- •1. Альтерация при воспалении, ее причины и патогенез. Нарушение обмена веществ и физико-химические сдвиги при воспалении
- •3. Высотная болезнь, ее характеристика, этиология и патогенез. Экспериментальная модель высотной болезни, ее характеристика и патогенез.
- •2.Характеристика и патогенез нарушений внс и трофической функции нс. Экспериментальные модели нарушения трофической функции нс.
- •3. Эмболия, понятие. Ее виды, причины и патогенез.
- •1. Отеки. Их виды и общий патогенез. Характеристика и патогенез отдельных видов отеков.
- •2. Виды, причины и патогенез коагулопатий, тромбоцитопатий и вазопатий. Лабораторные показатели нарушений гомеостаза, их характеристика.
- •3. Формы и патогенез патологии гипофиза.
- •2.Причины и патогенез нарушений диуреза, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорции и секреции почек.
- •3. Гематологическая характеристика миело- и лимфолейкоза.
- •2. Нарушения кровообращения в очаге воспаления, их патогенез. Экспериментальная модель сосудистой реакции при воспалении, ее характеристика и патогенез.
- •3.Характеристика, причины и патогенез синдрома двс крови, принципы его лабораторной диагностики и патогенетической терапии.
- •1.Роль нервных механизмов в патогенезе болезней и патологических процессов. Формы участия нс в патогенезе заболеваний.
- •2.Дыхательная недостаточность, ее виды, причины и патогенез. Показатели дыхательной недостаточности.
- •3.Лейкозы, определение, их этиология, классификация и патогенез.
- •1.Анафилаксия, определение. Экспериментальные феномены анафилаксии, условия их воспроизведения и патогенез. Экспериментальные модели афш, их патогенез. Характеристика и патогенез афш у человека.
- •2.Местные признаки воспаления, их характеристика и патогенез. Характеристика и патогенез общих реакций организма на воспаление. Принципы лабораторной диагностики и патогенетической терапии воспаления.
- •3.Характеристика и патогенез повреждающего действия электротока на организм.
- •1.Основные этапы истории патофизиологии.
- •2.Недостаточность печени, ее причины и патогенез. Лабораторные показатели недостаточности печени, их характеристика. Экспериментальные модели недостаточности печени, их характеристика и патогенез.
- •3.Витамин в12 – фолиеводефицитные анемии, их причины, патогенез и гематологическая характеристика.
- •1.Клинические формы ргнт, их характеристика и патогенез. Виды иммунного повреждения при ргнт, их характеристика и патогенез.
- •2. Причины и патогенез инфаркта миокарда. Экспериментальная модель им, ее характеристика и патогенез.
- •1.Аллергены, их классификация и характеристика. Сравнительная характеристика ргнт и ргзт. Принципы лабораторной диагностики аллергии.
- •3. Классификация анемий. Лабораторные показатели анемии, их характеристика и принципы определения.
- •1. Фагоцитоз, его стадии. Фазы клеточной реакции при воспалении. Показатели фагоцитоза, их диагностическое и прогностическое значение.
- •2. Виды, причины и патогенез сердечных аритмий.
- •3. Причины и патогенез нарушений кишечного пищеварения. Экспериментальная модель патологии кишечного пищеварения, ее характеристика и патогенез.
- •1.Формы иммунной реакции, их характеристика и механизмы. Иммунологическая толерантность, понятие, ее виды и механизмы.
- •3. Недостаточность кровообращения, ее виды. Гемодинамические показатели недостаточности кровообращения. Формы и патогенез приспособления сердца при хронической недостаточности кровообращения.
- •1.Этиология опухолей. Характеристика канцерогенных факторов и условий возникновения опухолевого роста. Биологические особенности опухолевых клеток. Теории канцерогенеза.
- •3.Виды, причины, характеристика и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидной желез.
- •1. Реактивность и резистентность, понятие, их виды, механизмы. Соотношение реактивности и резистентности в патологии. Экспериментальная модель измененной реактивности, ее характеристика и патогенез.
- •2. Причины, характеристика и патогенез острой и хронической почечной недостаточности. Лабораторные показатели недостаточности функций почек, их характеристика.
- •3. Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы, их виды, диагностическое и прогностическое значение. Принципы определения числа лейкоцитозов, лейкоцитарной формулы и индекса ядерного сдвига.
- •2. Биологические барьеры организма их роль в патологии.
- •3. Лейкоцитозы, их причины и виды. Диагностическое и прогностическое значение отдельных видов лейкоцитозов.
- •1. Клинические формы и патогенез ргзт. Виды аутоаллергенов. Причины и патогенез аутоаллергических заболеваний.
- •3. Постгеморрагические анемии, их виды, причины, патогенез и гематологическая характеристика.
- •2. Формы и механизмы нарушений чувствительной и двигательной функции нс. Общий судорожный приступ, его характеристика и патогенез.
- •3. Железодефицитные анемии, их виды, причины, патогенез и гематологическая характеристика.
- •1. Этиология, понятие. Теории этиологии, их оценка.
- •2. Желтухи, их виды, причины и патогенез. Нарушение деятельности физиологических систем при желтухах, их механизмы.
- •3. Артериальная гиперемия, понятие, виды, причины и патогенез. Экспериментальные модели артериальной гиперемии, их характеристика и патогенез.
- •3. Гемолитические анемии, их виды, причины, патогенез, гематологическая характеристика.
- •1. Экссудация при воспалении, ее характеристика и патогенез. Теории эмиграции фагоцитов при воспалении. Виды фагоцитов. Сравнительная патология воспаления и.И. Мечникова.
- •3. Виды и причины патологии массы крови.
- •1. Бактериальные и клеточные пирогенны, их характеристика, особенности пирогенного действия и другие биологические эффекты. Экспериментальная модель лихорадки, ее характеристика и патогенез.
- •2. Неврозы человека: их виды, характеристика, причины и патогенез.
- •3. Одышки, их виды, характеристика и патогенез. Типы патологического дыхания, их патогенез. Экспериментальные модели патологии дыхания, их характеристика и патогенез.
- •1. Общий патогенез, понятие. Составные элементы патогенеза. Особенности регулирования функций при болезни. Общие принципы патогенетической терапии болезней.
- •2. Виды, причины, патогенез и патогенетическая терапия острой сердечной недостаточности.
- •3. Виды, причины и патогенез нарушений электролитного обмена (Na, k, Ca, Mg).
- •1. Иммунодефициты, их виды, причины, патологические проявления. Принципы лабораторной диагностики и патогенетической терапии иммунодефицитов.
- •2. Гиперемия, ее виды, причины, стадии и патогенез. Отличия лихорадки от гиперемии. Принципы патогенетической терапии гиперемий.
- •3. Общие причины и механизмы нарушения деятельности эндокринной системы.
- •1. Повреждение, понятие, виды повреждения, его причины и механизмы. Патофизиологические показатели повреждения клеток, субклеточных и молекулярных структур.
- •2. Виды, причины и патогенез нарушений кщр.
- •3. Лейкопения, ее виды и причины. Агранулоцитоз, его причины, характеристика и патогенез. Патологические формы лейкоцитов.
- •2. Этиология и патогенез сахарного диабета. Характеристика диабетической и гипогликемической комы.
- •3. Особенности картины крови при гемолитической анемии.
- •1. Патогенетическая цепь, ее составные элементы, их характеристика.
- •2. Желтухи, их виды, причины и патогенез. Общие нарушения в организме при желтухах.
- •3. Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы, их виды, диагностическое и прогностическое значение.
2. Этиология и патогенез сахарного диабета. Характеристика диабетической и гипогликемической комы.
Недостаточность инсулина лежит в основе заболевания сахарным диабетом.
Нарушения жирового обмена. При инсулиновой недостаточности уменьшено поступление глюкозы в жировую ткань и образование жира из углеводов. Снижен ресинтез триглицеридов из жирных кислот.
Накопление кетоновых тел при сахарном диабете происходит в связи с повышенным переходом жирных кислот из депо в печень и ускоренным окислением их до кетоновых тел; задержкой ресинтеза жирных кислот из-за недостатка НАДФ; нарушением окисления жирных кислот в цикле Кребса.
При сахарном диабете концентрация кетоновых тел возрастает во много раз, они оказывают токсическое действие. Гиперкетонемия - это декомпенсация обменных нарушений при сахарном диабете. Кетоновые тела в высокой концентрации инактивируют инсулин, усугубляя явления инсулиновой недостаточности. Создается порочный круг. Наиболее высока концентрация ацетона. Он повреждает клетки, растворяя их структурные липиды. Кетоновые тела вызывают отравление клеток, подавление ферментов. Резко угнетается деятельность ЦНС.
При сахарном диабете нарушен холестериновый обмен. Избыток ацетоуксусной кислоты идет на образование холестерина - развивается гиперхолестеринемия.
при сахарном диабете распад белка преобладает над его синтезом. В результате этого подавляются пластические процессы, ухудшается заживление ран, снижается продукция антител, понижается устойчивость организма к инфекциям. У детей происходит замедление роста и развития. Происходят и качественные изменения синтеза белка. В крови появляются измененные, необычные белки - парапротеины. С ними связывают повреждение стенки сосудов (ангиопатии), в том числе и сосудов сетчатки глаза (ретинопатии)
Гипгликемич.кома. Причины: 1.предозировка инсулина 2.повышенная продукция инсулина (гипрефункц ПЖ) 3.недостаточная продукция гормнов, способств катаболизму углеводов – тироксина, адреналина и глюкокортикоидов. 4. недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах 5. поражение клеток печени (гепатиты) 6. мобилизация большого кол-ва гликогена из печени,невосполняющееся алиментарно 7. углеводное голодание 8. нарушение всасывания углеводов в печени 9. почечный диабет (при отравлении ядами нарушение фосфорилирования глю) 10. у новорожденных за счет нед-ти мех-в регуляции углеводного обмена. Происходит пораж ЦНС, понижается потребление мозгом кислорода, в нервн Кл происходятнеобрат изменения, наруш функц КГМ и среднего мозга. Тахикардия (за счет гиперпродукции адреналина), тремор рук, слаьость, раздражительность (уровень сахара 4-3 ммоль/л),если ниже 2,5-3 ммоль/л – судороги, может развиться коматозное состояние. Судороги имеют компенсаторное значение (расщепление гликогена мышц), при этом за сет мол к-ты в печени образуется глюкоза. Уровень сахара возрастает. Диабетическая кома. Накопление в организме продуктов неполного окисления жиров – кетоновых тел, повышенная С которых ведет к отравлению организма. Постепенно снижается аппетит, нарастают жажда, слабость, зуд.Отмечается сухость кожи и слизистых оболочек.Увеличивается количество выделяемой мочи.Появляются тошнота и рвота, боль в животе,запах ацетона изо рта. Самочувствие прогрессивно ухудшается, вялость,сонливость переходят в бессознательное состояние: развивается самое тяжелое осложнение – диабетическая кома.