Острый ларинготрахеит J04.2

Острый ларинготрахеит - острое воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи любой этиологии.

Классификация по МКБ-10:

• Острый ларингит и трахеит J04.2

• Острый ларингит J04.0

• Острый ларинготрахеит J04.2

• Острый обструктивный крупозный ларингит и эпиглоттит J05.1

• Острый обструктивный крупозный ларингит J05.0

Формы острого ларингита:

• катаральная

• отечно-полипозная (болезнь Рейнхе-Гайека)

• атрофический

• гиперпластический:

1. ограниченный

2. диффузный

Клиническая картина:

Жалобы: охриплость, афония, кашель, затрудненное дыхание

[при абсцессе]: сильная боль в горле, нарушение глотания (в том числе жидкости), выраженная интоксикация, симптомы стеноза гортани.

Осмотр:

Пальпация:

Перкуссия:

Дополнительные методы исследования:

лабораторные: ОАК, Б/х крови, ОАМ, микробиологическое иссл., микроскопическое иссл., гистологическое иссл., ПЦР, посев на микрофлору

инструментальные: непрямая (по показаниям - прямая) ларингоскопия

Консультация терапевта и хирург

Острый бронхит неуточненный J20.9

Мукоцилиарный клиренс

Неспецифический механизм защиты органов дыхания, который способствует очищению дыхательных путей от патогенных агентов – первый барьер. Состоит из реснитчатых клеток, которые находятся в бронхах и трахее, а также полости носа. Реснички покрыты слизистым слоем, которое вырабатывает железами бокаловидных клеток, клеток Клара и железистых подслизистого слоя. Диагностика нормальной работы МцК – сахариновый тест. Скорость работы мерцательного эпителия 10-15 мм/сек. За час вырабатывается 0,75 ml слизи на кг. Система МцК состоит из: мерцательного эпителия, бокаловидных клеток и назальной слизи.

Бронхиальный секрет

Бокаловидные клетки, клетки Клара (фосфолипиды и сурфактант), альвеолярные пневмоциты типа 2 (сурфактант), подслизистые бронхиальные железы. Слизь в бронхах состоит из двух частей: золь и гель. Если много геля, то клиренс восстанавливается.

Гипер/гипокриния – усиленная/сниженная секреция слизи в трахее и бронхах.

Мукостаз – застой слизи в бронхах.

Дискриния – более вязкий секрет в бронхах.

Острый бронхит - это диффузное поражение слизистой бронхов.

Длится до 1 мес.

Вызывается Mycoplasma pneumoniae, Haemaphilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и другими микроорганизмами.

Чаще болеют мужчины 20-40 лет, курильщики, переохлаждаются. Сложно дифференцировать, так как скрывается под маской ОРВИ.

В основном этиологически это бронхит, связанный с вирусной инфекцией. Вирусный протекает более тяжело. Вызван парагриппом, гриппом, аденовирусом. Далее идет бактериальное поражение стрептококком, стафилококком, может быть и атипичная инфекция от хламидий, микоплазмы. Атипичные возбудители проявляются вне сезона. Мб и неинфекционный бронхит: аллергический, токсический, от физических и химических факторов.

Факторы риска: переохлаждение, т.е. условия труда и быта неблагоприятные, курение – лет через 10 будет хронический бронхит.

В патологической анатомии будет набухание слизистой, экссудат (слизистый при катаральном бронхите, слизсто-гнойный, гнойный), дистрофия.

Клиническая картина:

Типичное течение:

Грудная клетка симметрична, безболезненна, нет отставания, т.к. процесс двусторонний. Дренажное положение тела, голосовое дрожание в норме при простом катаральном бронхите, когда мокрота пристеночно располагается, а если там осложнения пошли и мокроты столько, что может произойти обтурация. При перкуссии ясный легочный.

При аускультации: сначала у нас сухой кашель, отсюда сухие хрипы, которые вначале будут басовыми (жужжащими) из-за тяжей вязкой мокроты, потом после муколитиков мокрота станет более жидкой, следовательно, хрипы станут влажными незвучными из-за скопления воспалительной жидкости. Дыхание жесткое везикулярное.

Атипичное течение:

Нетипичный возбудитель, который будет вне сезона, вялотекущий бронхит. Дифференциальная диагностика тут будет с хроническим бронхитом, с очаговой пневмонией, милиарным туберкулезом, коклюшем, ХОБЛ. Все эти дела в табличку.

Дополнительные методы исследования: клинический анализ крови с минимальным лейкоцитозом до 10 тыс., повышение СОЭ 20-25, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, С-реактивный белок до 25; бактериологический анализ мокроты для детей и отягощенного анамнеза; на рентгене никаких изменений не будет (неясность корней легких, усилен легочный рисунок). Показанием для рентгена является подозрение на пневмонию, когда аускультативно мы услышали мелкопузырчатые хрипы, крепитирующие хрипы (слышны на высоте вдоха), крепитацию, ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание; когда фибрильная температура уже несколько дней; эпидемиологический анамнез; одышка при отсутствии бронхоспазма; пациенты психиатрического и неврологического профиля для диагностики аспирационной пневмонии. Если кашель более 3 недель, то советуем пойти к инфекционисту, онкологу, отоларингологу, фтизиатру, сосудистому хирургу, кардиологу, все это смотря на анализы.

Осложнение: затяжным, хроникой, пневмонией, кровохарканьем.

Типичное течение:

Грудная клетка симметрична, безболезненна, нет отставания, т.к. процесс двусторонний. Дренажное положение тела, голосовое дрожание в норме при простом катаральном бронхите, когда мокрота пристеночно располагается, а если там осложнения пошли и мокроты столько, что может произойти обтурация. При перкуссии ясный легочный.

При аускультации: сначала у нас сухой кашель, отсюда сухие хрипы, которые вначале будут басовыми (жужжащими) из-за тяжей вязкой мокроты, потом после муколитиков мокрота станет более жидкой, следовательно, хрипы станут влажными незвучными из-за скопления воспалительной жидкости. Дыхание жесткое везикулярное.

Атипичное течение:

Нетипичный возбудитель, который будет вне сезона, вялотекущий бронхит. Дифференциальная диагностика тут будет с хроническим бронхитом, с очаговой пневмонией, милиарным туберкулезом, коклюшем, ХОБЛ. Все эти дела в табличку.

Дополнительные методы исследования: клинический анализ крови с минимальным лейкоцитозом до 10 тыс., повышение СОЭ 20-25, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, С-реактивный белок до 25; бактериологический анализ мокроты для детей и отягощенного анамнеза; на рентгене никаких изменений не будет (неясность корней легких, усилен легочный рисунок). Показанием для рентгена является подозрение на пневмонию, когда аускультативно мы услышали мелкопузырчатые хрипы, крепитирующие хрипы (слышны на высоте вдоха), крепитацию, ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание; когда фибрильная температура уже несколько дней; эпидемиологический анамнез; одышка при отсутствии бронхоспазма; пациенты психиатрического и неврологического профиля для диагностики аспирационной пневмонии. Если кашель более 3 недель, то советуем пойти к инфекционисту, онкологу, отоларингологу, фтизиатру, сосудистому хирургу, кардиологу, все это смотря на анализы.

Осложнение: затяжным, хроникой, пневмонией, кровохарканьем.

Хронический бронхитJ41; J42

Диффузно-прогрессирующее заболевание бронхиального дерева, в воспаление вовлекаются все слои бронхиального дерева, происходит перестройка секреторного аппарата (мало реснитчатых клеток, много – бокаловидных) с гиперкринией и дискринией. Кашель с выделением мокроты 3 и более месяцев подряд в течение двух лет.

Может быть простым и обструктивным (это уже ХОБЛ).

Хар-р мокроты слизистый, слизисто-гнойный, гнойный, фибринозный, геморрагический.

По обострениям: частые, редкие, непрерывное течение.

Факторы риска: курение, поллютанты (жилищные, профессиональные), хронические очаги инфекции в носоглотке, нарушение носового дыхания (т.к. воздух не очищается и не согревается), инфекция (это причина обострения, а не возникновения). Эндогенные факторы риска: мужчины, пожилые, альфа1антитрипсиновая, алкоголизм, курение, токсикомания.

Чаще развивается у детей, родившихся в курящих семьях и от курящих беременных.

Обострение вызывается застойной СН, аритмией, тромбоэмболией, ГЭР и др.

Патологическая анатомия: гиперплазия и гиперфункция бокаловидных клеток, метаплазия реснитчатого эпителия, снижение выработки Ig, лизоцима, лактоферина, нарушение дренажной функции бронхов, изменения в подслизистом слое. Может быть распространение перебронхиально. Катаральное содержимое сменяется гнойным. Исходом может быть коллапс мелких бронхов и будет синдром обтурации бронха.

Механизмы обструкции: утолщение слизистой, бронхоспазм, фиброзные изменения стенок бронхов, закупорка бронхов секретом, экспираторный коллапс стенок.