Классификация митральной недостаточности

I стадия (компенсированная). Недостаточность клапана незначительная, в каждую систолу в ЛП возвращается до 20-25% систолического объема крови. Клапанная недостаточность компенсируется гиперфункцией левого предсердия и левого желудочка.

II стадия (стадия недостаточности функции левого предсердия). Характерен стаз в легких и медленное прогрессирование бивентрикулярной перегрузки. В левое предсердие возвращается до 25-50% систолического объема крови.

III стадия (резко выраженная недостаточность). Стадия тотальной недостаточности функции сердца с преобладанием недостаточности правого желудочка. В левое предсердие возвращается 50-90% систолического объема крови.

Степени митральной регургитации

(По A.Fridberg )

различают:

1. незначительная – регургитирует до 5 мл крови;

2. небольшая – регургитирует до 10 мл крови;

3. средняя – регургитирует до 15-30 мл крови;

4. выраженная – регургитирует  30 мл крови.

Клиника:

Одышка. Наиболее типичная жалоба. Возникает при умеренной и тяжелой хронической митральной недостаточности и при острой митральной недостаточности.

Утомляемость. Возникает из-за снижения эффективного сердечного выброса. Обычно свидетельствует о тяжелой митральной недостаточности и систолической дисфункции ЛЖ.

Кровохарканье. При отеке легких обычно скудное. При разрыве бронхиальной вены может быть массивным.

Охриплость голоса. Возникает вследствие сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием (синдром Ортнера); более типично для митрального стеноза или сочетания митрального стеноза и митральной недостаточности.

Пальпация. Верхушечный толчок – разлитой, длительный, смещен влево. Систолическое дрожание указывает на выраженную митральную недостаточность. Пальпируемая пульсация легочной артерии свидетельствует о легочной гипертензии. Пульсация ПЖ указывает на легочную гипертензию или сопутствующую трикуспидальную недостаточность.

Аускультация. При тяжелой митральной недостаточности I тон ослаблен, может выслушиваться III тон; при легочной гипертензии отмечается усиление II тона. Шум: высокочастотный, голосистолический, проводится на верхушку сердца. Даже в отсутсвие митрального стеноза при тяжелой митральной недостаточности может выслушиваться низкочастотный диастолический шум.

ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка и левого предсердия.

ЭхоКГ. Степень дилатации ЛЖ зависит от объема регургитации. Типично увеличение левого предсердия. Увеличение конечно-диастолического объема ЛЖ, ФВ  50% и легочная гипертензия неблагоприятно влияют на исход хирургического лечения митральной недостаточности.

1. Недостаточность митрального клапана(осложнения,показания к госпитализации,лечение,прогноз)

осложнения: Митральная недостаточность.

1. Сердечная астма или отек легких.

2. Мерцание предсердий.

3. Легочная гипертензия.

4. Признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

Показания к госпитализации: Показания к госпитализации: 1. Подозрение на острую митральную регургитацию. Госпитализация требуется для определения тяжести и этиологии клапанной дисфункции, а также с целью исключения сопутствующего инфекционного эндокардита и острой  ишемии миокарда, для начала лечения.

2. Клинические проявления митрального порока, не поддающиеся адекватному контролю в амбулаторных условиях.

3. Больные без клинических проявлений, но с прогрессирующим увеличением сердца или снижением его сократительной способности.

4. Оперативное лечение.

Лечение:

Бессимптомная легкая и умеренная митральная недостаточность не требует лечения. Если нет побочных эффектов, назначают длительный прием ингибиторов АПФ в небольших дозах. Хирургическое лечение

Показания. Тяжелая митральная недостаточность, II функциональный класс, если 1) конечно-систолический размер ЛЖ  4,0-4,5 см

Прогноз: зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда. При умеренной митральной недостаточности и редких ревматических атаках компенсация состояния и трудоспособность сохраняются в течение длительного времени. К концу 12-летнего периода после появления первых симптомов заболевания 86% больных с ревматической недостаточностью митрального клапана умирают.

2)бронхоэктатическая болезнь(классификация,осложнения,клиника) Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) – регионарное расширение бронхов, возникающее в детстве и проявляющееся хроническим, преимущественно эндобронхиальным нагноением. Бронхоэктазы (БЭ) – сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза или гипоплазии структурных элементов бронхов.

Этиология. У большинства ведущее значение имеет постнатальное нарушение дифференцировки бронхиального дерева под влиянием бронхолегочной инфекции, чаще при кори, коклюше, гриппе. Реже БЭ развиваются в антенатальном периоде Патогенез. Пусковыми механизмами могут стать нарушение бронхиальной проводимости и воспаление бронхов (бронхит), как правило, взаимосвязанные. Локальный прогрессирующий бронхит приводит к изъязвлению стенки бронха и разрушению мышечного, эластического и хрящевого слоев. БЭ заселяются клебсиеллой, синегнойной палочкой или золотящим стафилококком, реже – другой флорой, поддерживающей эндобрахиальное нагноение. Патанатомия. Врожденные БЭ имеют вид кист, заполненных воздухом или жидкостью, их обычно называют поликистозом легких. Приобретенные БЭ могут быть цилиндрическими, веретенообразными, мешотчатыми. Стенки бронхов при БЭ утолщены за счет воспалительных и склеротических изменений; имеется дистрофия или отсутствие хрящевого каркаса.

Клиника. Основной симптом – продуктивный кашель с отделением мокроты, преимущественно утром. Не менее чем у ¼ больных встречается кровохарканье, изредка профузные легочные кровотечения. При осложнениях одышка. Боли в грудной клетке обусловлены присоединением пневмонии и плеврита. В фазе обострения – симптомы гнойной интоксикации, субфебрилитет и лихорадка. Характерно изменение концевых фаланг типа «барабанных палочек» и ногтей типа «часовых стекол». Изменение формы грудной клетки может быть связано с развитием эмфиземы легких и(или) пневмофиброза. Важнейший аускультативный симптом – очаг или очаги стойко удерживающихся влажных средне- или крупнопузырчатых хрипов.

Различают три стадии развития бронхоэктазов.

Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диа­метром 0,5—1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. По­лости расширенных бронхов заполнены слизью.

Стадия II: присоединяются воспалительные изменения в стенках брон­хов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушает­ся, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.

Стадия III: отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значи­тельно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем, слизистая обо­лочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тка­нью.

Наиболее частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являют­ся повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит.