Клиническая картина

Когда собираем анамнез: например, ребенок болеет и у него в норме кашель сохраняется до 10 дней после ОРВИ, а тут после каждой простуды ребенок 2-3 недели кашляет и все время отходит мокрота.

Кашель с отделением гнойной мокроты. Мокрота откашливается легко, лучше всего по утрам или в дренажном положении (головой вниз или на противоположном поражению боку). В ремиссии кашель есть, мокроты меньше. Характерная особенность мокроты – двухслойность.

Также могут быть жалобы на кровохарканье. Как правило во время обострения или физ. нагрузок. Вплоть до профузного кровотечения. Иногда бывает единственным проявлением бронхоэктазии, т.н. сухие бронхоэктазы.

Одышка сначала при физ. нагрузках и далее прогрессирует. Сопровождается сопутствующими патологиями. В первые годы заболевания одышка мало беспокоит. Одышка экспираторная или смешанная, если вовлечена паренхима легкого, а инспираторная, если уже пошла сопутствующая патология.

Может быть плевральная боль.

Синдром интоксикации: похудание, нарушение сна, температура 37-39 в зависимости от степени тяжести нагноительного процесса.

Дети отстают в физическом и половом развитии.

Цианоз либо чисто легочный, либо легочно-сердечный.

При осмотре грудной клетки: грудная клетка безболезненна, может быть отставание в акте дыхания, голосовое дрожание не показательно.

Перкуторно: либо не показательно, либо, если бронхоэктаз крупный, то услышим притупление, если же есть осложнение эмфиземой, например, то будет коробочный звук.

Аускультативно: дыхание жёсткое, влажные среднепузырчатые хрипы, которые уменьшаются после откашливания. В фазу ремиссии локальные хрипы иногда остаются.

Осложнения: пневмония, абсцесс, гнойный плеврит, гангрена легкого, дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, септические состояния, кровохарканье, амилоидоз почек.

Клинический и биохимический анализ крови: повышение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, серомукоид, фибриноген.

В бак.посеве ассоциация микробных тел.

Бронхоскопия, если проводится, то оценивается распространенность и характер воспаления; можно взять биопсию.

Рентгенография покажет усиление легочного рисунка, его деформацию. Уменьшение объема пораженных сегментов, если имеется обтурация, т.е. ателектаз, а в здоровом легком может быть викарная эмфизема.

Мультиспиральная КТ

Кинематобронхография – определяется способность бронхов к изменению просвета в зависимости от фазы дыхания. И если это бронхоэктаз, то диаметр не изменяется.

Спирография: как правило, будет обструктивный тип, затем рестриктивный и в итоге будет смешанный тип.

Диагноз: цилиндрические бронхоэктазы в средней долей правого легкого средней степени тяжести и дыхательная недостаточность 2.

На скорой просто так бронхоэктазы не поставишь, т.к. по сути это картина гнойного бронхита или пневмонии, если есть хрипы.

Абсцесс легкого J85

и гангрена легкого J85.0

Абсцесс – полость в легком, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей пиогенной мембраной, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон.

Причины абсцесса: аспирация содержимого полости рта при поражениях ЦНС, наркозах, эпилепсии, пневмония (редко), септический эмбол (например, у в/в наркоманов), иммунодефицитные состояния, распад раковой опухоли, длительный прием глюкокортикостероидов. Также известно, что смертность от абсцесса легкого во время эпидемии гриппа гораздо выше.

Патогенез. М/о вызывает острое воспаление легочной ткани, затем наступает нарушение дренажной функции и кровообращения, затем происходит некроз.

Классификация

• По возбудителю: аэробная, анаэробная, смешанная флора.

• По патогенезу: аэрогенно-аспирационный, гематогенно-эмболический, травматический, септический.

• По течению: острый и хронический.

• По осложнениям: осложненный и неосложненный. Гангренозные абсцессы, гангрена.

• По локализации: центральный и периферический.

Предрасполагающие факторы: наркоз, бессознательное состояние, неврологические и психические р-ва, алкоголизм, наркомания, рвота с аспирацией, наркоз, сахарный диабет.

Клиническая картина: чаще мужчины в 6-8 раз чаще, с большим стажем курения, прием алкоголя. Классически в течении острого абсцесса выделяют два периода:

1. Формирование замкнутого гнойника. Длится 7-10 дней. Заболевание начинается остро, как правило, возникают симптомы общей интоксикации в виде слабости, озноба, лихорадки 39-40, проливного пота, кашель сухой, боль в груди. Но насчет кашля надо учитывать анамнез, например, если у него ХОБЛ, то мокрота будет все равно. При осмотре грудной клетки мы обнаружим отставание в акте дыхания, голосовое дрожание будет незначительно усилено, боль может быть, если рядом с плеврой; перкуторно будет притупление; аускультативно жесткий оттенок, может быть бронхиальное дыхание, иногда может быть ослабленное везикулярное – это зависит от расположения очага. Можем выслушать влажные хрипы, но надо тогда смотреть на фоне чего возникло такое состояние. На первом этапе картина похожа на очаговую или крупозную пневмонию. Также на основании затянувшегося заболевания, стойкой температуры и отсутствии эффекта от лечения мы можем предположить деструкцию легочной ткани. На рентгене здесь все будет похоже на пневмонию. В клиническом анализе крови СОЭ и лейкоцитоз.

2. Произошло опорожнение гнойника в бронхиальное дерево. Длится 2 недели при хорошей дренажной функции. А если полость не сообщается с бронхом, то состояние пациента будет ухудшаться. Появляется кашель и начинает отделяться большое кол-во гнойной мокроты, иногда полным ртом, часто утром, после дренажного половения. Количество мокроты значительно увеличивается в течение нескольких дней, что говорит о хорошей дренажной функции бронхов. Мокрота будет трехслойной. Примерно у четверти пациентов имеется примесь крови в мокроте. Кол-во мокроты также зависит от наличия бронхита. Симптомы интоксикации уменьшаются. Если полость очищенная, субплевральная и гладкостенная, то при пальпации усиленное голосовое дрожание и перкуторно тимпанический звук. Если полость глубже, то перкуторно звук будет притупленным. При аускультации идеально должен быть амфорический звук; над полостью крупнопузырчатые хрипы.

Если после первой стадии абсцесс не скрывается, а состояние пациента ухудшается, то такой абсцесс будет называться блокированным. Часто это из-за того, что гной густой, как замазка, и он блокирует выход. Кожа у таких пациентов становится серо-желтого оттенка, пальцы и ногти могут в течение нескольких недель приобрести формы барабанных палочек и часовых стекол, в крови лейкоцитоз и анемия, в моче белок. Рентгенологически полость сохранена или увеличивается. В анализе мокроты большое кол-во эритроцитов, лейкоцитов и эластических волокон, что характерно.

Осложнения: хронический абсцесс, гангрена, летальный исход при блокированном абсцессе.

Дифференциальная диагностика с туберкулезом и периферическим раком легкого. Каверны, как правило в 1,2,6 сегментах, бациловыделение.

Гангрена - массивный некроз и гнилостный распад, быстрое гнойное расплавление и отторжение ткани легкого без тенденции к отграничению от жизнеспособной части.

Факторы риска те же, что при абсцессе. Приведет к гнойной деструкции плевры, эмпиеме плевры, нагноению грудной стенки, легочному кровотечению, сепсису, полиорганной недостаточности.

Клиническая картина: тяжелое септическое состояние вплоть до септического шока, заторможенность, адинамия, состояние оглушения, энцефалопатия, одышка в покое, мучительный кашель со зловонной, серо-коричневой мокротой, кожные покровы сухие, серого цвета и иктеричность, болезненность при пальпации, голосовое дрожание ослаблено, перкуторно притупление, дыхательные шумы ослаблены, но могут выслушиваться влажные хрипы, гепатоспленомегалия.

Дыхательная недостаточность

Это неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается за счет компенсаторного механизма системы дыхания.

Это патологический синдром, при котором парциальное давление кислорода в крови менее 60 мм рт.ст. и/или парциальное давление углекислого газа больше 45 мм рт.ст.

В развитых странах 8-10 чел на 10тыс. нуждаются в кислородотерапии на дому.

Причины: ХОБЛ, БА, пневмония и др.

Гипоксемическая ДН (паренхиматозная, легочная) может быть острая или хроническая.

Гиперкапническая ДН.

По скорости развития ДН: острая и хроническая.

По степени тяжести ДН: три степени.

Критерий	1	2	3
Одышка	Во время и после физ.нагрузки, ЧДД до 25	Одышка длительная после легкой физ. нагрузки, ЧДД до 25-30	Физ. нагрузка не возможна, ЧДД>30
Утомляемость	Быстро наступает и быстро проходит	Выраженная	Резко выраженная
Глубина дыхания	В покое нормальная, при физ. нагрузке слегка углубленное или повторное, но восстанавливается за 7-10 м.	Дыхание повторное	Постоянное повторное дыхание
Цианоз	Отсутствует, появляется после физ. нагрузки	Цианоз у большинства в покое, усиливается после физ. нагрузки	Резко выражен постоянно
Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании	-	Немного	Отчетливо
Пульс	Не учащен до 90	Иногда учащен в покое	Значительно учащен в покое более 110 (иногда наоборот брадикардия)
Сатурация О2	90-94	75-89	<75

Клинические проявления ДН:

Бронхиальная астма J45

Определение GINA 2014г.: гетерогенное заболевание, преимущественно связанное с хроническим воспалением дыхательных путей, в патогенезе которого задействованы различные клеточные элементы, включая тучные клетки, эозинофилы, макрофаги, т-лимфоциты и многочисленные медиаторы воспаления. Хроническое воспаление ассоциируется с развитием бронхиальной гиперреактивности, что ведёт к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышки, удушья, ощущением сдавления грудной клетки и кашлем, особенно в ночное время (3-4) или ранние утренние часы. Эти эпизоды обычно сопровождаются распространенной обструкцией дыхательных путей, которая в подавляющем большинстве обратима спонтанно или под влиянием лечения.

Этиология: гетерогенное заболевание: генетическая предрасположенность (атопия), климат, социально-экономический уровень, поллютанты, аллергены.

Факторы риска:

• Внутренние факторы макроорганизма: генетические (атопия, бронхиальная гиперреактивность), ожирение, пол (мальчики в детстве, женщины во взрослом).

• Внешние факторы: домашние аллергены (пыль, клещи, животные, тараканы, плесень, бытовая химия), внешние аллергены (пыльца, грибы), вирусные инфекции, проф. сенсибилизаторы, курение, загрязненный воздух вне и в помещении.

Патогенез: многогранный и до конца не изучен, но точно известно, что характеризуется воспалением дыхательных путей и медиаторами воспаления. Имеет 3 стадии аллергического воспаления при аллергическом генезе: иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая. На третьем этапе будет бронхоспазм. Гиперчувствительность тоже приводит к сужению дыхательных путей в ответ на различные раздражители, не оказывающие негативного влияния на здоровых людей; частично обратимый процесс; нет быстрого эффекта от препаратов.

Субэпителиальный фиброз при хроническая БА (откладываются коллагены и белки под базальной мембраной бронхов; увеличение толщины гладких мышц дыхательных путей; пролиферация сосудов в стенки дыхательных путей; гиперсекреция слизи и дискриния (стекловидная, густая мокрота).

Фазы атопии:

1. Ранняя фаза – немедленный ответ на попадание аллергена. Бронхоспазм

2. Поздняя фаза: 3-12 и 24 часа. Отек, воспаление дыхательных путей, бронхоспазм.

Классификация БА по МКБ:

J 45.0 – с преобладанием аллергического компонента будет связана с определяющим фактором окружающей среды, опосредованная образованием антитела IgE. Дебют в детстве, ремиссия в период полового созревания. Часто сочетается с аллергическим ринитом и атопическим дерматитом. 70%

J 45.1 – неаллергическая. Поздний дебют. Не иммунологическая.

J 45.8 – смешанная

J 45.9 – неуточненная

J 46 – астматический статус

По GINA классификация этиологическая (+аспириновая, климактерическая, физ.усилия и др.).

Аспириновая БА – чувствительность к НПВС. Характерны полипозы, синуситы.

Профессиональная БА – вследствие контакта с хим. сенсибилизаторами без атопии в одной группе, с атопией – в другой.

Физ. усилия БА, т.е. в конце или после прекращения физ.нагрузки. Сюда же холодовая БА.