2.Причины и патогенез нарушений диуреза, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорции и секреции почек.

Виды, этнология и патогенез нарушения мочевыделения. Нарушение мочевыделения может быть обусловлено:

1) нарушением мочеобразования, связанным с поражением почек;

2) нарушением мочеотделения так же в связи с поражением самих почек;

3) нарушением мочевыделения из-за поражения мочевыводящих путей.

Проявление нарушения функции почек может быть в двух формах: изменение состава мочи и изменение диуреза.

Изменения состава мочи:

а) уменьшение в моче тех веществ, которые выделяются в норме - например, уменьшение выделения мочевины ведет к уремии;

б) появление в моче таких веществ, которые в норме не выделяются или появляются лишь в виде следов: лейкоциты, белки (альбуминурия>цилиндр-урия, сахар>глюкозурия, крови>гематурия, биллирубинурия).

2. Изменение диуреза: а) полиурия, б) олигурия, в) анурия.

Причины: 1) ренальные; 2) экстраренальные.

I. Причины и механизмы полиурии экстраренального происхождения. В эксперименте может быть вызвано: раздражением слабым фарадическим током участка коры головного мозга в области нижнего отдела сигмовидной извилины; уколом в дно желудочка мозга между ядрами слухового и блуждающего нервов; уколом в серый бугор и повреждением межуточного мозга в области зрительного бугра (удельный вес мочи 1001-1005); условнорефлекторно.

П. Полиурия ренального происхождения наблюдается во второй, компенсированной фазе хронической почечной недостаточности. При этом в результате поражения клубочков снижается их концентрационная способность и развивается гипо- и изостенурия. В крови задерживается мочевина и другие вещества азотистого обмена. Попадая в почки в повышенной концентрации, они вызывают ренальную полиурию. В первый период благодаря этому усилению мочеотделения почки компенсируют свою недостаточность концентрационной способности - больше выделяется и азотистых веществ. При этом полиурия может быть только в ночное время - никтурия. Никтурия является ранним признаком: 1) хронической сердечной недостаточности, 2) нефросклероза и 3) гломерулонефрита. От полиурии следует отличать поллакиурию - учащение мочеиспускания при нормальном или повышенном диурезе (до 15-20 раз в сутки). Причиной поллакиурии является повышение чувствительности рецепторов мочевого пузыря, с которого срабатывает рефлекс на мочеиспускание, когда небольшое его наполнение вызывает рефлекс опорожнения. Причины: 1) воспаление - циститы, 2) опухолевые процессы, 3) камни, 4) пожилой возраст, сужение мочеиспускательного канала.

3. Гематологическая характеристика миело- и лимфолейкоза.

Острый миелолейкоз чаще характеризуется выраженной лейкозной инфильтрацией костного мозга и других органов. Клинически острый миелолейкоз проявляется значительной интоксикацией, высокой температурой и тяжелым состоянием больных. Особенности острого миелолейкоза:

1) лейкоз встречается чаще в молодом возрасте;

2) в алейкемической или лейкопенической форме;

3) в основном в крови присутствуют миелобласты и очень немного незрелых сегментоядерных нейтрофилов, нет переходных форм;

4) есть лейкемический провал;

5) гистохимически - повышение количества липидов - высокая миелопероксидазная активность;

6) отсутствует эозинофильно-базофильная ассоциация;

7) выражена нормохромная, гипорегенераторная, нормобластическая анемия и тромбоцитопения;

8) чаще это случайная находка;

9) лечение должно быть комплексным, включающим кортикостероидные гормоны, антиметаболиты, антибиотики и гемотрансфузии.

Хронический миелолейкоз встречается чаще других форм лейкозов. В основе его лежит миелоидная гиперплазия костного мозга за счет незрелых гранулоцитов. Наблюдается увеличение селезенки и печени. При бластном кризе хронического миелолейкоза лейкозные инфильтраты носят распространенный характер и состоят, в основном, из бластных клеток. Характерны множественные геморрагии. Особенности хронического миелолейкоза:

1) чаще встречается в пожилом возрасте;

2) в сублейкемической и лейкемической форме;

3) в лейкоцитарной формуле имеются все переходные формы;

4) нет лейкемического провала;

5) увеличение липидов;

6) выраженная эозинофильно-базофильная ассоциация;

7) анемия и тромбоцитопения не выражены, хотя есть угнетение ростков костного мозга;

8) выраженные лейкемические инфильтраты в селезенке, она может достигать веса 5-7 килограммов.

В 99 % случаев присутствует Филадельфийская хромосома, больной живет в течение 2-4 лет.

Острый лимфолейкоз характеризуется умеренно прогрессирующим течением, относительной сохранностью резервов нормального кроветворения, удовлетворительным самочувствием больных, массивным поражением всех групп лимфатических узлов, селезенки, вилочковой железы. Особенности острого лимфолейкоза:

1) в основном имеет место у детей;

2) чаще в алейкемической и лейкопенической форме;

3) в крови в основном лимфобласты;

4) выраженная анемия и тромбоцитопения;

5) течет один - полтора года, гистохимически в бластных клетках выявляется положительная Шик-реакция.

Хронический лимфолейкоз сопровождается генерализованным увеличением размеров периферических и висцеральных лимфоузлов до 3-5 см в диаметре. Может быть увеличение миндалин. Изменения сердечно-сосудистой системы (как и при миелолейкозе) обусловлены дистрофией миокарда. Часто развиваются лимфоидные инфильтраты легких интерстициального характера. Часты поражения желудочно-кишечного тракта в связи с развитием специфических инфильтратов в слизистой и подслизистой оболочке и из-за нарушения трофики кишечника вследствие сдавления вен портальной системы увеличенными лимфоузлами. В почках возникают дистрофические изменения, проявляющиеся альбуминурией и цилиндрурией.

Продолжительность жизни больных в среднем равна 5-6 годам, хотя иногда они живут до 10-15 и более лет, сохраняя хорошее самочувствие и трудоспособность. Однако прогноз во всех случаях неблагоприятный. Больные погибают чаще всего от основного заболевания вследствие анемии и кахексии, а также от интеркуррентных заболеваний (пневмония, сепсис, рожа, обострение туберкулеза легких). Особенности хронического лимфолейкоза:

1) чаще встречается в пожилом возрасте;

2) в лейкемической, сублейкемической форме. Количество клеток достигает до 2-3 млн в микролитре;

3) в крови содержатся зрелые лимфоциты и мало лимфобластов;

4) анемия и тромбоцитопения не характерны;

5) наличие клеток Боткина-Гумпрехта - разрушенные, анаплазированные лимфоциты, при изготовлении мазка крови они выглядят, как клетки-кляксы;

6) генерализованная гиперплазия лимфатических узлов;

7) из всех лейкозов это самый доброкачественный по течению, он редко обостряется, больные живут 5-10 лет.

Билет №7

1. Сравнительная характеристика РГЗТ и РГНТ. Их клинические формы.

Реакция гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) - опосредуется Т-эффекторами ГЗТ.

Механизмы индуцированной клеточной цитотоксичности. В индуктив-ную фазу первоначально происходит клональная экспансия Т-индукторов ЦТЛ данной специфичности. Макрофаги презентуют им антиген и выделяют ИЛ-₁. Т-индукторы необходимы, как источник ИЛ-₂ и ИЛ-6. Под влиянием этих интерлейкинов, а также специфического взаимодействия с антигеном на поверхности макрофага, генетически измененной собственной или генетически чужеродной клетки предшественники ЦТЛ активируются, пролиферируют и превращаются в клетки памяти или дифференцируются в эффекторы ЦТЛ. В продуктивную фазу ИО наблюдается концентрация ЦТЛ, их перемещение в зону локализации антигена.

Значение клеточно-опосредованного иммунного ответа:

1) противовирусный иммунитет;

2) противогрибковый;

3) при хронических бактериальных инфекциях;

4) противоопухолевый;

5) трансплантационный.

РГНТ

признаки	Реакция немедленного типа (РНТ), B-тип	Реакция замедленного типа (РЗТ), T-тип
1) клинический синдром	анафилактический шок, аутоиммунные заболевания, отторжение трансплантата, контактный дерматит.	бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, мигрень, сывороточная болезнь, атопии.
1) реакция на вторичное введение	несколько минут	ч/з 4-6 часов
3) АТ в сыворотке	есть	нет
4) пассивный перенос	с сывороткой	с лимфоцитами
5) местная клеточная реакция	полинуклеарная (зудящий волдырь)	мононуклеарная (тестообразное возвышение)
6) цитотоксический эффект в культуре тканей	нет	есть
7) десенсибилизация	эффективна	неэффективна