Інтубація трахеї
Положення хворого горизонтальне. Голова максимально розігнута.
Під голову підкласти валик (підійде, згорнута одежа або маленька подушечка).
Лікар тримає у правій руці ларингоскоп, відкриває рот пацієнта пальцями правої руки, і контролюючи оком, обережно проводить клинок ларингоскопа по кореню язика, відсовуючи його вліво.
Далі бере ларингоскоп у ліву руку і починає рухати його до входу в трахею.
Поява ціанозу, відсутність шумів над легенями і характерний шум в ділянці живота свідчить про те, що трубка попала у стравохід. В такому випадку її витягують, протягом п’яти хвилин проводять вентиляцію легень 100% киснем до зникнення ціанозу і знову вводять трубку.
Після введення роздувають шприцом манжетку трубки, її фіксують пластиром до голови.
Вислуховують легені. Правильна інтубація - везикулярне дихання над легенями.
Можливі ускладнення: асфіксія від перегину трубки, розрив стравоходу, ушкодження зубів, гіперкапнія і гіпоксія, асистолія, екстрасистолія, брадикардія, бронхо- і ларингоспазми, ушкодження слизових оболонок.
Мал. Техніка інтубації трахеї.
Ііі період – реституційний (серцево-легенево-мозкова реанімація, тривала підтримка життя)
Розроблений і описаний В.А. Неговським, як ―постреанімаційна хвороба‖ Післяреанімаційна хвороба – комплекс розладів життєво важливих функцій організму, що виникає в найближчий період після ЛСЦР і в основі якого є структурні, функціональні та метаболічні відхилення. В цей період інтенсивна терапія спрямовується на оптимізацію діяльності серцевосудинної та дихальної систем і відновлення функцій головного мозку.
Розрізняють 5 стадій (Е. С. Золотокриліна, 1999):
І стадія (6-8 годин постреанімаційного періоду) характеризується нестабільністю основних функцій організму.
ІІ стадія (10-12 годин постреанімаційного періоду) характеризується стабілізацією основних функцій організму і покращенням стану хворого, хоч часто тимчасове.
ІІІ стадія (кінець 1-ої – другої доби постреанімаційного періоду) – характеризується повторним погіршенням стану хворих за динамікою клінічних і лабораторних даних. Перш за все, розвивається гіпоксемія зі зниженням РаО2, до 60-70 мм рт. ст., задишка до 30/хв., тахікардія, підвищення АТ до 150/90-160/90 мм рт. ст. у осіб молодшого та середнього віку, неспокій. Тобто, з’являються ознаки синдрому гострого легеневого ушкодження або гострого респіраторного дистрес - синдрому (СГЛУ/ГРДС), з наростаючим шунтуванням крові. Таким чином, настає поглиблення порушення газообміну з формуванням гіпоксії змішаного типу, яке вже є.
Максимально виражені ознаки ДВЗ – синдрому: тромбінемія, гіперкоагуляції, зростання рівня ПДФ на фоні прогресуючого зниження фібринолітичної активності плазми крові, які ведуть до розвитку мікротромбозів і блокуванню органної мікроциркуляції.
Переважають ушкодження нирок (36,8%), легень (24,6%) і печінки (1,5%), однак всі ці порушення носять функціональний характер і, отже, при проведенні адекватної терапії носять оборотний характер.
ІV стадія (3-4 доби постреанімаційного періоду):
або це період стабілізації і наступного покращення функцій організму з видужанням без ускладнень;
або це період подальшого погіршення стану хворих з наростанням синдрому поліорганної недостатності (СПОН). Характеризується гіперкатаболізмом, розвитком інтерстиціального набряку тканин легень і мозку, підшкірної клітковини, поглибленням гіпоксії і гіперкоагуляції з розвитком ознак поліорганної недостатності: кровотеч з органів ШКТ, психозів з галюцинаторним синдромом, вторинною серцевою недостатністю, панкреатитів і порушень функцій печінки.
V стадія (5-7 діб і більше постреанімаційного періоду) – розвивається тільки при несприятливому перебігу постреанімаційного періоду: прогресування запальних гнійних процесів (масивні пневмонії, нерідко абсцедування, нагноєння ран, перитоніти у оперованих хворих і інше), генералізація інфекції – розвиток септичного синдрому, не зважаючи на раннє проведення адекватної антибіотикотерпії. На цьому етапі розвивається нова хвиля ураження паренхіматозних органів, з дегенеративними і деструктивними змінами. Так, у легенях розвивається фіброз, різко зменшуючи дихальну поверхню, що веде до незворотності критичного стану.
Постгіпоксична енцефалопатія .