Методические указания к практической работе

Продолжительность занятия: 2 академических часа (90 минут)

Место проведения занятия: учебная аудитория

Материально-техническое оснащение – таблицы, стенды, микроскопы, микропрепараты, вакцины

Хронометраж практического занятия:

1. Вводное слово преподавателя – 5 мин

2. Проверка исходного уровня знаний (тест – контроль) – 15 мин

3. Разбор теоретических вопросов по теме: «Гиперчувствительность замедленного типа» – 40 мин.

1. Основные механизмы ГЗТ

2. Аллергены, вызывающие ГЗТ

3. Ревматоидный артрит иммунопатогенез

4. Принцип реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ). Значение метода

5. Техника постановки РТМЛ

4. Выполнение практической работы – 30 мин

Практическая работа

1. Изучить механизм развития ГЗТ по схеме 19 (зарисовать схему, оформить протокол).

Гиперчувствительность замедленного типа. Это IV тип аллергии, чаще развивается: на простые химические вещества гаптенной природы; на микробные аллергены при хронических процессах; на лекарственные аллергены; на собственные измененные клетки. Фаза сенсибилизации представляет собой формирование иммунного ответа по клеточному типу. В организме накапливаются антигенспецифические СД4 лимфоциты.

Классические примеры – туберкулиновая проба и контактный дерматит. 2. Изучить иммунопатогенез ревматоидного артрита (РА) (зарисовать схему 20)

Ревматоидный артрит – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу хронического прогрессирующего деструктивного полиартрита, реже – поражением серозных оболочек и поражением мелких суставов. В патогенезе ревматоидного артрита, кроме 4-го механизма иммунопатологии имеет значение иммунокомплексное воспаление. При этом заболевании появляются антитела против белков теплового шока. Известно, что белки теплового шока появляются на поверхности клеток синовиальной оболочки суставов при бактериальных инфекциях. Возможно, антитела, направленные против бактерий, перекрестно реагируют с белками теплового шока, вызывая повреждение клеток синовиальной оболочки. Кроме того, многие микробы вызывают выработку цитокинов провоспалительного ряда (интерлейкины – 1,6,8, факторы некроза опухолей), стимулирующих пролиферацию клеток синовиальной оболочки и продукцию макрофагами протеаз, повреждающих ее. Некоторые ученые выделяют в иммунопатогенезе изменений в сус­тавах пять фаз.

Первая фаза – неизвестный этиологический агент проникает в сустав, вероятнее всего, через кровоток. Появляется гиперемия и отек субсиновиальной ткани. С кровью доставляются сенсибилизированные лимфоциты, начинается периваскулярная инфильтрация синовиальной оболочки воспалительными клетками, синтез и секреция цитокинов.

Вторая фаза – медиаторная. Лимфокины способствуют поддер­жанию воспалительного процесса. Фактор хемотаксиса моноцитов и фактор ингибирования миграции макрофагов активируют моноциты и макрофаги. Интерлейкин из моноцитов индуцирует прикрепление нейтрофилов к эндотелию за счет молекул адгезии. Нейтрофилы ин­фильтрируют синовиальную ткань. Лимфокины стимулируют гипер­трофию и гиперплазию клеток синовиальной оболочки. Активирован­ные макрофаги продуцируют простагландины, коллагеназу, синовиальный активатор, стимулирующий выброс активатора плазминогена из синовиальных фибробластов.

Схема 19