- •1.Понятие об иммунитете. Иммунопатологические процессы. Иммунодефициты ,наследственные и приобретенные. Иммунная толерантность, принципы профилактики.
- •I. Первичные органы иммунной системы
- •II. Вторичные органы иммунной системы
- •2.Понятие об иммунопатологии. Патогенетические механизмы осложнений и их последствия. Принципы профилактики.
- •3.Аллергия,основные формы по Джеллу-Кумбсу,характеристика,патогенез. Медиаторы аллерг.Реакций,стадии аллерг.Реакций немедленного типа, их механизмы.
- •2.Эндогенные
- •2.Клеточно-опосредованные иммунные механизмы:
- •6. Сенсибилизация (аллергическая) активная и пассивная.
2.Понятие об иммунопатологии. Патогенетические механизмы осложнений и их последствия. Принципы профилактики.
Иммунопатология изучает патологические процессы и болезни, развивающиеся в результате нарушения иммуногенеза. Среди них значение имеют:
1. Аллергические реакции (реакции гиперчувствительности),
2. Трансплантационный иммунитет,
3. Аутоиммунные болезни,
4. Иммунные дефициты.
Аллергические реакции. Это — иммунные реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме. При этом отмечается повышенная чувствительность организма к антигенам разного происхождения. Различают аллергию (гиперчувствительность) немедленного и замедленного типов. К аллергии немедленного типа относятся анафилаксия, бронхиальная астма, сывороточная болезнь, крапивница и др., к аллергии замедленного типа - инфекционная аллергия, контактные аллергические дерматиты и др. Аллергические реакции немедленного и замедленного типов нередко сочетаются или сменяют друг друга, отражая динамику иммунопатологического процесса.
Трансплантационный иммунитет. Это - реакции организма реципиента на генетически чужеродный трансплантат донора, т. е. реакция отторжения трансплантата. Пересаженная ткань – трансплантант. Механизм трансплантационного иммунитета идентичен механизму аллергии замедленного типа, в нем основную роль играют сенсибилизированные Т-лимфоциты (киллеры) и макрофаги, которые инфильтрируют трансплантат и размножаются в нем. Клеточная инфильтрация сопровождается гиперемией кровеносных сосудов и отеком трансплантата. Затем отек усиливается, развиваются тромбоз сосудов, некроз их стенок, инфильтрация нейтрофилов, дистрофия и некроз клеток пересаженной ткани. Нарастает содержание антител против антигенов трансплантата и лимфоцитов, от чего усиливается ферментативная деструкция трансплантата, в результате чего он погибает и воспалительный процесс вызывает его отторжение. Реакцию отторжения можно подавить с помощью различных иммунодепрессивиых средств, что позволяет при пересадке органов пользоваться не только изотрансплантатом (реципиент и донор генетически чужеродны).
Аутоиммунные болезни. Это — болезни, развивающиеся в результате агрессии иммунной системы против собственных органов и тканей, вследствие чего происходит их морфофункциональное повреждение. Аутоиммунизация организма тесно связана с нарушением иммунной толерантности, т. е. состояния ареактивности иммунной системы по отношению к антигенам своих органов и тканей.
Механизм аутоиммунных болезней сходен с механизмом аллергии немедленного и замедленного типов и сводится к образованию аутоантител, иммунных комплексов и сенсибилизированных Т-лимфоцитов (киллеров). Оба механизма могут сочетаться, или один из них преобладает.
Сущность аутоиммунных процессов заключается в том, что под влиянием инфекционных агентов, химических веществ, лекарств, ожога, ионизирующего облучения, кормовых токсикозов изменяется антигенная структура органов и тканей организма. Возникшие ауто-антигены стимулируют синтез иммунной системой аутоантител и формирование сенсибилизированных Т-лимфоцитов (киллеров), способных осуществлять агрессию против измененных и нормальных органов, вызывая повреждение печени, почек, сердца, головного мозга, суставов и других органов.
Морфологические изменения при аутоиммунных болезнях характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями в поврежденных органах. В клетках паренхимы выявляются зернистая дистрофия и некроз. В кровеносных сосудах отмечаются мукоидное и фибриноидное набухание и некроз их стенок, тромбоз, вокруг сосудов формируются лимфоцитарно-макрофагальные и плазмоцитарные инфильтраты. В соединительной ткани стромы органов выявляются дистрофия в форме мукоидного и фибриноидного набухания, некроз и склероз. В селезенке и лимфатических узлах выражены: гиперплазия, интенсивная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками.
Аутоиммунные реакции играют важную роль в патогенезе многих болезней животных и человека — ревматоидного артрита, ревматизма, ожоговой и лучевой болезней, аутоиммунной диспепсии телят и поросят, гепатита, гломерулонефрита, миокардита, хронических гастрита и энтерита и др.
Иммунные дефициты. Характеризуются тем, что иммунная система организма не способна реагировать полноценным иммунным ответом на различные антигены.
