3.Аллергия,основные формы по Джеллу-Кумбсу,характеристика,патогенез. Медиаторы аллерг.Реакций,стадии аллерг.Реакций немедленного типа, их механизмы.

Аллергия-это патологическая форма иммуногенной реактивности организма, при которой наблюдается повышение его чувствительности к повторному воздействию аллергенов. Аллергия как и иммунитет является защитной реакцией организма.

Аллергические реакции направлены на обнаружение, локализацию (фиксацию), деструкцию и удаление из организма причины аллергии - носителя Аг. Следовательно, при аллергии, как и при нормальной - иммунной реакции, достигается поддержание антигенной индивидуальности и однородности организма путём удаления из него чужеродных структур.

Аллергия сопровождается развитием воспаления. Воспаление- это реакция орг-ма ,направленная на локализацию ,уничтожение и/или удаление из организма патогенного агента.

Классификация аллергенов:

По происхождению и природе:

1.Экзогенные :пищевые ,лекарственные ,пылевые,эпидермальные,химические,сывороточные,бытовые.

2.Эндогенные

Первичные(нормальные ткани)- хрусталик глаза, коллоид тиреоцитов, нервная ткань, ткань семенников.

Вторичные-ожоговые ,холодовые ,лучевые,комплексные инфекционные.

По путям проникновения.

1.Респираторные

2.алиментарные

3. контактные

4. парентеральные.

Типы аллергических реакций

1.По скорости протекания :немедленного типа, замедленного типа.

2.Клеточно-опосредованные иммунные механизмы:

В- лимфоцитозависимые ,Т-лимфоцитозависимые

Механизм гиперчувствительности. Джелл и Кумбс подразделили гиперчувствительность на 5 основных типа (в зависимости от механизмов, участвующих в их реализации).

1 тип- анафилактический ,немедленного типа-lgEи реже lgG

2 тип- цитотоксический –lgG и lgM

3 тии –иммуннокомплексный –lgG и lgM

4 тип-клеточно-опосредованный ,замедленного типа(сенсибилизированные лимфоциты)

5 тип- рецепторно -опосредованное стимулирование или ингибирование функций клеток.

Первый тип (I) – атопический, анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.

Второй тип (II) — цитотоксический. При этом типе аллергенами становятся собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Это происходит в основном при их повреждении в результате воздействия лекарств, ферментов бактерий или вирусов, в результате чего клетки изменяются и воспринимаются иммунной системой как антигены. В любом случае для возникновения этого типа аллергии, антигенные структуры должны приобрести свойства аутоантигенов. Цитотоксический тип обусловлен IgG- или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на видоизменённых клетках собственных тканей организма. Связывание Aт с Аг на поверхности клетки приводит к активации комплемента, который вызывает повреждение и разрушение клеток, последующий фагоцитоз и удаление их. В процесс также вовлекаются лейкоциты и цитотоксические Т-лимфоциты. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.

Третий тип (III) — иммунокомплексный, при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях ( СКВ, ревматоидный артрит и др).

Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные реакции). Клеточно-опосредованные реакции (реакции замедленного типа).Аллергические реакции этого типа проходят с участием Т-лимфоцитов. После представления антигена макрофагом Т-лимфоциту и признания Т-лимфоцитом антигена «не своим», происходит активация Т-лимфоцита, его размножение и дифференцировка. При этом образуется антигенспецифический клон Т-клеток. Сенсибилизированные лимфоциты выделяют особые регуляторные вещества – лимфокины. Под воздействием лимфокинов развиваются острые воспалительные реакции, активируется фагоцитоз, хемотаксис макрофагов и моноцитов, тормозится миграция макрофагов из очага воспаления, происходит накопление лейкоцитов в очаге, формируется гранулематозное воспаление. К реакциям этого типа относится контактный дерматит, инфекционно-аллергические бронхиальная астма и ринит, аллергические конъюнктивиты и др. Еще одним примером аллергической реакции 4 типа является туберкулиновая реакция.

4. Аллергические реакции немедленного типа. Примеры и основная характеристика этих реакций. Медиаторы аллергических реакций немедленного типа. Стадии аллерг. Реакций немедленного типа, их механизмы. Аллергические антитела ,реализующие аллергию немедленного типа.

Аллерг.реакции ,входящие в эту группу ,протекают достаточно быстро -от нескольких минут до 2-3 часов после повторного контакта организма с антигеном. Основной действующий фактор этих аллергий это образующийся после повторного контакта организма с антигеном комплекс «антиген-антитело».

 Она проходит в организме в три этапа, идущих последовательно друг за другом:

1. Иммунологическая реакция. Поступивший антиген взаимодействует с антителом. Таковым является иммуноглобулин Е, который крепится на тучных клетках. В гранулах цитоплазмы тучных клеток находятся медиаторы аллергических реакций немедленного типа: гистамины, серотонины, брадикинины и другие вещества.

2. Патохимическая реакция. Характеризуется выбросом медиаторов аллергии из гранул тучных клеток.

3. Патофизиологическая реакция. Медиаторы аллергической реакции немедленного типа воздействуют на ткани организма, вызывая острый воспалительный ответ.

Причинами гиперчувствительности немедленного типа часто являются:

• пыль;

• медикаментозные препараты;

• пыльца растений;

• шерсть животных;

• укусы насекомых;

• пищевые факторы (непереносимость молочных продуктов, цитрусов, орехов и пр.);

• синтетические материалы (ткани, моющие средства и т.п.).

Первый тип (I) – атопический, анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.

Прмер.Аллергический ринит Это когда нос закладывает и «течет» при контакте: с пыльцой растений, шерстью животных, пылью  и др. – это аллергия. Для санации  полости носа, восстановления баланса микрофлоры и снижения аллергической нстроенности  эффективен жидкий мультивидовой комплекс Бифидум БАГ и Трилакт, содержащий живые бифидо- и лактобактерии. Носовая полость и придаточные пазухи носа заселены нормальной бактериальной флорой. Бифидо- и лактобактерии образуют защитную биопленку на поверхности носоглотки, которая органичивает распространение вирусов (препятствует их репликации и размножению,   устраняет и элиминирует  их из организма ) и угнетает рост бактерий и грибов.

Нормофлора: - активизирует местный иммунитет  слизистых носа и придаточных пазух носа и иммунную систему всего организма; - ОБЕСПЕЧИВАЕТ НОРМАЛЬНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ. Эти же эффекты реализуются в пробиотических препаратах Бифидум БАГ и Трилакт.

Профилактика насморка: Профилактический курс Бифидум БАГ и Трилакт снижает заболеваемость ГРИППом и ОРВИ в 5 раз. Рекомендуется  регулярная санация  верхних дыхательных путей жидкими пробиотиками Бифидум БАГ или Трилакт (закапывание в нос, полоскание горла) перед посещением общественных мест (школы, дошкольные учреждения, парки, театры и т.д.) и после возвращения с улицы, особенно в период эпидемической напряженности. Второй тип (II) — цитотоксический.

Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.

I. Стадия иммунных реакций. В ответ на появление аутоаллергенов начинается выработка аутоантител IgG- и ^М-классов. Они обладают способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию

II. Стадия биохимических реакций.  Выделяют 3 типа ее реализаци 1Комплементзависимый цитолиз. Комплексы АГ+АТ, фиксированные на поверхности измененной клетки, присоединяют и активируют комплемент (по классическому пути)..2. Фагоцитоз. Фиксированные на измененных клетках организма IgG, IgM и СЗв-компоненты комплемента способствуют связыванию фагоцитов с поверхностью клеток-мишеней и их активации. Активированные фагоциты поглощают клетки-мишени и разрушают их при помощи лизосомальных ферментов3. Антителозависимая клеточная цитотоксичность. Реализуется путем присоединения клетки-киллера к Fc-фрагменту антител классов IgG и IgM покрывающих измененные клетки мишени с последующим их лизисом с помощью перфоринов и продукции активных метаболитов кислорода. К эффек-торным К-клеткам относят гранулоциты, макрофаги, тромбоциты, NK-клетки (натуральные киллеры - клетки из лимфоидной ткани без характерных маркеров Т- и В-клеток).

III. Стадия клинических проявлений. После контакта с эффекторной клеткой клетка-мишень гибнет, а эффекторная клетка выживает и может взаимодействовать с другими мишенями. Однако действие цитотоксических антител не всегда заканчивается повреждением клеток. При этом имеет большое значение их количество. При малом количестве антител вместо повреждения возможен феномен стимуляции.

Третий тип (III) — иммунокомплексный, при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях ( СКВ, ревматоидный артрит и др).

Сывороточная болезнь .Cывороточная болезнь -  реакция на чужой белок. Это может  вакцинация, прививки для поездок в Африку, антибактериальная терапия, гормональная терапия, новые инсулинсодержащие препараты. Травмы от укусов насекомых, наличие вирусных, бактериальных и грибковых инфекций. Во всех этих средах присутствует белок. Иммунологический путь развития болезни предполагает нарушение проницаемости кишечного барьера и резкое снижение защитных сил на слизистых оболочках ЖКТ.

Устранение последствий сывороточной болезни Для быстрого выведения чужеродного белка и токсинов, устранения симптомов интоксикации эффективно помогает Экофлор. Прием до 5-6 пакетиков  в сутки с интервалом 2-3 часа. Бифидум БАГ при приеме внутрь устраняет "прорехи" в структуре слизистой кишечника и укрепляет защиту внутренней среды организма. Медиаторы аллер.реакций немедленного типа.

Первичные медиаторы ,содержащимся в гранулах тучных клеток.

-Гистамин . Действуя через Н₁ рецепторы приводит к повышению проницаемости сосудов, расширению артериол и прекапилляров, сокращение гладкой мускулатуры, увеличению секреции слизи. Воздействие на Н₂ приводит к противоположному эффекту.

-Медиаторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов;

-Гепарин. Антикоагулянт, антикомплементарная активность

-Ферменты,включая протеазы и кислые гидролазы.

-Серотонин, брадикинин, ацетилхолин.

Вторичные медиаторы:

Лейкотриены .Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов.

Простагландин D2 . Сокращение гладкой мускулатуры, снижение АД.

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Агрегация тромбоцитов, высвобождение медиаторов из тромбоцитов, сокращение гладкой мускулатуры.

-Цитокины, тромбоксаны .

При аллергических реакциях немедленного типа обязательно наличие гуморальных антител, которые представляют собой белки типа гамма-глобулинов и соединяются только со специфическими антигенами. Антитела вырабатываются лимфоидными клетками лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, миндалин. Их можно обнаружить в крови через 7—15 дней после введения аллергена. Максимальный уровень антител отмечается в крови в течение нескольких недель и более, затем продукция антител снижается . Продолжительность жизни антител, циркулирующих в крови, составляет 20 дней. Антитела относятся к глобулинам сыворотки крови. 

Различают 5 классов антител:

lgM, lgA , lgE,lgD ,lgG.

5.Аллергические реакции замедленного типа. Примеры и основная характеристика этих реакций. Медиаторы аллергических реакций замедленного типа. Стадии аллерг. Реакций замедленного типа, их механизмы. Основные принципы фармакотерапии аллерг.заболеваний.

Аллер.реакции относящяиеся к этой группе ,отличаются медленным (от нескольких часов до неск.суток после повторного контакта с антигеном) течением , и в их основе лежат клеточные механизмыиммуннитета. Основной действующий фактор аллергий .относящихся к этой группе это- активированные при повторном контакте организма с антигеном Т лимфоциты.

Классическим примером такой Аллергии является туберкулиновая гиперчувствительность Роль замедленной Аллергии в патогенезе инфекционных заболеваний наиболее демонстративна при туберкулезе. При местном введении туберкулезных бактерий сенсибилизированным животным возникает сильная клеточная реакция с казеозным распадом и образованием полостей — феномен Коха. Многие формы туберкулеза можно рассматривать как феномен Коха на месте суперинфекции аэрогенного или гематогенного происхождения.

Одним из видов замедленной Аллергии является контактный дерматит. Его вызывают разнообразные низкомолекулярные вещества растительного происхождения, промышленные химикаты, лаки, краски, эпоксидные смолы, моющие препараты, металлы и металлоиды, косметические средства, лекарства и др. Для получения контактного дерматит.

Механизмы аллергических реакций замедленного типа

Все аллергические реакции замедленного типа развиваются по общему плану: в начальной стадии сенсибилизации (вскоре после внедрения в организм аллергена) в регионарных лимфатических узлах появляется большое количество пиронинофильных клеток, из которых, по-видимому, образуются иммунные (сенсибилизированные) лимфоциты. Последние становятся переносчиками антител (или так называемого «фактора переноса»), поступают в кровь, частично они циркулируют в крови, частично оседают в эндотелии кровеносных капилляров, коже, слизистых оболочках и других тканях. При последующем контакте с аллергеном они обусловливают образование иммунного комплекса аллереген—антитело и последующее повреждение тканей.

В развитии аллергических реакций замедленного типа также можно выделить три стадии.

Иммунологическая стадия. Неиммунные лимфоциты после контакта с аллергеном (напр., в коже) по кровеносным и лимф, сосудам переносятся в лимф, узлы, где трансформируются в богатую РНК клетку — бласт. Бласты, размножаясь, превращаются вновь в лимфоциты, способные «узнавать» свой аллерген при повторном контакте. Некоторые из специфически «обученных» лимфоцитов транспортируются в вилочковую железу. Контакт такого специфически сенсибилизированного лимфоцита с соответствующим аллергеном активирует лимфоцит и вызывает освобождение ряда биологически активных веществ.

Современные данные о двух клонах лимфоцитов крови (В- и Т-лимфоциты) позволяют по-новому представить их роль в механизмах аллергических реакций. Для реакции замедленного типа, в частности при контактном дерматите, необходимы Т-лимфоциты (тимусзависимые лимфоциты). Все воздействия, снижающие содержание Т-лимфоцитов у животных, резко подавляют гиперчувствительность замедленного типа. Для реакции немедленного типа необходимы В-лимфоциты как клетки, способные превращаться в иммунокомпетентные клетки, вырабатывающие антитела.

Имеются сведения о роли гормональных влияний вилочковой железы, принимающих участие в процессе «обучения» лимфоцитов.

Патохимическая стадия характеризуется освобождением сенсибилизированными лимфоцитами ряда биологически активных веществ белкового и полипептидного характера. К ним относятся: фактор переноса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, лимфоцитотоксин, бластогенный фактор, фактор, усиливающий фагоцитоз; фактор хемотаксиса и, наконец, фактор, предохраняющий макрофаги от повреждающего действия микроорганизмов.

Реакции замедленного типа не затормаживаются антигистаминными средствами. Они угнетаются кортизолом и адренокортикотропным гормоном, передаются пассивно только мононуклеарными клетками (лимфоцитами). Иммунологическая реактивность реализуется в значительной части этими клетками. В свете этих данных становится понятным давно известный факт увеличения содержания лимфоцитов в крови при различных видах бактериальной Аллергии.

Патофизиологическая стадия характеризуется изменениями в тканях, которые развиваются под действием указанных выше медиаторов, а также в связи с непосредственным цитотоксическим и цитолитическим действием сенсибилизированных лимфоцитов. Важнейшим проявлением этой стадии является развитие различных видов воспаления

Бактериальная аллергия

Замедленная бактериальная аллергия может появиться при профилактических вакцинациях и при некоторых инфекционных заболеваниях (при туберкулезе, дифтерии, бруцеллезе, кокковых, вирусных и грибковых инфекциях). Если сенсибилизированному или инфицированному животному нанести на скарифицированную кожу аллерген (или ввести его внутрикожно), то ответная реакция начинается не ранее, чем спустя 6 часов и достигает максимума через 24—48 часов. На месте контакта с аллергеном возникает гиперемия, уплотнение и иногда некроз кожи. Некроз появляется в результате гибели значительного количества гистиоцитов и паренхиматозных клеток. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует. Гистологически, как и для всех видов аллергических реакций замедленного типа, для бактериальной аллергии характерна мононуклеарная инфильтрация (моноцитами и большими, средними и малыми лимфоцитами). В клинической практике кожные замедленные реакции Пирке, Манту, Бюрне и др. используются для определения степени сенсибилизации организма при той или иной инфекции.

Замедленные аллергические реакции можно получить и в других органах, например, в роговице, бронхах. При ингаляции аэрозоля туберкулина морским свинкам, сенсибилизированным БЦЖ, возникает резкая одышка, гистологически наблюдается инфильтрация легочной ткани полиморфноядерными и мононуклеарными клетками, которые располагаются вокруг бронхиол. Если же в легкие сенсибилизированных животных ввести туберкулезные бактерии, возникает сильная клеточная реакция сказеозным распадом и образованием полостей (феномен Коха).

Контактная аллергия

Контактную аллергию (контактный дерматит) вызывают разнообразные низкомолекулярные вещества (динитрохлорбензол, пикриловая кислота, фенолы и др.), промышленные химикаты, краски (урсол — активное вещество ядовитого плюща), моющие препараты, металлы (соединения платины), косметические средства и др. Молекулярный вес большинства этих веществ не превышает 1000, т. е. они являются гаптенами (неполными антигенами). В коже они соединяются с белками, вероятно, через ковалентную связь со свободными амино- и сульфгидрильными группами белков и приобретают аллергенные свойства. Способность соединяться с белком прямо пропорциональна аллергенной активности этих веществ.

Местная реакция сенсибилизированного организма на контактный аллерген появляется также примерно через 6 часов и достигает максимума через 24—48 часов. Реакция развивается поверхностно, происходит мононуклеарная инфильтрация эпидермиса и образование в эпидермисе небольших полостей, содержащих мононуклеарные клетки. Клетки эпидермиса дегенерируют, структура базальной мембраны нарушается и происходит отслойка эпидермиса. Изменения в глубоких слоях кожи значительно слабее, чем при других видах местных реакций замедленного типа.

Реакции отторжения трансплантата. Как известно, истинное приживление пересаженной ткани или органа возможно только при аутотрансплантации или сингенной трансплантации (изотрансплантации) у однояйцевых близнецов и инбредных животных. В случаях пересадки генетически чужеродной ткани пересаженные ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантата является результатом аллергической реакции замедленного типа.

Медиаторы аллергии замедленного типа:

1.    Фактор торможения миграции макрофагов. Это белок с молекулярным весом около 4000—6000. Он тормозит движение макрофагов в тканевой культуре. При введении внутрикожно здоровому животному (морской свинке) вызывает аллергическую реакцию замедленного типа. Найден у человека и животных.

• 2.    Лимфотоксин — белок с молекулярным весом 70 000—90 000. Вызывает разрушение или торможение роста и пролиферацию лимфоцитов. Подавляет синтез ДНК. Встречается у человека и животных

• 3.    Бластогенный фактор — белок. Вызывает превращение лимфоцитов в лимфобласты; способствует поглощению лимфоцитами тимидина и активирует деление лимфоцитов. Встречается у человека и животных.

• 4.    У морских свинок, мышей, крыс найдены еще и другие факторы как медиаторы аллергических реакций замедленного типа, не выделенные пока у человека, например, фактор кожной реактивности, вызывающий воспаление кожи, хемотаксический фактор и некоторые другие, которые также являются белками с различным молекулярным весом.

  Общепризнано, что лечение аллергических заболеваний обязательно включает специфические методы терапии и рациональную фармакотерапию. К специфическим методам лечения относятся мероприятия, направленные на элиминацию действующего аллергена и аллерген-специфическую иммунотерапию.   

Элиминация аллергенов    Элиминация – удаление внешних факторов, вызывающих болезнь. В случае аллергических заболеваний речь идет об удалении причинно-значимых аллергенов. Элиминация аллергенов относится к патогенетическим методам лечения при пищевой, лекарственной и ингаляционной аллергии.     В лечении пищевой аллергии элиминация заключается в назначении диеты, не содержащей аллергизирующего вещества. Устранение какого-либо пищевого продукта и его замещение другим продуктом той же калорийности и с таким же содержанием белка обычно не представляет трудностей.     Пациентам, страдающим истинной лекарственной аллергией, рекомендуют избегать приема медикаментов, к которым имеется сенсибилизация, а также медикаментов, имеющих аналогичную им химическую структуру, и комплексных препаратов, в состав которых входит лекарственное средство, вызывающее аллергическую реакцию.     Если речь идет об ингаляционных аллергенах, осуществлять контроль чистоты вдыхаемого воздуха и устранять причинно-значимые аллергены гораздо труднее. Нужно учесть, что воздух, полностью свободный от пыли и органических загрязнений, встречается крайне редко. Искусственно свободный от пыли и пыльцы воздух может быть обеспечен кондиционированием воздуха.     При лечении больных с легкими формами атопической бронхиальной астмы и аллергического ринита домашние источники пыли способны играть решающую роль в поддержании болезни, а их удаление может привести к продолжительному или окончательному исчезновению ее симптомов.     Больной, живущий в старой сырой квартире, может ожидать улучшения состояния только после перемены места жительства. Однако подобные рекомендации трудно выполнимы в реальной жизни. Существует комплекс мероприятий, направленных на элиминацию домашней пыли, позволяющий уменьшить аллергенную нагрузку на пациента с бытовой сенсибилизацией и, тем самым, добиться улучшения самочувствия. В частности, не следует допускать захламления квартиры, рекомендуется убрать мягкую мебель, шерстяные ковры, старые шерстяные вещи и драпировки. Тяжелые шторы лучше заменить на легко подвергающиеся стирке. Игрушки у детей должны быть пластиковыми, деревянными, металлическими, т.е. легко подвергающимися влажной очистке. Следует полностью исключить контакт с игрушками, содержащими пух. Кроме того, предпочтительны полы, покрытые линолеумом или деревянные. Не рекомендуется держать в квартире домашних животных, птиц и разводить цветы. Следует проводить 1–2 раза в неделю влажную уборку квартиры. Во время уборки страдающий аллергией должен находиться вне квартиры. Обязательным условием является запрещение курения в квартире и использование различных дезодорантов, лаков и других косметических средств, вызывающих раздражение дыхательных путей.     При наличии пыльцевой сенсибилизации иногда бывает достаточно устранить растения, находящиеся рядом с окнами спальни больного. Однако при сенсибилизации к пыльце ветроопыляемых растений (деревья, травы, полынь, амброзия и др.) от этого нельзя ожидать успеха. В случае повышенной чувствительности к пыльце березы рекомендуют переселяться в южные области, хотя бы на время цветения деревьев, при сенсибилизации к пыльце амброзии рекомендуют переезд на север. В июне от пыльцы злаковых трав, помимо пребывания в комнате с кондиционированным воздухом, можно спастись только в пустыне или Заполярье.     При невозможности полностью исключить контакт с аллергенами пациентам, страдающим аллергическими заболеваниями, рекомендуют проведение аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ).