Методические указания к практической работе

Продолжительность занятия: 2 академических часа (90 минут)

Место проведения занятия: учебная аудитория

Материально-техническое оснащение – таблицы, стенды, микроскопы, микропрепараты, вакцины

Хронометраж практического занятия:

1. Вводное слово преподавателя – 5 мин

2. Проверка исходного уровня знаний (тест-контроль) – 15 мин

3. Разбор теоретических вопросов по теме: «Аутоиммунные состояния» – 30 мин

3. Понятие «аутоиммунные процессы»

4. Понятие «аутоиммунные заболевания»

5. Теория “запретных” клонов

6. Теория секвестрированных (забарьерных) антигенов

7. Теория расстройства иммунологической регуляции

8. Теория нарушения идиотип-антиидиотипических взаимодействий

9. Теория Ерне

10. Теория поликлональной активации В-лимфоцитов

11. Теория развития аутоиммунитета под влиянием суперантигенов

12. Теория генетической предрасположенности

13. Теория молекулярной мимикрии

14. Количественное определение антител к ( тиреоглобулину (Тг) или к тиреопероксидазе (ТПО) методом ИФА

4. Выполнение практической работы – 40 мин

Практическая работа

1. Изучить теорию секвестрированных (забарьерных) антигенов (составить схему, зарисовать).

Известно, что определенные ткани ограждены гистогематическими барьерами (половые железы, ткани глаза, мозга, щитовидной железы и др.). В связи с этим при созревании иммунной системы антигены таких тканей не контактируют с лимфоцитами, и не происходит элиминации соответствующих клонов клеток. При нарушении гистогематического барьера и попадании антигенов в кровоток собственные иммунокомпетентные клетки распознают их как чужеродные и запускают весь механизм иммунного ответа.

2. Изучить теорию расстройства иммунологической регуляции (составить схему, оформить протокол)

Расстройство иммунологической регуляции может быть связано со следующими механизмами.

Нарушение функции Т-лимфоцитов-хелперов. В частности, при ее повышении могут создаваться условия, благоприятные для инициации ответа со стороны аутореактивных В-лимфоцитов на собственные антигены, даже при нормальной функции Тс. Таким образом, потенциальные возможности развития аутоиммунитета, имеющиеся в организме, реализуются за счет нормально функционирующих иммунологических регуляторных механизмов, включающих, прежде всего Тс и Тх.

В последние годы все большую популярность приобретает гипотеза, согласно которой в основе аутоиммунной патологии лежат расстройства иммунной регуляции, обусловленные нарушением продукции соответствующих цитокинов Т-лимфоцитами-хелперами I и II типов, а также Т-регуляторными клетками.

Игнорирование – объясняется отсутствием (или недостаточностью) презентации антигена, либо отсутствием Т-клеток с рецептором для соответствующего антигенного пептида, находящегося в бороздке молекулы ГКГ. Эти так называемые «дыры» в репертуаре Т-клеток, которые объясняются тем, что в раннем периоде созревания толерантности соответствующие клоны ауто-реактивных Т-клеток подверглись в тимусе клональной делеции.

Анергия – объясняется отсутствием костимуляционных сигналов. В этом случае Т-клетка своим антиген-распознающим сигналом распознает антиген в бороздке молекулы ГКГ, но поскольку отсутствует дополнительный ко-стимуляционный сигнал, такая Т-клетка подвергается апоптозу.

Схема 23