Гіпертонічний криз (загострення гіпертонічної хвороби)

Причини

• Психічна травма, нервове перенапруження.

• Стан ендокринної системи. Період клімаксу.

• Тривала гіпоксія ЦНС. Фізичне перевантаження, вібрація.

• Надмірне вживання алкоголю, паління.

• Атмосферні фактори (перепади атмосферного тиску, температури, зміна активності сонячної радіації).

• Раптова відміна деяких гіпотензивних препаратів (гемітон, допегіт).

Клініка

• Різкий головний біль. Запаморочення. Шум у вухах.

• Нудота, блювання. Носові кровотечі.

• Важко розмовляти, повертати голову.

Розрізняють 2 типи гіпертонічних кризів:

Перший тип:

• нервове збудження, пітливість, шум у вухах, тремтіння рук; різкий головний біль, запаморочення; нестача повітря, іноді поява «сітки», «туману» перед очима; скарги на біль у ділянці серця колючого або стискаючого характеру.

Другий тип:

• загальмованість, свідомість спутана, сильний головний біль; запаморочення, блювання, зниження слуху;

• порушення зору – від «мерехтіння «мушок!» до порушення

сприйняття кольору і тимчасової сліпоти; короткочасні парези, порушення мови.

Гіперкінетичний тип кризу – збільшується серцевий викид при нормальному чи зниженому загальному периферичному опорі судин.

Гіпокінетичний тип – надмірно підвищується периферичний опір судин і знижується серцевий викид.

Еукінетичний тип – серцевий викид суттєво не змінюється, а загальний периферичний опір підвищується помірно.

Невідкладна допомога

1. Хворого покласти у ліжко з піднятим головним кінцем, забезпечити спокій.

2. Свіже повітря, інгаляція кисню.

3. Поставити гірчичники на потилицю і литкові м’язи.

4. Гарячі або гірчичні ніжні ванни, теплі ванни для рук, холодний компрес до голови.

5. Медикаментозна терапія: в/в 4 -5 мл 0,5% розчин дибазолу, 10 мл 2,4% розчин еуфіліну; в/м 10 мл 25% розчин магнію сульфату.

Найчастіше через 20-30 хвилин починає знижуватись АТ, зменшується головний біль, припиняється блювання, зникають інші симптоми гіпертонічного кризу.

Якщо це не допомагає, то вводять: в/м 1 мл 0,01% розчин клофеліну; в/м або в/в 1 мл 0,25% розчин рауседілу; в/в 5 мл 0,1% розчин обзидану в 10 мл фізрозчину; в/м або в/в 2 мл 1% розчин лазиксу;

в/в 1 мл 5% розчин пентаміну на 20 мл фізрозчину повільно під

контролем АТ. Крім пентаміну можна також гангліоблокатор арфонад – 5 мл 5% розчин на 250 мл розчину глюкози в/в краплинне під контролем АТ.

Після застосування гангліоблокаторів хворого слід попередити про необхідність дотримання суворого ліжкового режиму протягом 1-1,5 години.

При недотриманні цієї вимоги - ортостатичний колапс.

Розділ 3.

«Реанімація та інтенсивна терапія в разі гострої дихальної недостатності» Фізіологія дихання

Функція дихання забезпечується зовнішнім середовищем та альвеолами легенів; транспортом газів кров’ю від альвеол до тканин; тканинним диханням з утилізацією кисню і виділенням вуглекислоти.

Недихальні функції легень. Легені виконують не тільки функцію газообміну між повітрям та кров’ю, але і різноманітні нереспіраторні функції, що забезпечують взаємозв’язок з іншими системами організму:

• затримка речовин, які гальмують (простациклін) або активують

(тромбоксан А₂) агрегацію тромбоцитів;

• участь в метаболізмі білків та жирів за рахунок протеолітичних та

ліполітичних ферментів, що виробляються тучними клітинами, альвеолярними макрофагами (протеаза, хімотрипсин тощо); альвеолярні клітини виробляють і сурфоктант, який забезпечує стабільність альвеол; участь у водно-сольовому та тепловому обміні. В легенях атмосферне повітря очищується, зігрівається та зволожується. За добу шляхом перспірації із легенів видаляється близько 700 мл рідини. Легеневий кровотік здатний швидко поглинати її, чому сприяє різниця між онкотичним та гідростатичним тиском крові в легеневих капілярах. Цей феномен використовують при введенні лікарських речовин у трахеобронхіальне дерево при відсутності венозного доступу;

• контроль біологічно активних речовин. Легені беруть участь у вибірковій деструкції, продукції, збереженні біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів, катехоламінів, тромбоксанів, лейкотрієнів, нейропептидів;

• участь у кровообігу: регуляція кровообігу (ангіотензину ІІ),

резервуар крові, що визначає і забезпечує безперервність її течі;

• забезпечення імунологічної відповіді.

Нормальна функція зовнішнього дихання забезпечується завдяки прохідності дихальних шляхів та дренажної функції легенів.

Регуляція зовнішнього дихання (чергування вдиху та видиху, об’єму вентиляції, частоти дихання) здійснюється дихальним центром, розміщеним у сітчастому утворенні довгастого мозку та мосту мозку. В довгастому мозку міститься медулярний дихальний центр, який складається з двох зон: інспіраторної та експіраторної. У верхніх відділах моста мозку розміщений пневмотоксичний центр, який гальмує центр вдиху. Самовільна інспіраторна активність модулюється нервовими (з кори головного мозку, гіпоталамусу, периферичних рецепторів, розташованих у верхніх дихальних шляхах, плеврі, дихальних м’язах, поверхні альвеол) та гуморальними (центральними та периферичними хеморецепторами).

Механіка дихання. Вдих є активним процесом, що здійснюється за рахунок синхронних рухів діафрагми та міжреберних м’язів, які забезпечують зміну об’єму грудної клітки та легенів. Під час вдиху в дихальних шляхах створюється негативний тиск (-0,29 кПа, або – 30 мм вод. ст.), що забезпечує доступ повітря. Допоміжні інспіраторні м’язи в спокійному диханні участі практично не беруть. Дихальні м’язи на вдиху повинні подолати еластичний опір легеневої тканини та аеродинамічний опір дихальних шляхів перед повітряним потоком, який має через них пройти.

Спокійний видих відбувається пасивно за рахунок розслаблення дихальних м’язів, спадання грудної клітки і легенів під впливом еластичних сил та поверхневого натягу альвеол. На початку видиху тиск у дихальних шляхах позитивний (0,29 кПа – 3 мм вод. ст.).

Еластичний опір грудної клітки та легенів становить 1,2 л/кПа (0,1 л/см вод. ст.). Податливість легенів зменшується з віком, при деформації грудної клітки, пневмосклерозі, ателектазі, пневмонії, підвищеному кровонаповненні легенів, обмеженні рухливості діафрагми.

Опір дихальних шляхів залежить від характеру і швидкості газотоку; діаметра та довжини дихальних шляхів; в’язкості та щільності газу.

Важливим фактором еластичного опору легенів є поверхневий натяг шару рідини, яка вистилає стінку альвеол і має назву сурфоктант. Останній виробляється альвеолоцитами ІІ типу і являє собою переважно дипальмітоїлфосфатиділхолін. Сурфоктант нестійкий, руйнується при аспірації та транссудації рідини в альвеоли. Зменшують вміст сурфоктанту гіпервентиляція і тривале дихання чистим киснем.

Вентиляція. Загальна ємкість легенів (ЗЄЛ) – це об’єм повітря, який можуть вмістити легені при максимально глибокому вдиху.

Життєва ємкість легенів (ЖЄЛ) – об’єм максимального видиху після глибокого вдиху.

Функціональна залишкова ємкість (ФЗЄ) – об’єм газу в легенях після нормального видиху.

Залишковий об’єм (З) – об’єм газу в легенях після максимального видиху.

У клінічній практиці для оцінки стану хворого і розрахунку параметрів ШВЛ важливе значення мають хвилинний об’єм дихання (ХОД)

та хвилинна альвеолярна вентиляція (ХАВ).

ХОД відображає загальний об’єм вентиляції і визначається добутком ДО на кількість вдихів.

Проте не все вдихальне повітря бере участь у газообміні, близько 150 мл його залишається в об’ємі мертвого простору (ОМП), величина якого (в мл) дорівнює добутку маси тіла (в кг) на 2,22: ОМП=мх2,22.

Адекватна спонтанна вентиляція легенів багато в чому забезпечується синхронною діяльністю міжреберних дихальних м’язів та діафрагми в період вдиху. При порушеннях синхронізації виникає зовнішнє парадоксальне дихання, що призводить до розвитку гіпоксії та гіперкапнії.

Зміна положення тіла супроводжується нерівномірною вентиляцією різних ділянок легенів: у положенні стоячи краще вентилюються нижні відділи легенів, на спині – задні, на боку – нижні долі легень. Одночасно в цих же ділянках посилюється кровообіг.

Дифузія газів. Вентиляція в дихальній зоні легенів та перехід газів через альвеолярно - капілярну мембрану здійснюється за рахунок дифузії. Здатність альвеолярно - капілярної мембрани пропускати гази в обох напрямках має назву дифузійної здатності. Це кількість газу, яка здатна пройти через мембрану за 1 хвилину при різниці парціальних тисків по обидві сторони мембрани, що дорівнює 1 мм рт. ст., або 0,133 кПа. Вона називається площею альвеолярно-капілярної мембрани (біля 90 м²) та її товщиною (біля 4 мкм).

Величина дифузійної здатності легенів для кисню в спокої складає 1520 мл/мм рт. ст., тобто за 1 хвилину може пройти понад 6 л кисню.

Дифузія газів між повітрям і кров’ю відбувається з ділянки високого парціального тиску в ділянку низького. При цьому швидкість дифузії прямо пропорціональна розчинності газу і обернено пропорційно квадратному кореню з його молекулярної маси. Оскільки розчинність СО₂ вища, ніж О₂, а їх молекулярні маси відрізняються мало, то СО₂ дифундує в 20 разів швидше, ніж О₂.

Вентиляційно - перфузійні відношення. Ефективний газообмін забезпечується при оптимальному співвідношенні вентиляції та легеневого капілярного кровообігу (перфузії). У нормальних умовах відношення вентиляція/перфузія становить 0,8 (на кожні 0,8 л альвеолярного повітря за 1 хвилину легеневих капілярах протікає 1 л крові).

Зменшення вентиляційно-перфузійного коефіцієнта відбувається при гіпервентиляції нормально перфузованих альвеол або при нормальній вентиляції із зменшеним кровообігом. При нормальному вмісті кисню у крові, що відтікає від альвеол, дещо зменшується у ній кількість СО₂. Збільшується співвідношення вентиляція/перфузія при зниженні вентиляції і нормальному кровопостачанні або при гіперперфузії та розвитку артеріальної гіпоксемії з нормальним РаСО₂.

Для оцінки легеневої перфузії важливе значення має легеневий кровообіг (який бере участь у газообміні) та судинний шунт справа наліво (венозна домішка). Шунтами стають судини, що несуть кров у артеріальне русло, минаючи альвеоли, які вентилюються.

Механізми шунтування крові різноманітні: прямі анастомози між венами та артеріями легенів, бронхіальні артерії, тебезієві вени, патологічні сполучення в серці (вали) або великих судинах, переважання кровообігу над вентиляцією, порушення дифузії. Гіпоксемія, що виникає при шунтовому кровопостачанні, не усувається або його відсутності зумовлює появу альвеолярного мертвого простору. Навіть у практично здорових людей спостерігається нерівномірність вентиляції і легеневого кровообігу.

Прикладом може бути реґіонарна нерівномірність вентиляційно/перфузійного співвідношення залежно від сили тяжіння при зміні положення тіла.

Перенесення газів до тканин. Кисень переноситься з кров’ю в розчиненому вигляді і в сполученні з гемоглобіном. Розчинення кисню в плазмі відбувається за законом Генрі, згідно з яким кількість розчиненого в рідині газу пропорційна його парціальному тискові. При температурі 37⁰С і РО₂ 13,3 кПа (100 мм рт. ст.) у 100 мл плазми крові розчиняється 0,3 мл О₂ (0,3 мл х 30 об. %). Тобто при ОЦК, що дорівнює 5 л (3 л плазми), у ньому розчиняється всього 9 мл (0,3 мл х 30=9 мл) кисню.

Фізично розчинений кисень у нормальних умовах не може забезпечити потреби організму людини, тому основна маса кисню надходить у тканини у вигляді сполуки з гемоглобіном, яка легко дисоціює, - оксигемоглобіну. Кожна молекула гемоглобіну приєднує 4 молекули кисню, 1 г його зв’язує 1,39 мл О₂ (константа Гюфнера). Максимальна кількість кисню, з’єднаного з гемоглобіном, становить кисневу ємкість крові, яка при нормальному вмісті гемоглобіну (150 г/л) складає 21 об.% (21 мл) на 100 мл крові.

Вуглекислий газ переноситься кров’ю від тканини до легенів у вигляді гідрокарбонатів (60%) та гемоглобіно - карбамінових сполук (карбамінгемоглобін – 30 %). Близько 10% СО₂ знаходиться в плазмі у розчиненому вигляді.

У нормальних умовах рН 7,4) найбільш рухливі форми вуглекислоти (Н₂СО₃ та NаНСО₃) знаходяться у співвідношенні 1 : 20 і становлять основну буферну систему крові.

Обмін О₂ і СО₂ на рівні тканин залежить від стану мікроциркуляції і умов для дифузії газів.