Клиническая картина типичного приступа ба

Предвестники: заложенность носа, чихание, зуд кожи, глаз.

Приступ: возбужденное состояние пациента, экспираторная одышка в покое, сухие свистящие хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ, фиксированный плечевой пояс, прерывистая речь, бледность, кожа влажная, цианоз губ.

При осмотре грудная клетка бочкообразная, при тяжелом течении либо если приступ затянулся; симметричная, без отставания.

Перкуторно: коробочный звук.

Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких. Если не услышали хрипов, то проверяем скрытую обструкцию, когда просим пациента в горизонтальном положении вдохнуть и сделать форсированный выдох, тогда хрипы либо появятся, либо усилятся.

Клиническая картина кашлевого варианта приступа ба

Когда проявлением БА может быть только кашель. Для постановки диагноза в таком случае нужно проверить ф-цию внешнего дыхания спирометрией и выявить эозинофилию в анализе мокроты.

Вопросы пациенту

1. Был ли эпизод свистящего дыхания?

2. Бывает ли мучительный ночной кашель?

3. Бывает ли у пациента свистящее дыхание и/или кашель после физнагрузки?

4. Бывает ли свистящее дыхание, сдавление в грудной клетке или кашель после контакта с аэроаллергенами или поллютантами?

5. Отмечает ли пациент, что простуда часто опускается в грудную клетку?

Диагностика БА

Спирометрия и особенно ОФВ1, форсированная ЖЕЛ. Наличием обструкции является отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, которое должно быть 0,7<.

Бронходилатационный тест для определения обратимости бронхообструкции. Отменяем бронходилататоры за 12 часов, определяем ОФВ1, даем препарат и через 10 мин. определяем ОФВ1 снова. Если прирост ОФВ1>12%, то бронхообструкция обратимая.

Пикфлоуметрия (всегда с собой, как глюкометр) для оценки эффективности терапии и степени бронхообструкции. Утром до приема препарата и перед сном. Если показатель изменяется больше, чем на 10%, это признак БА, а если она уже есть, то это ее обострение или сниженная эффективность препарата.

Оценка гиперреактивности бронхиального дерева на метахолин, гистамин, аденозин, физ. нагрузку.

Определение маркеров воспаления: повышение уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Оценка аллергологического статуса: кожные пробы, IgE в крови.

Дифференциальная диагностика с панической атакой, гипервентиляционным синдромом, обструкцией и аспирацией инородным телом, гастроэзофагиальный рефлюкс, ХОБЛ, левожелудочковая сердечная недостаточность, интерстициальные заболевания легких.

Хроническая обструктивная болезнь легких J44

ХОБЛ -

Факторы риска:

• курение

• профессиональные вредности

Хроническое легочное сердце

Это гипертрофия и или дилатация в сочетании с легочной гипертензией, возникающее на фоне различных заболеваний, нарушающие структуру и функции легких, за исключением, когда изменения в легких являются рез-том поражения левых отделов сердца.

Этиология:

1. Заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождения воздуха в бронхах и альвеолах (ХОБЛ, БА, эмфизема, бронхоэктазы),

2. Приводящие к ограничению подвижности грудной клетки (ожирение, плевральный фиброз, торакопластика, переломы)

3. Заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (ТЭЛА, васкулиты при системных заболеваниях, первичная легочная гипертензия).

Классификация:

• компенсированная и декомпенсированная;

По происхождению

1. васкулярный генез,

2. бронхогенно,

3. торако-диафрагмальный.

Патогенез:

1. Прекапиллярная гипертензия в малом кругу кровообращения.

2. Гипертрофия правого желудочка.

3. Правожелудочковая недостаточность.

Механизм развития:

Нарушение бронхиальной проходимости - обструкция или уменьшение дыхательной поверхности – рестрикция, далее происходит генерализованная гипоксическая вазоконстрикция, вследствие альвеолярной гиповентиляции и гуморальных факторов (тромбоксан, молочная кислота, серотонин), что приводит к повышению давления в легочных артериях- артериальной гипертензии. Происходят склеротические и атеросклеротические изменения сосудистого русла в ветвях легочных артерий. Увеличивается минутный объем кровообращения вследствие гиперкатехолемии, которая вызвана гипоксемией. По той же причине увеличивается вязкость крови, развиваются бронхопульмональные анастомозы. Все это приводит к повышению альвеолярного давления и тяжелому течению БА, если высокая легочная гипертензия, то в итоге она компенсируется правым желудочком. Правый желудочек, в свою очередь обладает не очень мощным миокардом, поэтому он быстро дилатируется, а это ведет к правожелудочковой недостаточности.