3.Характеристика, причины и патогенез синдрома двс крови, принципы его лабораторной диагностики и патогенетической терапии.

Тромбо-геморрагический синдром (ТГС, ДВС) - неспецифический общепатологический процесс первоначальной гиперкоагуляции, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Образуется тромбин и множество микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах. Наиболее частые причины: 1) тяжелая патология тканей; 2) гипоксия тканей и клеток крови с активацией тканевого тромбопластина при гибели тканей; 3) травматизации; 4) иммунных повреждениях тканей; 5) действии бактериальных токсинов; 6) при шоке; 7) ожоге; 8) распаде злокачественных опухолей; 9) массивном распаде эритроцитов и лейкоцитов; 10) тяжелой акушерской патологии.

Патогенез 1 фазы связан с резким повышением тромбопластической активности в сочетании с повреждением сосудистой стенки. Это приводит к диссеминированному тромбозу мелких и мельчайших сосудов, потреблению факторов свертывания крови.

Затем происходит истощение свертывающей, калликреин-кининовой и других систем и развивается вторичная коагулопатия потребления - 2 фаза: гипоксия, ацидоз, дистрофия и глубокая дисфункция органов, интоксикация организма продуктами белкового распада и другими метаболитами тканей.

Активируются антикоагулянты и антиагреганты, активируется фибринолиз и происходит расплавление сгустков и повторное кровотечение, остановить которое чрезвычайно сложно. Таким образом, выделяют 2 фазы: гипер- и гипокоагуляции и соответственно фазам строится:

Лабораторная диагностика

В 1 фазе выявляется ускорение свертывания крови, повышение тромбопластической активности;

- а во второй - резкое уменьшение факторов П и Ш фазы вплоть до афибриногенемии (коагулопатия потребления). Патогенетическая терапия - в первую фазу введение антикоагулянтов в больших дозах, во вторую - введение свежей плазмы, крови под защитой гепарина.

Билет №8

1.Роль нервных механизмов в патогенезе болезней и патологических процессов. Формы участия нс в патогенезе заболеваний.

При повреждении в организме возникают различные реакции - нервные и гормональные механизмы регуляции.

Они обусловливают реакции целостного организма:

ПОВРЕЖДЕНИЕ-->раздражение-->РЕАКЦИИ + РЕАКЦИИ

органа, нервных нервной эндокринной

ткани рецепторов системы системы

Р Е Г У Л Я Ц И Я

/ | | \

кровообращения специфических трофики обмена

функций веществ

Нервные механизмы - запускающие в защитно-приспособительных реакциях (пусковые), а гормональные - по времени включаются позднее нервных и поддерживают нервную реакцию, как исполнительная часть нейроэндокринной регуляции.

Важнейшими формами участия нервной системы в патогенезе болезней и патологических процессов являются: возбуждение и торможение.

Возбуждение - универсальная реакция нервной системы, и на базе его регулируются механизмы защиты и приспособления и запускаются гормональные реакции. В начале действия повреждающих агентов возникает диффузное генерализованное возбуждение, захватывающее все этажи нервной системы. В зависимости от силы и длительности действия повреждающего агента диффузия возбуждения будет разная: при действии относительно слабого повреждающего агента возбуждение будет дольше, а при действии повреждающих агентов большой силы общее возбуждение будет коротким - секунды. Возбуждение может быть моторное, психоэмоциональное, иногда повышается работоспособность, раздражительность - эта фаза предшествует заболеванию. В норме возбуждение в ЦНС передается по вектору, а при патологии может быть иррадиация возбуждения против вектора. Известны следующие виды возбуждения: физиологическая доминанта, патологическая доминанта и детерминанта.

Торможение играет важнейшую роль в защите нервной системы. Формы торможения так же различны:

1. Активное, регулирующее, центральное торможение (как механизм защиты) - развивается комплекс различного рода тормозных процессов, сопряженных с возбудительными, взаимодействие их обеспечивает анализ действующих на организм факторов и организацию приспособительного поведения для сохранения гомеостатического равновесия с внешней средой. Оно обеспечивает снижение чувствительности нервных образований к патологическому раздражению, вызванному повреждением, предохраняя от перераздражения. Характерной чертой центрального торможения является сохранение адекватного ответа на раздражители различной силы. Так и уровень воспитанности определяется активным торможением.

2. Запредельное торможение возникает при действии очень длительного или сильного возбуждения или повреждения и характеризуется фазностью, изменением реакции на раздражители различной силы или биологического значения. Его фазы: уравнительная, парадоксальная, наркотическая (тормозная), ультрапарадоксальная (развивается только в коре головного мозга). Торможение начинается с коры головного мозга и по мере действия раздражителя спускается на более низкие (но более устойчивые) этажи, а высвобождение - снизу вверх. Роль торможения двойная:

1) предохранение нервных клеток от гибели - их защита;

2) снижение приспособления и возможная гибель организма.