- •1. Альтерация при воспалении, ее причины и патогенез. Нарушение обмена веществ и физико-химические сдвиги при воспалении
- •3. Высотная болезнь, ее характеристика, этиология и патогенез. Экспериментальная модель высотной болезни, ее характеристика и патогенез.
- •2.Характеристика и патогенез нарушений внс и трофической функции нс. Экспериментальные модели нарушения трофической функции нс.
- •3. Эмболия, понятие. Ее виды, причины и патогенез.
- •1. Отеки. Их виды и общий патогенез. Характеристика и патогенез отдельных видов отеков.
- •2. Виды, причины и патогенез коагулопатий, тромбоцитопатий и вазопатий. Лабораторные показатели нарушений гомеостаза, их характеристика.
- •3. Формы и патогенез патологии гипофиза.
- •2.Причины и патогенез нарушений диуреза, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорции и секреции почек.
- •3. Гематологическая характеристика миело- и лимфолейкоза.
- •2. Нарушения кровообращения в очаге воспаления, их патогенез. Экспериментальная модель сосудистой реакции при воспалении, ее характеристика и патогенез.
- •3.Характеристика, причины и патогенез синдрома двс крови, принципы его лабораторной диагностики и патогенетической терапии.
- •1.Роль нервных механизмов в патогенезе болезней и патологических процессов. Формы участия нс в патогенезе заболеваний.
- •2.Дыхательная недостаточность, ее виды, причины и патогенез. Показатели дыхательной недостаточности.
- •3.Лейкозы, определение, их этиология, классификация и патогенез.
- •1.Анафилаксия, определение. Экспериментальные феномены анафилаксии, условия их воспроизведения и патогенез. Экспериментальные модели афш, их патогенез. Характеристика и патогенез афш у человека.
- •2.Местные признаки воспаления, их характеристика и патогенез. Характеристика и патогенез общих реакций организма на воспаление. Принципы лабораторной диагностики и патогенетической терапии воспаления.
- •3.Характеристика и патогенез повреждающего действия электротока на организм.
- •1.Основные этапы истории патофизиологии.
- •2.Недостаточность печени, ее причины и патогенез. Лабораторные показатели недостаточности печени, их характеристика. Экспериментальные модели недостаточности печени, их характеристика и патогенез.
- •3.Витамин в12 – фолиеводефицитные анемии, их причины, патогенез и гематологическая характеристика.
- •1.Клинические формы ргнт, их характеристика и патогенез. Виды иммунного повреждения при ргнт, их характеристика и патогенез.
- •2. Причины и патогенез инфаркта миокарда. Экспериментальная модель им, ее характеристика и патогенез.
- •1.Аллергены, их классификация и характеристика. Сравнительная характеристика ргнт и ргзт. Принципы лабораторной диагностики аллергии.
- •3. Классификация анемий. Лабораторные показатели анемии, их характеристика и принципы определения.
- •1. Фагоцитоз, его стадии. Фазы клеточной реакции при воспалении. Показатели фагоцитоза, их диагностическое и прогностическое значение.
- •2. Виды, причины и патогенез сердечных аритмий.
- •3. Причины и патогенез нарушений кишечного пищеварения. Экспериментальная модель патологии кишечного пищеварения, ее характеристика и патогенез.
- •1.Формы иммунной реакции, их характеристика и механизмы. Иммунологическая толерантность, понятие, ее виды и механизмы.
- •3. Недостаточность кровообращения, ее виды. Гемодинамические показатели недостаточности кровообращения. Формы и патогенез приспособления сердца при хронической недостаточности кровообращения.
- •1.Этиология опухолей. Характеристика канцерогенных факторов и условий возникновения опухолевого роста. Биологические особенности опухолевых клеток. Теории канцерогенеза.
- •3.Виды, причины, характеристика и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидной желез.
- •1. Реактивность и резистентность, понятие, их виды, механизмы. Соотношение реактивности и резистентности в патологии. Экспериментальная модель измененной реактивности, ее характеристика и патогенез.
- •2. Причины, характеристика и патогенез острой и хронической почечной недостаточности. Лабораторные показатели недостаточности функций почек, их характеристика.
- •3. Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы, их виды, диагностическое и прогностическое значение. Принципы определения числа лейкоцитозов, лейкоцитарной формулы и индекса ядерного сдвига.
- •2. Биологические барьеры организма их роль в патологии.
- •3. Лейкоцитозы, их причины и виды. Диагностическое и прогностическое значение отдельных видов лейкоцитозов.
- •1. Клинические формы и патогенез ргзт. Виды аутоаллергенов. Причины и патогенез аутоаллергических заболеваний.
- •3. Постгеморрагические анемии, их виды, причины, патогенез и гематологическая характеристика.
- •2. Формы и механизмы нарушений чувствительной и двигательной функции нс. Общий судорожный приступ, его характеристика и патогенез.
- •3. Железодефицитные анемии, их виды, причины, патогенез и гематологическая характеристика.
- •1. Этиология, понятие. Теории этиологии, их оценка.
- •2. Желтухи, их виды, причины и патогенез. Нарушение деятельности физиологических систем при желтухах, их механизмы.
- •3. Артериальная гиперемия, понятие, виды, причины и патогенез. Экспериментальные модели артериальной гиперемии, их характеристика и патогенез.
- •3. Гемолитические анемии, их виды, причины, патогенез, гематологическая характеристика.
- •1. Экссудация при воспалении, ее характеристика и патогенез. Теории эмиграции фагоцитов при воспалении. Виды фагоцитов. Сравнительная патология воспаления и.И. Мечникова.
- •3. Виды и причины патологии массы крови.
- •1. Бактериальные и клеточные пирогенны, их характеристика, особенности пирогенного действия и другие биологические эффекты. Экспериментальная модель лихорадки, ее характеристика и патогенез.
- •2. Неврозы человека: их виды, характеристика, причины и патогенез.
- •3. Одышки, их виды, характеристика и патогенез. Типы патологического дыхания, их патогенез. Экспериментальные модели патологии дыхания, их характеристика и патогенез.
- •1. Общий патогенез, понятие. Составные элементы патогенеза. Особенности регулирования функций при болезни. Общие принципы патогенетической терапии болезней.
- •2. Виды, причины, патогенез и патогенетическая терапия острой сердечной недостаточности.
- •3. Виды, причины и патогенез нарушений электролитного обмена (Na, k, Ca, Mg).
- •1. Иммунодефициты, их виды, причины, патологические проявления. Принципы лабораторной диагностики и патогенетической терапии иммунодефицитов.
- •2. Гиперемия, ее виды, причины, стадии и патогенез. Отличия лихорадки от гиперемии. Принципы патогенетической терапии гиперемий.
- •3. Общие причины и механизмы нарушения деятельности эндокринной системы.
- •1. Повреждение, понятие, виды повреждения, его причины и механизмы. Патофизиологические показатели повреждения клеток, субклеточных и молекулярных структур.
- •2. Виды, причины и патогенез нарушений кщр.
- •3. Лейкопения, ее виды и причины. Агранулоцитоз, его причины, характеристика и патогенез. Патологические формы лейкоцитов.
- •2. Этиология и патогенез сахарного диабета. Характеристика диабетической и гипогликемической комы.
- •3. Особенности картины крови при гемолитической анемии.
- •1. Патогенетическая цепь, ее составные элементы, их характеристика.
- •2. Желтухи, их виды, причины и патогенез. Общие нарушения в организме при желтухах.
- •3. Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы, их виды, диагностическое и прогностическое значение.
2. Нарушения кровообращения в очаге воспаления, их патогенез. Экспериментальная модель сосудистой реакции при воспалении, ее характеристика и патогенез.
Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления характеризуется изменением тонуса микроциркуляторных сосудов, усиленным током жидкой части крови за пределы сосуда (экссудацией) и выходом форменных элементов крови (эмиграцией).
Для сосудистой реакции характерны 4 стадии:
1) кратковременный спазм сосудов;
2) артериальная гиперемия;
3) венозная гиперемия;
4) стаз.
Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани и связан с тем, что первыми возбуждаются вазоконстрикторы, поскольку они чувствительнее вазодилятаторов. Спазм сменяется артериальной гиперемией.
Артериальная гиперемия формируется следующими тремя путями:
- как результат паралича вазоконстрикторов;
- как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью;
- как результат реализации аксон-рефлекса.
Расслабляются прекапиллярные сфинктеры, увеличивается число функционирующих капилляров и кровоток через сосуды поврежденного участка может в десятки раз превышать таковой неповрежденной ткани. Расширение микроциркуляторных сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров и повышенное кровенаполнение органа определяет первый макроскопический признак воспаления - покраснение. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспаленного участка повышается - возникает жар.. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до 3 часов) и затем переходит в венозную гиперемию, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением и даже полным прекращением капиллярного кровотока (кроме асептического воспаления).
Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным и вазодилятаторным стимулам и венозный отток затрудняется. Замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах. Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация - выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Экссудат сдавливает венозные сосуды, затрудняет венозный отток и усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается.
При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь во время систолы продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно - т.е. возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза - обычное явление при воспалении.
стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. Жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство, и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют "монетные столбики”, границы между ними постепенно стираются, и образуется сплошная масса в просвете сосуда - сладж (грязь).