Антигіпертензивні засоби

Гіпертонічна хвороба (ГХ) – захворювання, яке характеризується постійним підвищенням систолічного і (або) діастолічного артеріального тиску, а також прогресуючим ураженням різних внутрішніх органів. Це найбільш поширене захворювання серцево-судинної системи, від якого страждає 25-30% населення світу. Частота захворювання вища у високорозвинутих країнах. Близько 80% всіх випадків припадає на есенціальну гіпертензію (відсутня очевидна причина захворювання) та 20% - на симптоматичну гіпертонію (причина хвороби може бути встановлена).

Таблиця 1 – Класифікація рівнів артеріальної гіпертензії (за даними ВООЗ, Міжнародне товариство з гіпертензії, 1999)

Категорії	Систолічний АТ (мм рт.ст.)	Діастолічний АТ (мм рт.ст.)
Оптимальний	<120	<80
Нормальний	<130	Б85
Високий нормальний	<130-139	85-89
Артеріальна гіпертензія
1-й ступінь (м`яка АГ)	140-159	90-99
2-й ступінь (помірна АГ)	160-179	100-109
3-й ступінь (тяжка АГ)	≥180	≥110
Ізольована систолічна гіпертензія	≥140	<90

Для встановлення стадії артеріальної гіпертензії лікар повинен ураховувати прояви ураження органів-мішеней. Така класифікація прийнята МОЗ України в 1992 році і яка рекомендується для подальшого використання на практиці.

Таблиця 2 – Класифікація АГ за ураженням органів-мішеней

Стадія	Ознаки ураження органів-мішеней
І стадія	Об`єктивні ознаки органічних уражень органів-мішеней відсутні
Продовження таблиці 2
Стадія	Ознаки ураження органів-мішеней
ІІ стадія	Є об`єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без симптомів з боку порушення функції: - гіпертрофія лівого шлуночка (за ознаками ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографії; - генералізоване звуження судин сітківки; - мікроальбумінурія чи протеїнурія та (або) швидке збільшення концентрації креатиніну в плазмі (у чоловіків 115-133 мкмоль/л або 1,3-1,5 мг/дл, у жінок 107- 124 мкмоль/л або 1,2-1,4 мг/дл); - атеросклеротичні зміни за даними ультразвукового обстеження або ангіографії
ІІІ стадія	Наявність об`єктивних ушкоджень органів-мішеней з клінічними симптомами порушення їх функцій. Серце: - стенокардія; - інфаркт міокарда; - серцева недостатність ІІ-ІІІ ст. Мозок: - інсульт; - транзиторні порушення мозкового кровообігу; - гостра гіпертензивна енцефалопатія ІІІ стадії; - судинна деменція. Очне дно: - крововиливи та ексудати у сітківці з набряком зорового нерва або без нього. Нирки: - ниркова недостатність; - концентрація креатиніну в плазмі крові у чоловіків >133 мкмоль/л (або >1,5 мг/дл), у жінок >124 мкмоль/л (або >1,4 мг/дл). Судини: - розшарування аорти; - оклюзивні ураження артерій

Існують різні точки зору про первинні механізми есенціальної гіпертонічної хвороби. Найчастіше етіотропним фактором є психоемоційні перевантаження і вікові зміни в діенцефалогіпоталамічних структурах. Це призводить до підвищення тонусу симпатичної нервової системи, що супроводжується тахікардією, збільшенням сили серцевих скорочень, зростанням периферичного судинного опору, збільшується венозне повернення крові. Одночасно зростає регіональний опір ниркових артерій, посилюється реабсорбція натрію та води в нирках. Це викликає збільшення секреції реніну, утворення ангіотензину ІІ, альдостерону. Ці зміни в нирках супроводжуються зменшенням виведення натрію і води з організму. Як результат – збільшення об`єму циркулюючої крові і накопичення натрію у судинних стінках, що супроводжується набряком і потовщенням останніх. Одночасно у клітинах гладеньких м`язів судин підвищується вміст іонізованого кальцію. Все це є причиною підвищення чутливості м`язових клітин судин до дії ендогенних пресорних речовин (катехоламінів, ангіотензину ІІ та ін.). Поступово розвивається гіпертрофія м`язового шару. Ці процеси виражені у дрібних артеріолах. У той самий час зменшується активність системи кінінів, простагландинів, натрійуретичного фактора та інших метаболітів, які викликають дилятацію судин і зменшують об`єм циркулюючої крові.

Важливу роль в розвитку гіпертонії відіграє також спадковий фактор, з яким пов`язаний дефект ниркової регуляції екскреції натрію. У хворих гіпертонією відбувається затримка натрію. Можливо, підвищення концентрації натрію в клітинах судин через активацію Na⁺/Ca²⁺-обміну приводить до підвищення концентрації внутрішньоклітинного кальцію, що спричиняє підвищення тонусу і реактивності судин.

Значну роль у розвитку гіпертонії відіграють фактори зовнішнього середовища, пов`язані зі способом життя. Розвитку гіпертонії сприяють шкідливі звички: вживання кухонної солі більше 5 г на добу (у 60% хворих відмічається підвищення артеріального тиску), вживання алкоголю, міцного чаю та кави – все це стимулює симпатичну нервову систему. Надлишкова вага приводить до гормональної перебудови організму. Встановлено, що підвищення ваги на 10 кг приводить до підвищення артеріального тиску на 2-3 мм рт. ст.

Малорухливий спосіб життя сприяє не лише формуванню гіпертонії, але й приводить до підвищеного ризику ускладнень з боку серцево-судинної системи.