28. Класифікація лікарських засобів, що застосовуються при порушеннях функції залоз шлунка.

Лікарські засоби, що посилюють секрецію залоз шлунк

З діагностичною метою раніше призначали гастрин, гістамін, екстрактні речови­ ни (капустяний сік, м’ясний бульйон). При функціональних порушеннях секреції шлункового соку пі речовини значно збільшують виділення шлункового соку. При органічних ураженнях слизової оболонки шлунка посилення секреції не відбува­ ється.

Природним стимулятором секреції шлункових залоз є г а с т р и н . Він утворю­ ється в антральній частині шлунка під час їжі, усмоктується в кров і надходить до залоз фундальної частини шлунка, посилюючи їх секрецію. Гістамін стимулює Н^-рецептори шлунка, підвищуючи в результаті кількість шлункового соку і його кислотність. Гастрин набагато активніший за гістамін, діє вибірково на залози шлун­ ка. Має стимулюючий вплив на паракринні клітини типу тучних або ентерохрома- фінних, викликаючи вивільнення з них гістаміну.

Гастрин, як і гістамін, збільшує виділення хлористоводневої кислоти і пепсино- гену. Крім того, він підвищує продукцію внутрішнього чинника Касла, стимулює секрецію підшлункової залози і жовчоутворення. У медичній практиці частіше ви­ користовують и е н т а г а с т р и н - синтетичний фрагмент гастрину, який не викликає значних негативних ефектів.

До лікувальних засобів, що підвищують секрецію шлункового соку, належать вуг­ лекислі мінеральні води.

При недостатності секреторної функції залоз шлунка, у зв’язку з їх органічним ураженням, застосовують засоби замісної терапії - натуральний шлунковий сік або препарати, що містять основні його компоненти - хлористоводневу кислоту роз­ ведену і пепсин.

Кислота хлористоводнева створює потрібне кисле середовище для максимальної протеолітичної дії пепсину. У шлунку кислота частково нейтралізується слиною, слизом шлункового соку і вмістом дванадцятипалої кишки, який може потрапляти в шлунок при деяких патологічних процесах (ахілії). Лише незв’язана частина кис­ лоти хлористоводневої створює кисле середовище шлунка (pH близько 1,5-2).

У медичній практиці застосовується кислота хлористоводнева розведена. Вона містить 1 частину кислоти хлористоводневої і 2 частини води.

Механізм дії кислоти хлористоводневої розведеної, яка вводиться в шлунок до іди, полягає в стимуляції секреції шлункового соку, перетворенні неактивного пеп- синогену (виділяється основними клітинами слизової оболонки) на активний пепсин. ГІри вживанні під час їжі механізм дії для кислоти хлористоводневої розведем виявляється в розчиненні сполучної тканини м’ясних продуктів, створенні опти­ мального рН для активування пепсину, підвищенні тонусу і моторно-евакуаторн функції шлунка (кислотний рефлекс), гальмуванні переходу недостатньо перетрав­

леної їжі у дванадцятипалу кишку, зменшенні процесів бродіння в шлунку, а отже у зменшенні або зникненні печії, відрижки, болю в епігастральній ділянці. Препарат стимулює синтез гормонів шлунково-кишкового тракту - гастрину, секретину І \Г - лецистокініну і таким чином стимулює зовнішньосекреторну функцію підшлунко­ вої залози і виділення жовчі у дванадцяти палу кишку. Сприяє всмоктуванню залізі

Показання (часто в поєднанні з пепсином): ахілія, гіпоацидні стани, гострий гастрит

Побічна дія: гіперацидоз у випадках тривалого застосування у великих дозах ушкодження емалі зубів.

Лікарські засоби, що знижують секрецію залоз шлунка

Зазвичай такі препарати застосовуються при виразкових ураженнях слизово; оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, що виникають при порушенні балансу між ерозивною дією хлористоводневої кислоти та пепсину і захисними механізмами слизової оболонки.

Виходячи з механізмів виникнення виразки, основна тактика лікування полягає, по-перше, у зменшенні секреторної активності залоз шлунка і, по-друге, у посиленні протекторних механізмів слизової оболонки. Ще один напрям лікування включає антнхелікобактерні засоби - препарати, які впливають на причиновий мікроорганізм, - Helicobacter pylori. До таких засобів належать метронідазол, амоксицилін, тетрациклін, кларитроміцин, колоїдні препарати вісмуту. Перед призначенням цих препаратів необхідно підтвердити наявність збудника у слизовііі оболонці шлунка.

Основні препарати, які пригнічують екскрецію хлористоводневої кислоти шлун­ ка, можуть бути представлені групами:

I. Інгібітори прогонового насоса: омепразол, пантогіразол, рабепразол.

II. Засоби, які блокують гістамінокі H.,-рецептори: ранітидип, фамотидин. I I I . Засоби, які блокують холінорецептори:

а) м-холіноблокаторп невибіркової дії: атропіну сульфат;

б) засоби, які блокують переважно м,-холінорецептори: пірензегіін. Перспективними препаратами є блокатори гастриновнх рецепторів, які не мають

11рактичного застосування. Значним досягненням при створенні ліків, що знижують кислотність шлунково­

госоку,єсинтезпохідногозаміщеногобензамідазолу- омепразол (омез, гасек). Це представник принципово нового типу противиразкових препаратів, які пригнічують функцію протонового насоса (Н \ К+-АТФ-ази) парієтальних клітин шлунка. Омепра­ зол - слабка основа і при нейтральному pH неефективний. Але в кислому середовищі канальців парієтальних клітин він перетворюється на активний метаболіт сульфена- мід, який необоротно інгібує мембранну Н*, К+-АТФ-азу, утворюючи з нею дисуль- фідний місток. Перетворення омепразолу на сульфенамід відбувається швидко (через 2-4 хв). Сульфенамід абсорбції не піддається. Тому омепразол відноситься до гіроліків.

Омепразол ефективно пригнічує базальну і стимульовану секрецію хлористовод­ невої кислоти, знижує загальний об’єм шлункової секреції і виділення пепсиногену. В омепразолу виявлено гастропротекторну активність. Продукцію внутрішнього чинника Касла препарат не змінює. На швидкість переходу харчової маси зі шлунка у дванадцятипалу кишку не впливає.

Омепразол швидко всмоктується. Діє тривало. Піддається швидкій біотрансфор- мації.

Концентрація омепразолу в плазмі не корелює зі ступенем і тривалістю пригні­ чення секреції хлористоводневої кислоти шлунка.

Показання: виразкова хвороба шлунка, дванадцятипалої кишки, виразковий пеп­ тичний езофагіт, синдром Золлінгера - Еллісона. Ефективно попереджає рецидиви виразкової хвороби.

Побічна дія: діарея, закреп, нудота, кишкові кольки, слабкість, головний біль та інші побічні ефекти, проте вони виражені незначною мірою і спостерігаються лише у частини пацієнтів.

29. Загальна фармакологічна характеристика засобів, що стимулюють секрецію залоз шлунка та застосовуються з метою діагностики і замісної терапії (пентагастрин, пепсин, сік шлунковий натуральний, кислота хлористоводнева розбавлена).

У медичній практиці застосовується кислота хлористоводнева розведена. Вона містить 1 частину кислоти хлористоводневої і 2 частини води.

Механізм дії кислоти хлористоводневої розведеної, яка вводиться в шлунок до іди, полягає в стимуляції секреції шлункового соку, перетворенні неактивного пеп- синогену (виділяється основними клітинами слизової оболонки) на активний пепсин. ГІри вживанні під час їжі механізм дії для кислоти хлористоводневої розведем виявляється в розчиненні сполучної тканини м’ясних продуктів, створенні опти­ мального рН для активування пепсину, підвищенні тонусу і моторно-евакуаторн функції шлунка (кислотний рефлекс), гальмуванні переходу недостатньо перетрав­

леної їжі у дванадцятипалу кишку, зменшенні процесів бродіння в шлунку, а отже у зменшенні або зникненні печії, відрижки, болю в епігастральній ділянці. Препарат стимулює синтез гормонів шлунково-кишкового тракту - гастрину, секретину І \Г - лецистокініну і таким чином стимулює зовнішньосекреторну функцію підшлунко­ вої залози і виділення жовчі у дванадцяти палу кишку. Сприяє всмоктуванню залізі

Показання (часто в поєднанні з пепсином): ахілія, гіпоацидні стани, гострий гастрит

Побічна дія: гіперацидоз у випадках тривалого застосування у великих дозах ушкодження емалі зубів.

30. Класифікація та загальна фармакологічна характеристика засобів, що пригнічують секреціюзалоз шлунка.

Основні препарати, які пригнічують екскрецію хлористоводневої кислоти шлун­ ка, можуть бути представлені групами:

I. Інгібітори прогонового насоса: омепразол, пантогіразол, рабепразол.

II. Засоби, які блокують гістамінокі H.,-рецептори: ранітидип, фамотидин. I I I . Засоби, які блокують холінорецептори:

а) м-холіноблокаторп невибіркової дії: атропіну сульфат;

б) засоби, які блокують переважно м,-холінорецептори: пірензегіін.

31. Фармакологічні шляхи лікування виразкової хвороби шлунка, дванадцятипалої кишки тагіперацидного гастриту.

У комплекснії! терапії виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки ве­ лике значення мають гастропротектори - лікарські засоби, що посилюють цитопро- текторні механізми. Гастропротектори діють безпосередньо на слизову оболонку шлунка і перешкоджають ушкоджувальній дії на неї хімічних або фізичних чинни­ ків (кислот, лугів, ферментів тощо). Засоби, які зменшують продукцію хлористо­ водневої кислоти та пепсину і розглянуті в попередніх розділах, до гастропротекто- рів не належать. Основне призначення гастропротекторів - зберегти структуру та основні функції слизової оболонки.

Гастропротектори представлені двома основними групами: 1. Препарати, що створюють механічний захист слизової оболонки або виразк -

вої поверхні: сукралфат, вісмуту трикалію дппптрат. 2. Препарати, що підвищують захисну функцію слизового бар’єра і стійкість

слизової оболонки до дії ушкоджувальних чинників: мізопростол. Сукралфат (вентер) - гель,якийскладаєтьсязсахаридусукрозп,щосульфату- ється, та поліалюміпієвого оксиду. При pH < 4,0, тобто в кислому середовищі, від­

бувається полімеризація сукралфату. У результаті утворюється клейка речовина, пк вкриває виразкову поверхню. Препарат зберігає в’язкість та клейкість у дванадця­ типалій кишці. З нормальною слизовою оболонкою сукралфат взаємодіє меншок мірою. Виразкову поверхню в шлунку і дванадцятипалій кишці гель міцно вкриває протягом б годин. Механізм дії сукралфату зумовлений також простагландинами та SH-вмісними речовинами.

Препарат приймають до їди та перед сном. Враховуючи, що кисле середовище є активатором полімеризації сукралфату, не можна комбінувати препарат з антацид­ ними засобами і блокаторами гістамінових H.,-рецепторів.

Сукралфат не всмоктується і системної дії не чинить. Побічні ефекти: закреп, сухість у ротовій порожнині. Доцієїсамоїгрупиналежитьвісмуту трикалію дицитрат (де-нол, вісмуту суб-

цитрат) - [Ві(0Н)3(С6Н-07) ,|п). Препарат являє собою колоїдну суспензію, яка під впливом хлористоводневої кислоти шлунка утворює білий осад, що має високу спорідненість до і.гкопротеїнів слизової оболонки, особливо некротичних тканин виразкової поверхні. Виразка вкривається захисним шаром. За ефективністю екві­ валентний блокаторам гістамінових Н,-рецепторів. Вісмуту трикалію дицитрат мас унікальну здатність - протимікробну активність. Тому його вважають базовим пре­ паратом у лікуванні виразкової хвороби, що асоціюється з Helicobacter pylori, і ви­ користовують у комбінації із засобами хіміотерапії для лікування виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, бактеріальна етіологія яких визначена.

Побічних ефектів ці лікарські засоби практично не викликають.

Іноді можуть з’явитися нудота, блювання, чорний колір калу. Не слід вживати препарат при тяжких захворюваннях нирок.

Гастропротектори і властивості мають простагландини E., і І,, які синтезуються в сли­ зовій оболонці шлунка. Вони підвищують стійкість її клітин до ушкоджувальних дій. покращують мікроциркуляцію, пригнічують секрецію соляної кислоти, підвищують секрецію слизу та бікарбонату, стимулюють регенерацію клітин слизової оболонки.

З групи простагландинів як противиразковий препарат застосовують м із о п р о с ­ тол (міролют) - метильований аналог простагландину Ег Препарат ефективний при ентеральному введенні, особливо показаний для профілактики виразкового ураження слизової оболонки шлунка через застосування нестероїдних протизапаль­ них засобів. Застосовують мізопростол також для лікування виразок шлунка при неефективності блокаторів гістамінових Н.,-рецепторів.

Побічна дія: пронос.

Гастропротекторп створюють умови для якнайшвидшого загоєння виразок шлун­ ка і дванадцятипалої кишки шляхом оберігання їх від дії ушкоджувальних чинни­ ків. Проте є препарати, які безпосередньо стимулюють регенерацію виразок: солко- серил, метилурацил, анаболічні стероїди.

32. Фармакологічна характеристика блокаторів гістамінових Н2-рецепторів, М-холіноблокаторівта блокаторів протонного насосу (блокатори Н2-гістамінових рецепторів - ранітидин, фамотидин; селективні М1-холіноблокатори – пірензепін; блокатори протонної помпи - омепразол, лансопразол, рабепразол).

Гістамінові Н2-рецептори пов’язані з аденілатппклазою. Тому при збуджен:--:: гістаміном Н,-рецепторів відбувається підвшдення вмісту внутрішньоклітпнног' цАМФ. Це призводить до збільшення секреторної активності клітин слизової обо­ лонки шлунка. Окрім цього, збільшується вміст цАМФ у тучних клітинах, базофі­ лах, Т-лімфоннтах, клітинах міокарда, жировій тканині, гладеньких м’язах артері­ альних судин, деяких відділах ЦНС, де також знаходяться гістамінові Н,-рецептор;:

Блокатори гістамінових Н.,-рецепторів є конкурентними антагоністами гістамі­ ну. їх найбільш виражений ефект пов’язаний з пригніченням секреції слизової обо­ лонки шлунка. Впливаючи па Н.,-рецептори парієтальннх клітин, препарати значн: зменшують індукцію хлористоводневої кислоти. Знижується також базальна секре­ ція хлористоводневої кислоти. Меншою мірою пригнічується індукована секреція пепсиногену та внутрішнього чинника Касла. Об’єм шлункового соку зменшується

Більшість блокаторів гістамінових Н.;-рецепторів низьколіпофільні і тому де ЦНС проникають погано. Виділяються переважно в незміненому вигляді, головним чином нирками. Невелика частина виводиться через кишечник, куди вони потрап­ ляють з жовчю.

З лікарських препаратів цієї групи широко застосовується р а н іт и д и н . Вирізня­ ється високою блокувальною активністю і вибірковістю дії відносно гістамінових Н7-реценторів у поєднанні з низькою токсичністю.

Ранітидин (гістак, ранигаст) добре всмоктується з шлунково-кишкового тракту (біодоступність 50 %). Аитиапдрогенної дії практично не має (на відміну від блока- тора гістамінових Н,-рецепторів циметидину, який наданий час не застосовують). Незначно впливає па активність мікросомальних ферментів печінки. Виділяється нирками (близько 55 %) і кишечником (близько 45 %), проходить через плацентар­ ний бар’єр.

Показання: виразка дванадцятипалої кишки і шлунка, гіпергастринемія, пептич­ ний езофагіт (рефлюкс), ерозійний гастрит, дуоденіт.

Побічна дія. Ранітидин добре переноситься хворими і серйозних побічних ефектів не викликає. У частини хворих відзначається головний біль, стомлюваність, шкір­ ний висип, діарея або закрегі.

Пірензепін (гастроценін) є представником нової підгрупи антихолінергіч- них речовин - специфічних блокаторів м^холінорецепторів. На відміну від “типових" м-холіноблокаторів (атропіну та ін.) пірензепін вибірково пригні­ чує секрецію залозами шлунка соляної кислоти і пепсиногену, не впливаючи на м-холінорецептори слинних залоз. Дія пірензепіну па шлункову секрецію зумов­ лена блокадою м,-холінорецепторів на рівні інтрамуральних гангліїв і виключен­ ням стимулюючого впливу блукаючого нерва на шлункову секрецію. Додатково пепарат виявляє гастроцитопротекторну дію (захищає слизову оболонку шлун­ ка). Препарат не проявляє центральної холінолітичної дії. Використовують пі­ рензепін для лікування гострих і хронічних виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, гастритів із підвищеною кислотністю шлункового соку. Доцільно призна­ чати препарат у сполученні із блокаторами Н,-гістамінових рецепторів та анта- цидними засобими.

Показання до застосування м-холіноблокуючих препаратів:

1. 2.

3.

Спазм нспосмуговапої м’язової тканини кишечнику, ниркова і печінкова коль­ ки. Найчастіше використовують атропін, илатифілін. Бронхіальна астма. У період між нападами частіше призначають іпратропію бромід інгаляиіііно, бо вій практично не всмоктується з просвіту бронхів і тому побічні ефекти, властиві атропіну (підвищення внутрішньоочного тиску, тахі­ кардія, атонія кишечнику, порушення функції ЦНС), проявляються значно рідше. Інколи для лікування бронхіальної астми використовують платпфіліну гідротартрат. Атропіну сульфат не можна застосовувати для лікування брон­ хіальної астми, оскільки він сприяє накопиченню у бронхах густого тягучого секрету.

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, гіперацидні стани. Пре­ парати знижують секрецію залоз шлунка та кишок, пригнічують скорочення непосмугованої м’язової тканини, сприяють зменшенню больового синдрому. Застосовують платпфіліну гідротартрат (діє слабше, ніж атропін, але у нього меншою мірою виражені побічні ефекти - тахікардія, сухість у роті, параліч акомодації, підвищення внутрішньоочного тиску) та пірензепін (гастроце- пін). Препарат блокує м,-холінорецептори інтрамуральних гангліїв шлунка і знімає стимулюючий вплив блукаючого нерва на секрецію, пригнічує секре­ цію хлористоводневої кислоти і пепсиногену, знижуючи загальну активність шлункового соку.

В анестезіологічній практиці ці препарати вводять перед наркозом для знят­ тя побічних впливів, зумовлених збудженням блукаючого нерва (посилення секреції слинних і бронхіальних залоз, ларинго- та бронхоспазм, рефлекторна брадикардія). Призначають головним чином атропіну сульфат.

Оскільки м-холіноблокатори розширюють зіницю (мідріаз) і паралізують акомодацію, їх використовують з метою дослідження очного дна і під час під­ бирання окулярів. Призначають препарати короткочасної дії - тропікамід (мі- дріацил). Навпаки, при гострому запаленні (ірит, іридоцикліт та ін.) і травмах ока застосовують атропін, який на тривалий час розширює зіннцю і створює функціональний спокій її м’язам - ’’іммобілізуюча пов’язка". Природно, що у разі підвищеного внутрішньоочного тиску (глаукома) ці препарати не при­ значають (протипоказані).

Вестибулярні розлади (запаморочення, нудота, порушення рівноваги), синдром Меньєра, морська хвороба. Призначають скополаміну гідробромід і таблетки “Аерон”, що також містять гіосціамін (лівообертальний ізомер атропіну). Отруєння м-холіноміметиками та антихолінестеразними засобами. Призна­ чають атропіну сульфат у великих дозах.

Брадиаритмії та атріовентрикулярні блокади. У стоматологічній практиці м-холіиоблокатори (атропіну сульфат) викорис­ товують при операціях для зниження секреції слинних залоз, з метою запо­ бігання ларингоспазму, нудоті та іншим побічним ефектам, спричиненим збу­дженням блукаючого нерва.

У разі передозування м-хол іноблокаторі в (отруєння) відзначаються сухість і гіперемія шкіри, гіпертермія, сухість у порожнині рота і глотки (утруднюються ковтання, мова), порушується акомодація (хворий погано бачить), максимально розширюються зіниці, з’являється світлобоязнь, різко прискорюється пульс (тахі­ кардія), сповільнюється перистальтика (закреп). У випадку отруєння атропіном або рослинами, що ііого містять (блекота, беладона, дурман), до перерахованих симпто­ мів додаються рухове і мовне збудження, психоз, а у тяжких випадках - судоми і ко­ матозний стан. Смерть настає від паралічу дихального центру. У випадку отруєння атропіну сульфатом внутрішньовенно вводять галантаміну гідробромід (антихолі- нестеразппй засіб), який добре проникає в ЦНС. Цей засіб знімає психічні розлади, нормалізує дихання і серцевий ритм. В інших випадках лікування проводять від­ повідно до загальних принципів боротьби з отруєннями (видалення отрути, яка не всмоктується, з місця її введення; стимуляція елімінації отрути; підтримання жит­

тєво важливих функцій; штучна вентиляція легень; форсований діурез; очищення крові за допомогою спеціальних сорбентів).

Значним досягненням при створенні ліків, що знижують кислотність шлунково­

госоку,єсинтезпохідногозаміщеногобензамідазолу- омепразол (омез, гасек). Це представник принципово нового типу противиразкових препаратів, які пригнічують функцію протонового насоса (Н \ К+-АТФ-ази) парієтальних клітин шлунка. Омепра­ зол - слабка основа і при нейтральному pH неефективний. Але в кислому середовищі канальців парієтальних клітин він перетворюється на активний метаболіт сульфена- мід, який необоротно інгібує мембранну Н*, К+-АТФ-азу, утворюючи з нею дисуль- фідний місток. Перетворення омепразолу на сульфенамід відбувається швидко (через 2-4 хв). Сульфенамід абсорбції не піддається. Тому омепразол відноситься до гіроліків.

Омепразол ефективно пригнічує базальну і стимульовану секрецію хлористовод­ невої кислоти, знижує загальний об’єм шлункової секреції і виділення пепсиногену. В омепразолу виявлено гастропротекторну активність. Продукцію внутрішнього чинника Касла препарат не змінює. На швидкість переходу харчової маси зі шлунка у дванадцятипалу кишку не впливає.

Омепразол швидко всмоктується. Діє тривало. Піддається швидкій біотрансфор- мації.

Концентрація омепразолу в плазмі не корелює зі ступенем і тривалістю пригні­ чення секреції хлористоводневої кислоти шлунка.

Показання: виразкова хвороба шлунка, дванадцятипалої кишки, виразковий пеп­ тичний езофагіт, синдром Золлінгера - Еллісона. Ефективно попереджає рецидиви виразкової хвороби.

Побічна дія: діарея, закреп, нудота, кишкові кольки, слабкість, головний біль та інші побічні ефекти, проте вони виражені незначною мірою і спостерігаються лише у частини пацієнтів.

33. Загальна фармакологічна характеристика препаратів, що знижують підвищену кислотність шлункового соку (антацидні препарати - алмагель, маалокс, алюмінію фосфат, сукралфат). Нормалізуючі моторно-евакуаційну функцію верхніх відділів ШКТ – домперидон, метоклопрамід.

До антацидних засобів належать натрію гідрокарбонат, магнію оксид, магнію трисилікат, кальцію карбонат, алюмінію гідроксид. Ці препарати розрізняються низкою властивостей: швидкістю розвитку дії, ефективністю, всмоктуваністю з ки­ шечнику, здатністю до резорбтивної дії, утворення в шлунку СО., До швидкодіючих антацидних засобів, що всмоктуються, належить н а т р ію г ід р о ­ карбонат (КаНСО,().ЙогонегативноювластивістюєутвореннявшлункуСО2

СО, призводить до розтягування шлунка, а також може бути причиною вторин­ ного підвищення виділення хлористоводневої кислоти. Препарат діє короткочасні Добре розчиняється у воді, легко всмоктується і може бути причиною системно: алкалозу. У цьому випадку у хворих погіршується апетит, з’являються иудота, 6лк • вання, біль у животі, головний біль. Ситуація посилюється накопиченням у дванад­ цятипалій кишці гідрокарбонатів кишкового вмісту, не нейтралізованих хлористо­ водневою кислотою, що у нормі надходить сюди зі шлунка.

Магнію гідроксид та алюмінію гідроксид доцільно використовувати в комбінації: антацидний ефект збільшується, а побічна дія з боку кишечнику зменшується. Такі властивості має комбінований антацидний засіб алмагель, до складу якого входить гель алюмінію гідроксиду, магнію оксид і Д-сорбіт. За рахунок перших двох речовин реалізується антацидний, адсорбуючий і обволікаючий ефект. Д-сорбіт сприяє по­ силеному виділенню жовчі і послаблювальній дії. До складу препарату алмагель-А входить також анестезин.

Показання: виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, гіперацидний гастрит, езофагіт та інші гіперацидні захворювання травного тракту. Алмагель-А за­ стосовують, коли ці захворювання супроводжуються болем, нудотою, блюванням.

Інший комбінований препарат маалокс містить магнію та алюмінію гідроксиди. Показання до призначення ті самі. Слід враховувати, що адсорбуючий і обволікаю­ чий ефект антацидних засобів знижує абсорбцію (всмоктування) в ШКТ багатьох

лікарських засобів: тетрацикліни, фосфоровмісні препарати, кислота ацетилсаліци­ лова, індометацин, Н.-гістаміноблокатори, р-адреиоблокаторп, аміназин, ізоніазид, дпфенін тощо.

Останнім поколінням магній- та алюмінійвмісних антацпдів є колоїдні препара­ ти, до складу яких входять фосфат алюмінію, гідроксид алюмінію, бінарний магніє- алюмінієвий гідроксид або трисилікат магнію.

Механізм дії антацидних засобів досить широкий. Окрім нейтралізації хлористо­ водневої кислоти шлункового соку, вони зменшують активність пепсину шляхом пря­ мого зв’язування ферменту, а не тільки за рахунок збільшення pH: зв’язують жовчні кислоти і лізолецитпн, зменшують тим самим рсфл юкснпй антральнпй гастрит і забез­ печують загоєння виразок, анастомозів після резекції шлунка за наявності рефлюксу жовчі. Сприяють виділенню епідермального чинника росту (стимулятора регенерації

епітелію), який стимулює загоєння виразок. Антацидні засоби, особливо алюміній- вмісні, пригнічують Helicobacter pylon і зв’язують токсичні продукти життєдіяльнос­ ті збудника, стимулюють біосинтез простагландинів, підвищують гастропротекторні властивості слизової оболонки шлунка, стимулюють секрецію слизу в шлунку і біо­ синтез нітратів, які поліпшують мікроцпркуляцію слизової оболонки шлунка. Тому в гастроентерологічній практиці показання до призначення антацидних засобів досить широкі: скарги хворих на печію чи голодний біль; клінічно підтверджений рефлюкс- езофагі г і грижа стравохідного отвору діафрагми; диспепсія шлункового походження; рефлюксний антральнпй гастрит; виразкова хвороба шлунка (для лікування і профі­ лактики рецидивів); виразкова хвороба дванадцятипалої кишки (для лікування і про­

філактики); тривале лікування нестероїдними протизапальними засобами (для профі­ лактики уражень слизової оболонки шлунка); стресорні виразки (для профілактики). Протипоказані антацидні засоби при тяжких порушеннях функції нирок і вагіт­

ності.