых инфекционных болезнях. Чаще всего при этом возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное, пластин­чатое) шелушение. Однако у больных, перенесших скарлатину и псевдотуберкулез, после исчезновения сыпи эпидермис сходит в виде крупных пластов, особенно на кистях и подошвах (листовидное шелушение).

Наличие на коже множественных расчесов свидетельствует об упорном общем кожным зуде, который может быть обусловлен нарушением оттока желчи (холестаз), циррозом печени, сахарным диабетом, уремией, крапивницей, чесоткой и некоторыми гемобластозами (эритремия, лимфогранулематоз).

Целостность кожи может нарушаться в результате травм, ранений, ожогов и др. Кроме того, крупные язвенные дефекты кожи наблюда­ются при распаде опухоли, некоторых инфекциях (туберкулез, проказа, третичный сифилис, актиномикоз) и нарушениях трофики. Так, трофические язвы в нижней трети голеней часто возникают при хронической недостаточности кровообращения и варикозном расши­рении подкожных вен нижних конечностей. Кроме того, трофические язвы образуются при заболеваниях спинного мозга, периферических нервов, облитерирующем поражении магистральных артерий конеч­ностей, ангиопатиях, вызванных сахарным диабетом и системной склеродермией. У больных, вынужденных длительно неподвижно лежать в постели на спине, при плохом уходе за кожей на отдельных ее участках могут появляться глубокие язъязвления (пролежни — decubitas) вследствие постоянного давления и нарушения местного кровообращения. Чаще всего пролежни возникают на ягодицах в области седалищных бугров, крестце, лопатках и пятках.

Рубцы на коже образуются в результате разрастания грубоволокнистой соединительной ткани на месте нарушений целостности кожи. Локализация и форма послеоперационного рубца дают возможность судить о характере перенесенного оперативного вмешательства и возможных его осложнениях. В частности, широкие неравномерные грубые рубцы формируются при заживлении ран вторичным натяже­нием вследствие возникновения в послеоперационном периоде гной­ных осложнений. У больных, перенесших полостные операции, подобные рубцы могут свидетельствовать о возможных спаечных процессах. Туберкулезное поражение оставляет после себя на коже глубокий втянутый рубец, а сифилитическая гумма — рубец звезд­чатой формы.

Своеобразные рубцовые изменения кожи в виде близко лежащих параллельных продольно идущих узких белых полос (априи, striae) на животе и верхней части бедер обычно обусловлены перерастяжением кожи и надрывом в ней соединительнотканных волокон, например после беременности (striae gravidarum), при выраженном ожирении или массивных отеках. При болезни и синдроме Иценко—Кушинга, так называемом юношеском гиперкортицизме (базофилии), а также длительном приеме глюкокортикостероидных препаратов на коже образуются аналогичные полосовидные рубцы, однако они более широкие, своеобразной красновато-фиолетовой окраски (striae rubrum) и располагаются не только на животе и бедрах, но и в области плечевого пояса и молочных желез. Возникновение таких рубцов объясняется тем, что избыток в крови глюкокортикостероидов ведет к атрофии участков подкожной жировой клетчатки и просвечиванию через кожу глубоких сосудов.

Обнаружение патологических изменений кожи является показа­нием для осмотра больного дерматовенерологом, а при сочетании сыпи и лихорадки — инфекционистом.

Температура кожи в основном отражает температуру внутренней среды организма. В норме температура тела в подмышечной ямке составляет 36,0—36,9 °С, причем утром на 0,3—0,5 °С ниже, чем вечером. В полости рта и прямой кишке температура-, как правило, на 0,5—1,0 °С выше, чем в подмышечной впадине, но обычно не превышает 37,5 °С. Повышение температуры (гипертермия) кожи может быть общим и местным. Общее повышение температуры называется лихорадкой (febris) и наблюдается при инфекциях, пнев­монии, нагноительных процессах, септических состояниях, пораже­ниях гепатобилиарной системы, злокачественных новообразованиях, гемобластозах, иммуновоспалительных заболеваниях и др. В зависи­мости от выраженности гипертермии лихорадку подразделяют на суб-фебрилъную (37,0—37,9 °С), фебрилъную (38,0—38,9 °С), пиретическую (39,0—41,0 °С). Лихорадка выше 41,0 °С называется гиперпиретиче-ской и является опасной для жизни, особенно у детей.

По характеру температурной кривой выделяют несколько типов лихорадки. Хотя чаще всего встречается лихорадка, при которой отмечаются различные незакономерные суточные колебания (непра­вильная лихорадка — f. irregularis), не имеющие диагностического значения, однако некоторые разновидности лихорадок считаются типичными для определенных заболеваний. В частности, стойкая в течение нескольких дней или даже недель пиретическая лихорадка с

колебаниями в течение суток не более 1 °С (постоянная лихорадка — f. contmua) наблюдается при крупозной пневмонии, а также при классических вариантах течения сыпного и брюшного тифов. Затяж­ная пиретическая или даже гиперпиретическая лихорадка с нерегуляр­ными выраженными суточными размахами в пределах 3—4 °С, повторными потрясающими ознобами, проливными потами и быст­рым исхуданием {гектическая, или истощающая, лихорадка — f. hec-tica) характерна для септических состояний и милиарного туберкулеза. Кроме того, при туберкулезе и затяжном сепсисе повышение темпе­ратуры тела утром может быть более выраженным, чем вечером {извращенная лихорадка — f. inversa). Фебрильная или пиретическая лихорадка с суточными колебаниями в пределах 2 °С (послабляющая лихорадка — f. remittens) встречается при многих инфекциях, очаго­вой пневмонии и гнойных заболеваниях. При некоторых инфекцион­ных заболеваниях, например возвратных тифах, в течение болезни отмечается от 2 до 5 периодов пиретической лихорадки, во время каждого из которых температура сразу же резко повышается, сохраня­ется на этом уровне в течение нескольких дней, после чего быстро снижается до нормы, но через некоторое время вновь наступает лихорадочный период (возвратная лихорадка — f. reccurens). У боль­ных бруцеллезом и лимфогранулематозом затяжная лихорадка неред­ко протекает в виде чередования периодов постепенного, в течение нескольких дней, нарастания температуры до фебрильной или пире­тической и периодов постепенного ее снижения до нормальной или субфебрильной (волнообразная лихорадка — f. undulans). Отмечено, что при этих заболеваниях больные легко переносят даже значитель­ное повышение температуры и часто сохраняют работоспособность. Для малярии типично правильное чередование внезапно возникаю­щих приступов (пароксизмов) пиретической лихорадки с ознобом, которые через несколько часов также внезапно сменяются безлихора­дочными периодами длительностью 1—3 дня (перемежающаяся лихо­радка — f. intermittens). Аналогичные, но не такие регулярные, как при малярии, пароксизмы высокой лихорадки могут быть и при некоторых других заболеваниях, в частности, при хроническом пие­лонефрите, калькулезном холецистите, средиземноморской лихорадке (периодической болезни).

Лихорадящий больной обязательно должен быть осмотрен ин­фекционистом.

Местная гипертермия выявляется при острых воспалительных поражениях кожи, подкожной клетчатки, мышц и суставов. В этих случаях температуру кожи обычно определяют на ощупь, при­кладывая тыльную поверхность кисти к патологически измененной области и симметричному ей участку тела.

Общее понижение температуры тела до 34—35 °С (гипотермия) может наблюдаться у истощенных больных, при недостаточности кровообращения, острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок), гипотиреозе, некоторых коматозных состояниях.

Влажность кожи в норме проявляется лишь умеренным блеском ее поверхности, однако наличие на ней влаги пальпаторно не опреде­ляется. При повышенной влажности кожа сильно блестит, нередко покрыта каплями пота, на ощупь влажная. Жирный блеск и выявля­емая пальпаторно сальность поверхности кожи свидетельствуют о повышенной функции сальных желез. Чрезмерно сухая кожа утра­чивает блеск, поверхность ее при ощупывании шероховатая.

Общее повышение влажности кожи вследствие усиленного пото­отделения (гипергидроз) наблюдается при высокой лихорадке, приеме ацетилсалициловой кислоты и других жаропонижающих препаратов, перегревании организма, физических и эмоциональных напряжени­ях, сильных болях, во время эпизодов гипогликемии,, обусловленных передозировкой инсулина. Обильные изнуряющие поты во второй половине ночи характерны для больных туберкулезом легких. У больных тиреотоксикозом кожа постоянно влажная и теплая, в то время как при гипотиреозе она обычно бывает сухой и холодной. Местный гипергидроз подмышечных впадин и ладоней свидетельст­вует о нарушении вегетативной иннервации и характерен для боль­ных неврастенией. Внезапно развивающиеся кратковременные эпи­зоды выраженной потливости кожи в сочетании с чувством жара и покраснением лица и верхней половины туловища («приливы») наблюдаются у женщин в климактерическом периоде. Повышенная влажность кожи, обусловленная накоплением в крови избытка угле­кислого газа, возникает при острой сердечной, сосудистой и дыха­тельной недостаточности. При этом гипергидроз сочетается с гипо­термией кожи («холодный пот») и ее бледностью или цианозом. Повышенная сальность кожи чаще всего является одним из симптомов заболевания самой кожи — себореи.

Чрезмерная сухость кожи может быть вызвана уменьшением потоотделения (гипогидроз) или снижением продукции кожного сала {ксероз). Гипогидроз кожи отмечается при резком обезвоживании организма (эксикоз), например вследствие многократной рвоты, профузного поноса или полиурии, а ксероз — при уремии, анемии, гиповитаминозах А и РР, хронических истощающих заболеваниях, некоторых дерматозах (ихтиоз) и др.

В норме у кожи гладкая поверхность, средняя толшина, умеренная плотность. Она легко берется в складку, и, если имеет нормальную эластичность (тургор), отпущенная складка сразу же расправляется. Если же тургор снижен, складка расправляется медленно и неполно­стью, а в более выраженных случаях, например при истощении или обезвоживании, снижение эластичности кожи, ее морщинистость и складчатость выявляются уже при осмотре. При старении организма кожа постепенно утрачивает свою эластичность, становится вялой, морщинистой, тонкой, сухой и шероховатой, на ней появляются пятнышки гиперпигментации. У больных тиреотоксикозом кожа на ощупь нежная, мягкая, тонкая, бархатистая, а при гипотиреозе она, напротив, грубая, толстая, плотная, шероховатая. У больных склеро­дермией кожа также плотная, напряженная и не берется в складку. Выраженное утолщение кожи нередко отмечается при акромегалии.

Подкожная жировая клетчатка в норме однородной мелкозерни­стой консистенции, безболезненная. Очаговое уплотнение в ней может представлять собой воспалительный инфильтрат, фиброзный или опухолевый узел либо локальное скопление жировой ткани (липома). Очаг воспалительного происхождения обычно умеренно плотный, болезненный, покрывающая его кожа гиперемирована, горячая на ощупь, а при наличии абсцесса над ним выявляется флюктуация. У больных бруцеллезом в подкожной клетчатке пояс­ничной области и нижних конечностей образуются плотные болез­ненные узлы диаметром 1—2 см (целлюлиты). Для мелиоидоза характерно образование в подкожной клетчатке множественных абс­цессов. Фиброзные и опухолевые узлы, как правило, имеют более плотную консистенцию, безболезненны, изменения кожи над ними часто отсутствуют. Об опухолевом происхождении таких узлов свиде­тельствуют неровность их поверхности и относительно быстрое увеличение в размерах Липомы могут быть одиночными и множест­венными, они мягкоэластической консистенции, различных разме­ров, чаще всего безболезненны. У больных сахарным диабетом, длительно получавших инсулин, можно выявить участки резкого истончения подкожной жировой клетчатки (очаговая липодистрофия) в местах многократного введения препарата.

Отеки (oedema) возникают при избыточном накоплении жидкости в тканях и межтканевых щелях. Незначительная отечность иногда/ выявляется только при надавливании на кожу. При этом отмечается) тестоватость {пастозностъ) подкожной клетчатки и образуется не-/ большая ямка, определяемая главным образом на ощупь. Выражен­ные и распространенные отеки подкожной клетчатки туловища и конечностей называются анасаркой. Как правило, анасарка сочетается с водянкой серозных полостей: плевральных {гидроторакс), перикардиальной (гидроперикард) и брюшной {асцит, или гидроперитонеум). Наиболее частыми причинами отеков являются застойная сердечная недостаточность, заболевания почек, а также патологические состоя­ния, приводящие к гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, в частности цирроз печени, энтерит с нарушением всасывательной способности тонкой кишки и алиментарная дистро­фия. В редких случаях отечный синдром может быть вызван избыточ­ной продукцией гипофизом антидиуретического гормона — гидро-пексический синдром Пархона.

При заболеваниях сердца отеки гидростатического происхожде­ния. Они появляются при правожелудочковой или тотальной сердеч­ной недостаточности, причем нередко на фоне уже достаточно выра­женной одышки и акроцианоза. В ранних стадиях отеки локализова­ны в области лодыжек, тыла стоп и нижней трети обеих голеней, возникают в конце дня и уменьшаются либо полностью исчезают после ночного отдыха. В более поздних стадиях сердечной недоста­точности отеки постепенно нарастают и распространяются на бедра, половые органы, живот и поясничную область, может возникнуть водянка полостей. Кожа резко отечных голеней становится синюш­ной, гиперпигментированной, блестящей. На ощупь она плотная, грубая, малоэластическая, ямка после надавливания на кожу долго не исчезает. Со временем на коже голеней появляются трещины, через которые просачивается тканевая жидкость, а позже формируются трофические язвы. Даже при выраженной сердечной недостаточно­сти, как правило, не бывает отеков лица и верхних конечностей.

При заболеваниях почек отечный синдром обусловлен задержкой h организме натрия и воды, а также снижением онкотического Давления крови вследствие потери с мочой большого количества *)елка. Такие отеки появляются внезапно. Обычно вначале отечность *5олее выражена на лице, особенно утром. Но вскоре отечный синдром Зарастает, появляются отеки нижних, а нередко и верхних конечностей, могут развиться анасарка и водянка полостей. Кожа над отеками (обычно бледная, образуемая на ней при надавливании пальцем ямка быстро сглаживается. При перемене положения больного отеки вскоре перемещаются в нижележащую часть тела. Аналогичные признаки имеют онкотические отеки, возникающие при гипопротеинемии иного происхождения. При лечении больных с отечным синдромом необходимо ежедневно взвешивать их, а также измерять в течение суток количество выпитой жидкости и выделенной мочи.

У больных гипотиреозом иногда наблюдается своеобразная отеч­ность подкожной клетчатки ввиду накопления в ней муцина. Такой слизистый отек (микседема) возникает чаще всего на лице, передней поверхности голеней, тыле стоп и кистей, в надключичных ямках. Отек при этом, как правило, плотный, ямка после надавливания на кожу бывает незначительной или не образуется вовсе. Отечность одной из конечностей может быть обусловлена местным нарушением лимфатического или венозного оттока. Длительно существующий застой лимфы приводит к избыточному развитию соединительной ткани в подкожной жировой клетчатке конечности, поэтому отеч­ность ее не изменяется в течение дня и не смещается при изменении положения тела («слоновая болезнь»). Наличие локальной отечности (припухлости) подкожной клетчатки, наряду с гиперемией и гипер­термией кожи, является признаком острого воспаления в данной области, например флегмоны конечности или рожистого воспаления.

При некоторых патологических состояниях (проникающее ране­ние грудной клетки, газовая гангрена конечности) в подкожной клетчатке соответствующей области может накапливаться воздух или газ (подкожная эмфизема). Пальпация такой вздутой кожи, также как и при отеке, оставляет ямку, однако при этом выявляется характерный треск (крепитация). У больных газовой гангреной кожа над поражен­ным участком багрово-синюшная.

Волосы в подмышечных впадинах и на лобке, а у юношей на лице обычно появляются в период полового созревания, который начина­ется в 12—13 лет и завершается к 16—18 годам. У женщин волосяной покров на лобке треугольной формы с горизонтальной верхней границей, а у мужчин — в виде ромба, вершина которого направлена кверху и нередко продолжается узкой полоской волос, идущей вдоль белой линии живота к пупку. Чрезмерная волосатость туловища и конечностей (гипертрихоз) у женщин, особенно в сочетании с ростом усов и бороды (гирсутизм), наблюдается при болезни и синдроме Иценко—Купшнга, акромегалии, опухоли яичников или их кистоз-ном перерождении (синдром Штейна—Левенталя). Напротив, отсут­ствие роста волос в подмышечных впадинах, на лобке, а у мужчин и на лице обычно вызвано недостаточной продукцией половых гормо­нов. Необходимо, однако, иметь в виду, что степень развития и характер распределения волосяного покрова могут быть этническими) или расовыми признаками.

Диффузное выпадение волос (облысение, или алопеция) наблюда­ется при лучевой болезни, некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, скарлатина), анемии, кахексии, системной красной волчанке, гипотиреозе, отравлении мышьяком, гиповитаминозах. Очаговое (гнездное) облысение наблюдается при люэсе, грибковом поражении волос и особой форме трофоневроза. Раннее появление седины, равно как и морщин, — признак преждевременного старения организма, нередко сочетающийся с развитием атеросклероза. У альбиносов волосы с рождения белого цвета, так как полностью лишены пигмента. Тусклый цвет волос, их сухость, ломкость и расщепление на концах могут быть проявлениями гипотиреоза, анемии, дефицита в организме железа, некоторых микроэлементов, витаминов и целого ряда других нарушений обмена веществ. Свое­образное грибковое поражение волос (фавус, или парша) приводит к тому, что они скатываются в клубок и приобретают «мышиный» запах. Тщательный осмотр волосистой части головы необходим, чтобы выявить вшивость (педикулез). Кроме того, на коже волоси­стой части головы иногда располагаются псориатические бляшки, которые на других участках кожи при этом могут отсутствовать.

Ногти нередко изменяются при грибковых заболеваниях (эпидер­мофития, руброфития), а также при общих обменных или нервно-трофических нарушениях. Ногтевые пластинки становятся плоскими или вогнутыми (ложкообразными), истонченными, ломкими, с не­ровной поверхностью, наличием на них борозд, вдавлений, трещин или поперечной исчерченности, утрачивают блеск и прозрачность. При псориазе иногда наблюдается точечная истыканность ногтевых пластинок («наперстковидные ногти»), а в ряде случаев — полное исчезновение ногтей (онихолизис). Кроме того, онихолизис может выявляться у больных порфирией.

Выпуклая, в виде часовых стекол, форма ногтей на руках и ногах в сочетании с булавовидным расширением концевых фаланг пальцев за счет утолщения их мягких тканей («барабанные палочки») были описаны еще Гиппократом (пальцы Гиппократа). Подобные измене­ния могут выявляться уже с раннего детства при так называемом пахидермопериостозе либо формируются в течение жизни. Быстрое, в течение нескольких месяцев, появление данного феномена почти всегда указывает на развитие рака легких. Более постепенное форми­рование пальцев Гиппократа чаще всего наблюдается у больных, страдающих некоторыми пороками сердца, подострым инфекцион­ным эндокардитом, хроническими нагаоительными заболеваниями легких, легочно-сердечной недостаточностью и опухолями средосте­ния. При этом форма ногтей нередко изменяется раньше, чем утол­щаются концевые фаланги.

У больных с аортальной недостаточностью можно выявить ха­рактерный феномен: синхронное с пульсом расширение и сужение белого пятна, образующегося в центре ногтевого ложа, если надавить на свободный край ногтя (псевдокапиллярный пульс Квинке). При дерматомиозите ногтевые ложа иногда стойко гиперемированы.