Сепсис новорожденных

Заболевание, которое развивается у детей с пониженной сопротивляемостью инфекции, когда ребенок теряет способность локализовать воспаление в одном месте и возбудитель через кровь или лимфу распространяется по организму. Классификация сепсиса идёт по входным воротам, т.е. пупочный сепсис, кожный, кишечный, легочный.

Септицемия – начальная форма септического процесса, при которой имеется один очаг воспаления, т.е. входные ворота и проникновение этого же возбудителя в кровь. Для того, чтобы подтвердить диагноз, надо сделать посев крови.

Септикопиемия – множественные очаги воспаления и возбудитель в крови.

Клиническая картина: быстро нарастающие симптомы интоксикации; перестал спать, срыгивает в т.ч. с примесью желчи; не держит тепло.

Из всех очагов и крови выделяется один и тот же возбудитель.

Диагностика: общий анализ крови с лейкоцитозом, соэ и мб небольшой анемией; бак посев крови и содержимого из различных очагов; общий анализ мочи; бак анализ кала.

Лечение в боксах отделения патологий новорожденных.

Рахит

Это заболевание из группы заболеваний с нарушением обмена вещ-в. Это заболевание интенсивно растущего организма, а это 2 года жизни. Отмечается нарушение минерального обмена Caи P. Основную роль в развитии заболевания имеет дефицит витамина D, который обеспечивает их усвоение и поступает с пищей. Витамин синтезируется в коже под действием уф лучей и депонируется в печени. Витамина D имеется две формы:D2 и D3, который лучше усваивается и синтезируется в коже. Для того, чтобы оба усвоились, нужно, чтобы они прошли в печени активизацию, и после этого они станут в 10 раз активнее.

При дефиците витамина D уменьшается синтез кальций связывающего белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку в кровь, получается гипокальциемия. Гипокальциемия действует на паращитовидную железу, стимулируя выработку парад-гормона. Парад-гормон должен повышать содержание кальция в крови, но из пищи кальций всасывается плохо, поэтому уровень кальция повышается за счет его выхода из костей. Так и нарушается плотность костей. Кроме того, парад-гормон снижает реабсорбцию фосфора в почечных канальцах и фосфор в виде щф выделяется с мочой – этот диагностический признак. Потеря фосфора окисляет кровь и развивается ацидоз, а в условиях ацидоза соли кальция становятся растворимыми и усиливается их выход из костей. Кроме того, ацидоз сам по себе неблагоприятно влияет на цнс и вегетатику и ф-ции внутренних органов.

Предрасполагающими факторами являются: неблагоприятное течение бер-ти, многоплодие, недоношенность, наличие заболеваний с ферментативной недостаточностью (усваивается не всё), неправильное вскармливание (несоблюдение сроков), рождение ребенка в осенне-зимний период, плохие соц-быт условия, экологическая обстановка.

Классификация диагноза:

Фаза/период	Тяжесть	Течение	Клиника
1-начальная с 2-3 мес. Длит-ть 2-3 нед.	Не определяется	Не определяется	Начинается потеря P и первой на это отреагирует цнс (беспокойство, пугливость, тревожный сон, гиперстезия) и вегетатика (потливость на шее и лапках, неустойчивый стул, уплощение затылка с проплешиной). Уменьшается содержание P в крови и от этого повышается щф в моче.
2-разгара с 3-4 мес. Длит-ть 6 мес.	1я степень – легкая: имеется одно-два костных изменения и изменения в поведении.	Острое, т.е. быстротекущее, когда кальций быстро вышел из костей и кости резко стали мягкими. Мы видим только деформацию костей.	При осмотре головы: кранио табес (кости черепа теряют плотность и мягкие края б.родничка); увеличены лобные, теменные и затылочный бугор, которые мы меряем по окружности головы. Т+Л= квадрат, Л+З=олимпийский лоб. Нарушение прикуса. Грудная клетка: грудь сапожника, куриная грудь. В области нижних ребер Гариссонова борозда (как вторая талия). Четки на ребрах. Деформация таза. Деформация позвоночника любая. На конечностях: запястья и лодыжки с браслетами. На пальцах суставы деформированы в нити жемчуга. Снижение мышечного тонуса: начнет отставать (поздно начал держать голову или переворачиваться), мышечную гипотонию также можно проверить сгибанием и разгибанием рук-ног. Также можно определить по объему живота, из-за гипотонии прямых мышц живота и слабых связок для печени и селезенки, будет живот, как у беременной. Слабость связок можно определить по переразгибанию связок. Изменения по внутренним органам: развивается анемия, мбгепатомегалия, тахикардия, рост чдд, нарушение стула, Caи P в крови снижены, а повышена щф. На рентгене отмечен остеопороз (в сеточку).
	2я степень – средняя: множественные костные изменения, разболтанность связок и мышечная гипотония, изменения по внутренним органам.	Подострое, значит, течет медленно, а когда течет медленно, то включается мех-зм компенсации и начинается повышенное костообразование, но раз у нас ацидоз, то кость правильно образоваться не может и кость растет буграми. Видим костные бугры.
	3я степень – тяжелая: тяжелый ацидоз (дает сн и дн) с выраженными изменениями внутренних органов и грубыми деформациями костей.	Рецидивирующее. Вроде вылечили, но то ли ребенок заболел, то ли витамин перестали давать.
3-реконвалесценции. Сроки у всех по-разному от пары недель до полугода.	Не определяется	Не определяется
4-остаточные явления до 2-3 лет.	Не определяется	Мб замедленный рост зубов, увеличена печень, низкие показатели гемоглобина.

Позже рахит не может развиться, это будет рахитоподобное заболевание.

Чернокожие дети чаще болеют рахитом, т.к. черный пигмент не дает вырабатываться витамину D.

Если говорят, что в 20 лет ноги кривые от рахита, перенесенного в год, то это не так, ибо по мере роста кости приходят в норму, костные бугры тоже уходят, но может остаться олимпийский лоб или же это должна быть тяжелая форма рахита.

Детей с рахитом лечат амбулаторно. У этих детей снижен иммунитет, поэтому заболевания на фоне рахита протекают тяжелее, атипично и дольше. Если у него сверху рахита еще какая-ниубдь инфекция, то госпитализируем.