22 Билет

1)аг, органы мишени,диагностика.

Артериальная гипертензия – это повышение давления крови в артериях в результате усиления работы сердца или увеличения периферического сопротивления либо сочетание этих факторов. Различают первичную (эссенциальную) и вторичную артериальную гипертензию

I стадия II стадия III стадия

Объективные проявления повреждения органов-мишеней отсутствуют Присутствует как минимум один из нижеприведенных признаков повреждения органов-мишеней: Гипертрофия левого желудочка (по данным рентгенологического исследования, ЭКГ или эхокардиография) Генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки Белок в моче и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (1,2-2,0 мг/дл) Атеросклеротические изменения (бляшки) по данным ультразвукового обследования или ангиографии (в сонных артериях, аорте, в подвздошных и бедренных артериях) Наличие также клинических признаков повреждения органов-мишеней Сердце: - стенокардия инфаркт миокарда сердечная недостаточность Мозг: - инсульт транзиторные нарушения мозгового кровообращения гипертензивная энцефалопатия Сетчатка: - кровоизлияния или экссудаты с отеком (без отека) зрительного нерва Почки: - креатинин плазмы крови > 2 мг/дл - почечная недостаточность

Поражение сердца Гипертрофия левого желудочка развивается вследствие того, что сердцу постоянно приходится с усилием проталкивать кровь в суженные сосуды. Со временем мышечная стенка левого желудочка утолщается, и кровообращения начинает не хватать. Вследствие дефицита кислорода и питательных веществ резервный запас прочности сердца истощается, и оно начинает уставать и растягиваться. Нарушение диастолической функции левого желудочка. Утолщенная сердечная мышца не успевает, а позже не может расслабиться в фазу диастолы, Хроническая сердечная недостаточность Интенсивная работа в условиях кислородного голодания и дефицита со временем приведут к тому, что сердце перестанет не только расслабляться, но и полноценно сокращаться. Таким образом, со временем гипертония приводит к хронической сердечной недостаточности Поражение сосудов При гипертонии артериальные сосуды постоянно находятся в суженом состоянии благодаря сокращению их мышечного слоя. Со временем сосуды «привыкают» к этому состоянию и перестают расслабляться из-за того, что мышечная стенка заменяется соединительной тканью. Это называется ремоделированием сосудистого русла. С изменением сосудов тесно связаны процессы потери зрения, прогрессирующего атеросклероза коронарных артерий (ИБС) и периферического атеросклероза конечностей. Курение и сахарный диабет дополнительно ускоряют процессы поражения сосудов. Поражение головного мозга Гипертоническая энцефалопатия Гипертоническая энцефалопатия – экстренное состояние, характеризующееся артериальной гипертонией, головной болью и неврологической симптоматикой, подвергающейся обратному развитию по мере снижения АД. Быстрое исчезновение неврологических симптомов – основной признак гипертонической энцефалопатии.

Поражение почек Микроальбуминурия — это патологическое просачивание белка через почечный фильтр.. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) ХПН — потеря функциональной способности почек выводить продукты обмена.

Диагностика:

1)анализы крови и мочи при АГ неизменены(м.б.изменены пир патологии почек с начисием АГ) 2)ЭКГ наличие/отсутствие гипертрофии левого желудочка 3)исследование глазного дня выявляет поражение сосудов:сужение артерий расширение вен,наличие кровоизлияний(при АГ артериолы сужены-вены расширены) 4)ЭХОКГ признаки нарушения диастолической функции сердца 5)глюкоза натощак-исключить СД 6)общий холестерин-фактор риска ИБС 7)креатинин характеризует выделительную функцию почек, калий снижен при первичном гиперальдостеронизме-синдром кона, мочевая кислота повышена-при подагре

2)хобл. критерии диагностики

• I – легкое течение:

- ОФВ₁/ФЖЕЛ<70% от должного;

- ОФВ₁ ≥80% от должного (здесь и далее ОФВ₁ – объем форсированного выдоха за 1 секунду);

- наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота);

• II – среднетяжелое течение:

- ОФВ₁/ФЖЕЛ<70% от должного;

- 50%≤ОФВ₁<80% от должных значений;

- наличие или отсутствие хронических симптомов;

• III – тяжелое течение:

- ОФВ₁/ФЖЕЛ<70% от должного;

- 30%≤ОФВ₁<50% от должных значений;

- наличие или отсутствие хронических симптомов;

• IV – крайне тяжелое течение:

- ОФВ₁/ФЖЕЛ<70% от должного;

- ОФВ₁≤30% от должного или ОФВ₁<50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (PaO2≤60% мм рт. ст. и/или PaCO₂ ≥ 50 мм рт. ст.);

- наличие кашля, мокроты, одышки, клинических признаков правожелудочковой недостаточности.

Объективное исследование.

Осмотр.В поздних стадиях ХОБЛ наличествуют клинические признаки эмфиземы легких, надключичные ямки выпячены (заполнены расширенными верхушками легких). При развитии хронической дыхательной недостаточности и легочной гипертензии отмечаются "теплый" акроцианоз, набухшие шейные вены.

Перкуссия.При наличии эмфиземы – перкуторный коробочный звук, расширение границ легких.Края легких смещены вниз, подвижность их при дыхании ограничена.

Аускультация.  к кашлю присоединяется свистящее дыхание,уднинение время выдоха более 5 с(свид. Бронхиальной обструкции)

ДИАГНОСТИКА.

Лабораторные методы исследования.

Исследование мокроты.Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности. Исследование крови. При стабильном течении ХОБЛ изменений в периферической крови не происходит. При обострении -нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ(не всегда)С развитием гипоксемии у больных ХОБЛ формируется полицитемический синдром, для которого характерно изменение гематокрита (гематокрит > 47% у женщин и >52% у мужчин), повышение числа эритроцитов, высокий уровень гемоглобина, низкая СОЭ и повышенная вязкость крови.

Рентгенологическое исследование-увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение ретростернального пространства, что характерно для эмфиземы.гипервоздушность легочных полей, буллы, определяется высокая плотность стенок бронхов, инфильтрация по их ходу, т.е. выявляется ряд признаков, характеризующих воспалительный процесс в бронхиальном дереве и наличие эмфиземы. Электрокардиографияпозволяет у ряда больных выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца Бронхологическое исследование(фибробронхоскопия) (доп.) Исследование функции внешнего дыхания(спирография): жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁), максимальная скорость выдоха на уровне 75, 50 и 25% (МСВ 75-25).

Нарушение бронхиальной проходимости. Показатель обструкции, является падение показателя ОФВ₁-менее 80 % от должных величин.

Бронходилатационные тесты.

- бета-2-агонисты короткого действия (начиная с минимальной дозы до максимально допустимой: фенотерол – от 100 до 800 мкг; сальбутамол – от 200 до 800 мкг, тербуталин – от 250 до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;

- антихолинергические препараты – в качестве стандартного препарата рекомендуется использовать ипратропиум бромид, начиная с минимальных доз – 40 мкг до максимально возможных доз – 80 мкг, с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин.

Прирост ОФВ₁более чем на 15% от исходных показателей условно принято характеризовать как обратимую обструкцию.

Газовый состав крови. артериальной гипоксемия. .повышение напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2). У больных ХОБЛ с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН.

!Определение!Хроническая обструктивная болезнь легких(ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся частично необратимым, неуклонно прогрессирующим ограничением воздушного потока, вызванного аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на повреждающие факторы внешней среды – курение, вдыхание частиц или газов. Под термином «ХОБЛ» подразумевают сочетание хронического бронхита и эмфиземы легких.