Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Терапия завтра.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
133.5 Кб
Скачать

Степени печеночной комы

I степень (прекома)

- немотивированное ухудшение настроения или эйфория, кратковременные легкие затемнения сознания, сонливость днем, бессоница ночью. Проявления повышенной кровоточивости.

II степень (состояние угрожающее развитию комы)

- сознание спутанное. Нарушение ориентировки в окружающем. Периодические делириозные состояния.Тремор и изменения тонуса мышц. Рефлексы повышены. Начальные нарушения дыхания.

III степень (кома)

- сознание отсутствует. Рефлексы снижены или отсутствуют. Дыхание глубокое, шумное. Нередко "печеночный" запах изо рта.

БИЛЕТ 27

Недостаточность митрального клапана(этиология, патогенез,классификация клинический стадий, инструментальная диагностика)

Митральная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся неполным смыканием створок митрального клапана во время систолы желудочков, в результате чего происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (митральная регургитация).

Митральная недостаточность

Наиболее частая причина – ревматизм (в 75% случаев) реже – ИЭ, атеросклероз, травма.

Недостаточность МК бывает:

  1. Функциональная: сочетание дилатации кольца митрального клапана (МК) с патологическим изменением папиляпных мышц.

  2. Кальцификация кольца МК: наблюдается у пожилых (чаще у женщин) поражается задняя часть кольца.

  3. Клапанная недостаточность наблюдается вследствие: ревматизма, инфекционного эндокардита, пролапса МК.

  4. Разрыв хорд вследствие: идиопатического генеза, миксоматозной дегенерации, ишемии.

  5. Дисфункция папиллярных мышц при: нижнем инфаркте миокарда; переднем инфаркте миокарда (очень редко) – только при сочетании крупноочагового переднего инфаркта миокарда с поражением правой коронарной артерии.

Патогенез:

Недостаточность митрального клапана.

Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие в систолу желудочков. Обратный ток крови в левое предсердие в систолу ведет к объемной перегрузке левого предсердия и его дилатации. Во время диастолы в ЛЖ поступает больший, чем в норме объем крови, что обуславливает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. В ЛП и ЛЖ увеличивается давление, что вызывает венозный стаз в легких ведущий к венозной легочной гипертензии, а затем и к перегрузке ПЖ. С ростом легочной гипертензии и развитием дистрофических изменений миокарда ПЖ снижается его сократительная функция и возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Компенсаторная дилатация ЛЖ, степень которой зависти от выраженности регургитации, поддерживает сердечный выброс до тех пор, пока не нарушится систолическая функция ЛЖ. Течение может оставаться бессимптомным в течение многих лет, в это время систолическая функция постепенно ухудшается.