- •Задача 1. Система крови
- •Задача 2 Система крови
- •Задача 3 Система крови
- •Задача 4 Система крови
- •Задача 5 Система крови
- •Задача 6 Система крови
- •Задача 7 Система крови
- •Задача 8 Система крови
- •Задача 9 Система крови
- •Задача 10 Система крови
- •Задача 11 Система крови
- •Задача 12 Система крови
- •Задача 13 Система крови
- •Задача 14 Система крови
- •Задача 16 Система крови
Задача 14 Система крови
Больной Б., 27 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, одышку, сухой кашель. При обследовании: язвенный стоматит, пневмония, протекающая с очень скудной симптоматикой. Печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: гемоглобин - 80 г/л; эритроциты – 2,5 х10 12 /л; ретикулоциты – 0,1%; тромбоциты – 60 х 109/л лейкоциты - 1,2 х109/л; эозинофилы - 0%; базофилы - 0%; нейтрофилы:миелоциты - 0%; метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 2%;
сегментоядерные - 21%; лимфоциты - 73%; моноциты - 6 %; СОЭ - 28 мм/час
В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, нейтрофилы с пикнозом ядер и токсогенной зернистостью цитоплазмы. В пунктате красного костного мозга признаки лимфоидной гиперплазии отсутствуют
1)Hb-снижен (анемия) в норме у м-130-160, Эритроциты-↓ (эритропения) в норме у м- 4.0-51 , способность костного мозга к регенерации присутствует, ЦПН = нормохромный , Анизоцитоз- изменение диаметра эритроцитов, пойкилоцитоз- изменение формыэритроцитов Токсическая зернистость нейтрофилов явл признаком , появл при воздействии на клетки инфекц. факторов. Пикноз - уплотнение базихроматина ядра |
|||
2)Лейкоциты↓ (лейкоцитопения) в норме 4-9, Нейтрофилы: палочкоядерные в норме 1-6, сегментоядерные п. ↓ в норме 47-70, миелоциты и метамиелоциты в норме отсутствуют , эозинофилы ↓ в норме от1-5%,базофилы в норме от 0 – 1, лимфоцитоз в норме 19-37, моноциты в пределах нормы норма 3-11% СОЭ повышено в норме у М-1-10 , тромбоцитопения в норме 180-320 |
|||
3) Предположительно это апластическая анемия приобретеная так как из анализа гемограммы известно что развилась панцитопения= Эритропения, Лейкопения, тромбоцитопения. повышено СОЭ, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Этиология: в результате действия на красный костный мозг экзогенных и эндогенных факторов:
Патогенез:
Этиологические факторы ¯ повреждение стволовых клеток красного костного мозга, ¯ панцитопения |
|||
Объясните патогенез клинических проявлений Объясните патогенез клинических проявлений
|
Задача 15 Система крови
Больной П., 9 лет. Страдает кровоточивостью с раннего детства: в грудном возрасте после падения образовалась обширная гематома в области спины, затем наблюдались носовые кровотечения и кровоизлияния в области ягодиц. В трехлетнем возрасте было обильное и длительное кровотечение из места прикуса языка, из-за чего был госпитализирован, получал переливание крови. С 4 лет наблюдаются повторные кровоизлияния в голеностопные и коленные суставы. Суставы отечны, деформированы. Заподозрена гемофилия. Лабораторные исследования:
Время свертывания крови и активированное парциальное тромбопластиновое время резко удлинены при нормальном тромбиновом и протромбиновом времени свертывания.
Фактор IX в плазме крови – 1%
1 |
О каком заболевании крови можно думать у данного пациента? Ответ обоснуйте О гемофилии . т.к это заболевание явл . наследственным связанное с нарушением коагуляции(процесс свертывания крови) , при этом заболевании возникают кровоизлияния в суставы , мышцы и внутренние органы в данном случае в результате травмы |
2 |
Укажите этиологию и патогенез данного заболевания. Составьте схему свертывания крови Гемофилия В –рецессивная мутация в Х- хромосоме, недостаточность фактора плазмы 1Х [Кристмаса]. Нарушено образование вторичной коагуляционной пробки. Врожденное отсуствие фактора 1Х приводит к нарушению процесса свертывания крови в 1-й фазе – фазе тромбопластинообразования. В результате замедляется процесс свертывания проявляющейся кровоизлиянием и кровотечением. |
3 |
Объясните патогенез изменений коагулограммы. При гемофилии внешний и общий пути свертывающего каскада не страдают так что показатели протромбин и тромбин времени находятся в пределах нормы. Гемофилия В несет неблагоприятный дефект свертывающ каскада с дефицитом фактора 1Х что вызывается удлинение АЧТВ – активир частич тромбоплатин время
|
4 |
Укажите возможные методы патогенетической коррекции нарушений гемостаза у данного больного. Ввдение антигемофильного глобулина предупреждает кровоточивость при гемофилии |