Патологічна анатомія.

Гноерідна бактеріальна флора, що потрапила тим або іншим шляхом у тканини плеври, а потім у плевральну порожнину, викликає запальну реакцію, що має деякі специфічні особливості. Токсини бактерій виробляють своє подразнюючу дію і викликають загибель клітинних елементів плеври і покривного ендотелію. Судинна реакція на великій поверхні плеври проявляється, перш за все, у вигляді рясної ексудації.

У початковій стадії запалення значна частина ексудату всмоктується головним чином парієтальної плеврою, а залишається на поверхні плеври фібрин і набухають внаслідок круглоклітинна інфільтрації ендотеліальний покрив роблять плевру каламутною і шорсткою. На місцях зникнення ендотеліального покриву розвивається грануляційна тканина. У результаті цих змін всмоктування ексудату не може, і порожнину плеври заповнюється спочатку серозним, серозно-фібринозний, а потім гнійним випотом.

Пластівці фібрину утворюють іноді масивні згустки, які осідають на стінках порожнини плеври або піддаються некротичного розплавлення, особливо за наявності стрептококової або анаеробної інфекції.

У тих місцях, де ексудат не роз'єднує плевральні поверхні, а залишає їх в зіткненні, між ними утворюються фібринозні обмежують спайки, які найчастіше розташовуються над верхнім рівнем гнійного ексудату. При цьому, якщо хворий знаходиться в ліжку в напівсидячому положенні, що буває найчастіше, ці спайки фіксують верхній рівень гнійного ексудату в косому напрямку - ззаду вище, випередивши нижче, утворюючи так звану лінію Дамуазо.

В окремих випадках ці спайки розділяють порожнина плеври з ексудатом на окремі ділянки з утворенням локалізованих і багатокамерних форм плевриту.

Проліферативна інфільтрація, що розвинулася в плеврі, поширюється на прилеглі ділянки легені, з одного боку, і на грудну стінку-з іншого, а також проникає в утворені фібринозні спайки. Надалі ця інфільтрація переходить в грануляційну і в волокнисту сполучну тканину з повною ізоляцією гнійного ексудату, що веде в остаточному підсумку, при розсмоктуванні ексудату, до повної облітерації порожнини плеври з подальшим одужанням.

В ослабленому організмі обмежують спайок не утворюється, і гнійний ексудат заповнює поступально всю плевральну порожнину, утворюючи дифузний плеврит. При цьому легке відтісняється у напрямку до кореня, середостіння зміщується в здоровий бік і діафрагма опускається.

У тих випадках, коли при локалізованому або дифузному гнійному плевриті в ексудаті залишається вірулентна інфекція, і запалення прогресує, в одних спостереженнях гній прокладає собі шлях через грудну стінку і під шкіру, в інших він пробивається через легеневу тканину і проривається в просвіт бронха, причому виникає внутрішній бронхо-плевральний свищ, через який хворий викашлівает гній.

Гнійні плеврити цієї форми при поганому спорожнюванні плевральної порожнини від гнійного ексудату приймають хронічний перебіг.

У разі прориву в порожнину плеври абсцесу легені, що мало раніше повідомлення з бронхів, утворюється піопневмоторакс, тобто входження в порожнину плеври гною і повітря з розвитком важкого запального процесу на всій поверхні плеврального покриву.

Після того як хворий впорається з гострим періодом хвороби, що утворилося на місці прориву абсцесу повідомлення або закривається, або залишається плеври-бронхіальний свищ, який підтримує гнійне запалення. Залишаються плеври-бронхіальні нориці іноді можуть бути настількималі, що з працею розшукуються навіть під час операції.

Як одне з можливих ускладнень гнійного плевриту слід відзначити прорив гною в сумку перикарда або в клітковину середостіння з подальшим розвитком у них гнійного запалення. У деяких випадках спостерігається проникнення інфекції через діафрагму з утворенням поддиафрагмального абсцесу.

Крім того, серед ускладнень гострого гнійного плевриту спостерігаються метастатичні менінгіти, мозкові абсцеси, гнійні артрити і загальний сепсис.