Клиническая картина (в течение 3 мес.):

кашель, мокрота, одышка, общие симптомы.

Обострение как правило 2 раза в год.

Кашель по утрам, после физ. нагрузок, с небольшим кол-вом слизистой водянистой мокроты.

Ослабленное везикулярное дыхание при эмфиземе, рассеянные сухие хрипы. При большом кол-ве бронхиального секрета будут влажные мелкопузырчатые хрипы. Все то же, что при остром бронхите.

Дополнительные методы исследования: воспалительный синдром повышение СОЭ и лейкоцитоз, склонность к эритроцитозу вследствие механизма компенсации недостаточности кислорода. Анализ мокроты у детей, пожилых, хронических больных.

Осложнения: пневмония, бронхоэктазы, бронхоспастический неаллергический компонент, кровохарканье, эмфизема, легочное сердце, легочная недостаточность, диффузный пневмосклероз.

Пневмония неуточненная J15.9

Пневмония - инфекционный воспалительный процесс нижних дыхательных путей в легких с поражением аль­веол и развитием в них воспалительной экссудацией, признаками инфильтрата на лучевой диагностике.

Группа различных по этиологии, патогенезу, морфологическим характеристикам острых инфекционных или бактериальных заболеваний, которые характеризуются очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Классификация по европейскому обществу пульмонологов:

• Внебольничная пневмония. Основными возбудителями являются pneumococcus, Haemaphilus influenza (5-10% у курильщиков, ХОБЛ, детей), Chlamydia (4-6%%), Moracsella, нормальная микрофлора верхних дыхательных путей. Атипичные: Legyonella, Chlamydia, Mycoplasma (8-30%). Вирусные: грипп, парагрипп, аденовирус. Candida.

  • Не требуют госпитализации

  • Требует госпитализации (25%)

  • Госпитализация в интенсивную терапию 12%. Летальность до 60%.

• Внутрибольничная пневмония (либо в стационаре, либо через 2 суток после выписки).

• Аспирационная пневмония (нарушение сознания, кашлевого рефлекса).

• Пневмония у больных с иммунодефицитом (иммунодефицит, ВИЧ и др.)

Факторы риска: дети до 5 лет, пожилые от 65, пониженный иммунитет в связи с сахарным диабетом, гломерулонефритом, иммуносупрессоры, цитостатики, кондиционеры, гематогенный путь передачи, контагиозный путь (ранение, абсцесс печени).

Диагностика: клинический анализ крови (характерно повышение СОЭ), в биохимии будет С-реактивный белок, сиаловые пробы, фибриноген. Делается рентген в двух проекциях, если атипичная пневмония, то делаем КТ. Если есть дыхательная недостаточность, то проведем спирометрию.

Осложнения:

• Легочные: плеврит, эмпиема, абсцесс, гангрена, дистресс-синдром взрослых.

• Нелегочные: острое легочное сердце, неспецифический эндо/миокардит, менингоэнцефалит.

Кашель

Кашлевые рецепторы, расположены вдоль всего дыхательного пути (в носу, придаточных пазухах носа, глотке, гортани, трахеях, бронхах, плевре) и за пределами дыхательных путей — в ушном канале, желудке, околосердечной сумке, диафрагме.

Верхние дыхательные пути более чувствительны к механическому раздражению, нижние дыхательные пути более чувствительны к химическому раздражению.

Возникает кашель при раздражении рецепторов блуждающего нерва в кашлевых рефлексогенных зонах, которые расположены в слизистой оболочке гортани, голосовых связках, бифуркации трахеи и в местах деления крупных бронхов (бронхиальных шпор).

Импульсы от стимулируемых кашлевых рецепторов передаются по центростремительным нервам (блуждающий, языкоглоточный, тройничный, грудобрюшной) в «кашлевой центр» в продолговатом мозге.

В мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют (это так называемая немая зона), поэтому при избирательном их поражении патологический процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Ткань паренхимы легких (бронхоальвеолярная и альвеолярная) не содержит кашлевых рецепторов, поэтому пневмония не вызывает кашля.

При неспособности детей эффективно кашлять существует риск спадения легкого, рецидивной пневмонии и хронических заболеваний дыхательных путей от аспирации или задержки секрета.

Бронхоэктатическая болезнь J47

БЭБ - приобретенное, реже врожденное, заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширены, деформированы) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов легких. Основным морфологическим субстратом патологического процесса являются первичные бронхоэктазии или бронхоэктазы, которые как правило расположены в сегментарных и субсегментарных (бронхи среднего калибра) отделах бронхов. Бывают также вторичные бронхоэктазии – осложнения других заболеваний (туберкулёз, абсцесс легкого, пневмофиброз).

Этиология.

Причины изучены недостаточно, но считается, что решающая роль отводится сочетанию возбудителя с генетически неполноценным бронхиальным деревом. Инфекция при этом должна часто рецидивировать. У детей триггерными инфекциями являются корь, коклюш. Предрасполагающими факторами служат курение матери во время беременности, инфекция во время беременности, наличие хронических очагов инфекции (тонзиллит, синусит).

Патогенез. Важное место занимают именно бронхоэктазии и их нагноение. К развитию бронхоэктазии может приводить обтурационный ателектаз, и ниже места обтурации нарушается мукоцилиарный клиренс, клетки плохо вырабатывают сурфактант и легкое спадается. От постоянного воспаления происходит замещение хрящевых и гладкомышечных на фиброзные ткани, происходит гибель мерцательного эпителия (т.е. мало того, что стенка эпителиальная и так была не полноценна, так еще и постоянное воспаление добило), нарушается процесс откашливания и в результате в расширенных бронхоэктазах мокрота застаивается, инфицируется, нагнаивается. Происходит хронический гнойный бронхит.

Классификация

• По форме бронхоэктазов: цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые, смешанные.

• По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Факторы риска: как правило диагноз выставляется мужчинам, 5-25 лет.